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Siguiendo el protocolo del área de anestesia obstétrica, inicialmente se administró un bolo epidural de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de ropivacaína 0,2% y fentanilo 50 μg y posteriormente se instauró una perfusión<a name="p583"></a> continua de ropivacaína 0,1% con fentanilo 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/ml a 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h. A los 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos el nivel sensitivo era de D10 y el bloqueo motor de 0 en la escala de Bromage, manteniéndose una analgesia adecuada el resto del trabajo de parto. Siete horas después de la colocación del catéter, se produjo el parto por vía vaginal con un periodo expulsivo prolongado, extracción con fórceps y sangrado moderado tras el alum-bramiento que precisó un taponamiento vaginal. El recién nacido fue varón de 3.190<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g, con una puntuación de Apgar 7/9 al minuto y cinco minutos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente pasó a la sala de hospitalización donde no se administró tratamiento vía epidural y se retiró el catéter 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas después de su colocación, sin incidencias. Precisó la trasfusión de dos concentrados de hematíes y se trató con hierro oral por anemia postparto. A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas del parto presentó cefalea que cedió con una dosis única de paracetamol y describía parestesias limitadas a la zona tibial posterior de la extremidad inferior izquierda (EII), sin ningún otro déficit neurológico. Fue dada de alta a las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas del parto.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un día después del alta acudió a urgencias por cefalea intensa con dolor nucal y persistencia de las parestesias descritas. En la exploración destacaba rigidez de nuca, con exploración normal de pares craneales, sin focalidad neurológica y mínimo hematoma superficial en zona de la episiotomía. Ante la sospecha de cefalea postpunción dural se trató con analgésicos, hidratación, reposo relativo y control evolutivo de las parestesias, recomendando acudir de nuevo si no mejoraba.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al sexto día postparto volvió a urgencias por empeoramiento de las parestesias en EII presentando sin embargo mejoría de la cefalea. A la exploración se apreció déficit motor 4/5 en ambas EEII, dificultad para la deambulación y parestesias en ambas EEII, que habían evolucionado hacia paraparesia, incontinencia urinaria, anestesia en silla de montar con un nivel sensitivo D10 y signos de piramidalismo. Se realizó hematimetría que era normal y ante la sospecha de lesión medular se instauró tratamiento con corticoides. Se solicitó una resonancia magnética (RM) de urgencia que evidenció una malformación arteriovenosa (MAV) intramedular a la altura de D6 con estructuras vasculares serpiginosas dentro y a lo largo de la superficie medular. Una arteriografía mostró una MAV intramedular a nivel de D6 y una segunda MAV en tejidos paraespinales derechos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Fig 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al riesgo de lesión medular secundaria se desestimó la cirugía y la embolización y se trató de manera conservadora con corticoides y reposo. La paciente evolucionó favorablemente con recuperación motora total en ambas EEII, de la deambulación, y de la afectación urinaria, así como disminución de las parestesias y del déficit sensitivo.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue dada de alta al sexto día de ingreso, con una pauta descendente de corticoides pendiente de nueva revisión por parte del servicio de neurocirugía.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estandarización en el uso de la analgesia epidural para el trabajo del parto ha hecho que esta técnica haya aumentado cuantitativamente. Sin embargo, ante la aparición de un déficit neurológico, por su gravedad y repercusión clínica, es obligado descartar, entre otras causas, su relación con el bloqueo neuroaxial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>, en especial como en este caso si la clínica orienta hacia una lesión medular. Una evaluación clínica de la paciente intentando descartar patología neurológica previa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> a la realización de la AE, una técnica anestesia depurada, así como el seguimiento durante la administración de la AE pueden ayudar a minimizar y diagnosticar precozmente las complicaciones de esta técnica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La sintomatología más frecuente de la compresión medular es el déficit motor agudo de EEII, dolor espinal y alteraciones de la sensibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Su aparición obliga a un diagnóstico rápido mediante tomografía axial computarizada (TAC) y especialmente una RM 4 para determinar la etilogía (hematoma epidural, patología infecciosa, traumática, alteraciones vasculares, síndromes medulares, etc.) e instaurar precozmente tratamiento para conseguir la reversión del déficit<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Debemos destacar que hay otros mecanismos de lesión ajenos a la AE, con una incidencia no despreciable, como son las causas de origen obstétrico que pueden producir neuropatías periféricas, prolapsos discales agudos periparto, trastornos miccionales cuya clínica puede parecerse a la de las complicaciones de la punción epidural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen pocos casos de lesión medular por MAV en pacientes con AE, como el descrito. Las MAV son anomalías vasculares de la médula espinal que se clasifican en cuatro<a name="p584"></a> tipos dependiendo de su localización, las MAV durales son las más comunes, y las intramedulares, aunque menos frecuentes, afectan a menores de 40 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síntoma característico de las MAV es el dolor de tipo local, radicular o inespecífico, que se acompaña de aparición progresiva de déficit motor y sensitivo, que puede condicionar limitaciones importantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7–9</span></a>. Además, en situaciones de aumento de la presión vascular en la MAV, puede producirse una hemorragia perimedular que es una de sus principales complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En el caso descrito la clínica compresiva medular por la MAV pudo deberse al aumento de la presión secundaria al periodo expulsivo prolongado, y a la extracción con fórceps. El antecedente de punción epidural dificultosa realizada a un nivel distinto al de la lesión, es poco probable que contribuyera a la aparición de la clínica, justificable por la evolución natural de las MAV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Aunque el tratamiento de las MAV puede ser quirúrgico o endovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7–9</span></a>, a veces ha de ser conservador, como en este caso dadas las múltiples aferencias de la MAV y el riesgo secundario de lesión medular.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, cabe destacar que aunque las MAV son causa poco frecuente y de difícil cribaje previo a la lesión medular, sin embargo deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de toda paciente con AE que comienza con déficit neurológico, dado que el tratamiento precoz puede minimizar la aparición de secuelas, y la relación causa efecto puede tener repercusiones medicolegales.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 765 "Ancho" => 1011 "Tamanyo" => 86762 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">RM neuroaxial. 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