El síndrome de Kounis es una entidad infrecuente y potencialmente infradiagnosticada en la práctica clínica. Se considera relevante el conocimiento de esta patología debido a la necesidad de pensar en ella ante pacientes que desarrollan un síndrome coronario agudo en el contexto de una reacción anafiláctica, optimizando así el tratamiento en situaciones de riesgo vital. Se presenta el caso de un paciente con infarto agudo de miocardio diagnosticado como síndrome de Kounis.
Un varón de 59 años, con antecedentes de dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 y tabaquismo, acudió al Servicio de Urgencias por un episodio de dolor torácico de características anginosas dos horas después de la ingesta de huevas de pescado. Presentaba una TA: 95/55mm Hg y una FC: 120 lpm. A la exploración física destacaba múltiples lesiones habonosas y pruriginosas generalizadas, siendo la auscultación cardio-pulmonar anodina. Se realizó un electrocardiograma que mostró elevación del segmento ST anterior. En el análisis de sangre se objetivó leucocitosis con desviación izquierda, así como eosinofilia, además de elevación de marcadores de necrosis cardiaca (CK 692 U/l, Tn I 19ng/ml). Se realizó un ecocardiograma transtorácico observándose hipocinesia anteroapical así como fracción de eyección del ventrículo izquierdo moderadamente disminuida (FEVI 40%). Se solicitó coronariografía urgente que objetivó una estenosis del 80% en descendente anterior media (DAm), así como lesiones no significativas en primera oblicua marginal y coronaria derecha. Se realizó angioplastia coronaria transluminal percutánea a DAm con implante de stent farmacoactivo. Además del tratamiento específico para cardiopatía isquémica, se optimizó su tratamiento con prednisona y dexclorfeniramina. La IgE específica en plasma y el prick test cutáneo resultaron positivos para anisakis, permitiendo establecer el diagnóstico de síndrome de Kounis.
El síndrome de Kounis, angina alérgica o infarto miocárdico alérgico, ha sido descrito como la aparición de síndrome coronario agudo en el contexto de una reacción alérgica1,2. En cuanto a su fisiopatología, el contacto del alérgeno con el organismo produce la activación y degranulación de los mastocitos, los cuales liberan mediadores inflamatorios. Por un lado, la histamina y los leucotrienos son vasoconstrictores coronarios; por otro lado, la triptasa y la quimasa activan las metaloproteinasas que son las responsables de la degradación del colágeno con la consiguiente erosión o rotura de la eventual placa de ateroma3.
Algunos alérgenos se han asociado a la aparición de síndrome de Kounis, fundamentalmente fármacos4 y picaduras de himenópteros, siendo excepcional su aparición tras la ingesta de pescado, como lo refleja este caso.
Se han descrito tres tipos de síndrome de Kounis: tipo I, en aquellos pacientes que no presentan factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y tienen arterias coronarias normales; tipo II, aquellos con FRCV en quienes se documenta ateromatosis (como en el caso descrito); y tipo III, en los casos de trombosis intra-stent coronario. En cuanto al manejo de esta entidad, en el tipo I el tratamiento del evento alérgico puede ser suficiente para lograr revertir los síntomas; en los tipos II y III, además de tratar la enfermedad coronaria se recomienda el uso de corticoterapia y antihistamínicos, así como evitar los alérgenos causantes del cuadro5.
En conclusión, el síndrome de Kounis en una enfermedad muy poco frecuente, pero que debe tenerse en cuenta en pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo en el contexto de una reacción anafiláctica.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.