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Se le iba a realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) por colecoledocolitiasis. Llegó a la sala de exploraciones muy ansioso y nervioso, y con saturación por oximetría de pulso de 89%. Tras serle administrado 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de midazolam fue colocado en decúbito prono y monitorizado (ECG, presión arterial no invasiva), y la saturación aumentó a 99% inmediatamente tras colocar la cánula bucal con aporte de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> a 4 lpm. A los 10 minutos de iniciadas las perfusiones de remifentanilo (0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> min<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) y propofol (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> h<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) el paciente estaba consciente y muy tranquilo y cooperador, y comenzó el procedimiento con la introducción a ciegas del endoscopio, lo cual resultó en evidentes movimientos de disconfort que no cedieron a la administración de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de midazolam, y mientras se procedía a inyectar un bolo de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de propofol ya el paciente presentó desaturación arterial de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, que continuó de forma progresiva hasta llegar a ser de 40% con hipertensión (189/110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y sin taquicardia reactiva (69 lpm). Se retiró el endoscopio y se administraron 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de naloxona y 0,25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de flumacenilo. Se situó al paciente en decúbito supino y objetivando que estaba en parada respiratoria (persistía saturación a 40%), con latido femoral lleno a 70 lpm, se procedió a intubación traqueal, pero simultáneamente con los preparativos para la intubación comenzó con descenso rápido de la frecuencia cardiaca. Con 45 lpm se le administró 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de atropina y 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg adrenalina. En este punto y con la laringoscopia realizada (visualización laríngea Cormack II) el paciente inició dinámica respiratoria de forma regular, por lo que se decidió no intubar la tráquea, sino colocar una cánula de Guedel y aplicar oxígeno con una mascarilla facial, y en menos de un minuto la saturación ascendió a 99%, retornando el color rosado a las mucosas (tiempo estimado total de desaturación de unos 3 minutos). La auscultación cardiopulmonar era normal. Se había producido relajación del esfínter urinario. En el ECG se apreciaba taquiarritmia de QRS estrecho a 130–150 lpm, la presión arterial (PA) era de 105/70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg. Neurológicamente presentaba pupilas midriáticas centradas con mirada conjugada a la derecha, no reaccionaba a estímulos verbales, y los estímulos dolorosos (compresión del nervio facial) producían una respuesta motora consistente en rigidez en aducción y extensión de miembros superiores. Posteriormente desarrolló un cuadro de agitación psicomotriz y ante los estímulos dolorosos persistían los movimientos de extensión en manos, pero con abducción de la cintura escapular. En base a la evolución del cuadro las sospechas etiológicas recayeron inicialmente en los fármacos empleados y se esperaba resolución completa del cuadro, pero ante lo abigarrado del mismo y la asociación de hipoxemia se decidió observar al paciente en la Unidad de Reanimación. Para el traslado precisó bolos de propofol (total 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) para controlar su estado de agitación, y en la Unidad de Reanimación se controló con perfusión de remifentanilo (0,05 <span class="elsevierStyleItalic">μ</span>g<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> min<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) y sujeción mecánica. Al ingreso ya habían desaparecido los movimientos de rigidez en extensión ante los estímulos dolorosos y realizaba movimientos espontáneos de brazos y manos aparentemente coordinados. Unos 15 minutos después el estado de agitación cedió al retirarle la Cánula de Guedel, quedando somnoliento pero respondiendo con monosílabos de forma coherente a órdenes verbales expresadas con voz potente. Entre 90 y 120 minutos después el paciente ya estaba completamente recuperado desde el punto de vista neurológico aunque con amnesia del episodio, y a las 5 horas del evento fue dado de alta a sala de hospitalización, de donde solicitó alta voluntaria al día siguiente negándose a la realización de otra CPRE.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este paciente presentó un cuadro de rigidez de descerebración transitoria en el contexto de la administración de flumacenilo y naloxona para revertir una situación de hipoxemia secundaria a la administración de midazolam-propofol-remifentanilo e introducción a ciegas del endoscopio para la realización de CPRE.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los movimientos en rigidez en descerebración son propios de la actividad desinhibida del sistema de activación reticular (SRA), sistema que se extiende desde la porción caudal del mesencéfalo hasta la porción inferior del tálamo, y está constituido por un cúmulo de neuronas laxamente agrupadas cuya función es conservar el estado vigil; habitualmente las acciones motoras de la SRA no se manifiestan debido al control inhibitorio que sobre ella ejerce la corteza cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El modelo clásico de descerebración contempla movimientos en extensión de cuello y tronco con aducción y rotación interna de hombros, extensión de codos y pronación de antebrazos con flexión de muñecas y dedos, aducción y rotación interna de caderas y extensión de rodillas con flexión plantar de pies<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, aunque las manifestaciones clínicas en cada paciente concreto pueden ser variables e incluir la rigidez de miembros, como en este caso, o bien llegar al opistótonos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En este caso aparecen dos posibles causas bien definidas que pueden haber sido responsables de la pérdida del control inhibitorio de la corteza cerebral: la hipoxia y el empleo de fármacos.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Referente a la etiología farmacológica han sido descritos cuadros neurológicos similares, llegando incluso a opistótonos, atribuidos al empleo de propofol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>,<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a>, de la asociación midazolam-flumacenilo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, y de otros hipnóticos como tiopental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, lo cual apunta a que están implicados los sistemas GABAérgicos como mecanismos principalmente responsables del cuadro; no obstante, los opioides también podrían jugar un papel modulando indirectamente la acción GABAérgica a nivel de la SRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. De hecho, aunque los autores anteriormente citados atribuyeron las manifestaciones clínicas a la acción principal de un solo fármaco, frecuentemente también habían sido empleados opioides (alfentanilo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>,<a name="p120"></a> alfentanilo y fentanilo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, meperidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>) y desde un punto de vista puramente clínico ya se había especulado con la posibilidad de que existiese una asociación entre la administración de propofol y fentanilo y el desarrollo de opistótonos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos autores propusieron como posible mecanismo de producción de opistótonos durante la inducción de la anestesia que los centros superiores en el cerebro se inhibían más rápidamente que las células facilitadoras de la SRA, lo cual provocaba reflejos de estiramiento, y conforme la anestesia se profundizaba la actividad de las células facilitadoras iba decreciendo y su manifestación clínica (en estos casos opistótonos) cesaba<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En nuestro caso no hubo profundización de la anestesia sino reversión de una sedación, pero creemos que el mecanismo fisiológico subyacente es el mismo.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia es una causa de descerebración bien conocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, pero en este caso desde un principio nos pareció improbable que tuviese un papel preponderante, puesto que la hipoxemia tan sólo duró unos tres minutos en un paciente con antecedentes de SAOS importante cuyo estudio polisomnográfico realizado tres años antes mostraba que sufría episodios frecuentes de desaturaciones nocturnas importantes (SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inferior a 60% durante el 2,6% de la prueba, SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mínima 42%), por lo que probablemente su organismo estuviese bien acostumbrado a sufrir episodios de desaturación. En nuestro caso no podemos descartar tajantemente que la hipoxemia no ejerciese una especie de sinergismo con los fármacos empleados, pero podemos especular con que no es un factor preponderante basándonos en su ausencia en los casos comunicados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>,<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–9</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De lo expuesto se deduce que están en riesgo de sufrir uno de estos cuadros, ciertamente alarmantes por su espectacularidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, todos los pacientes tratados con fármacos GABAérgicos, asocien o no opioides o hipoxemia. Pero queremos concluir esta exposición con un mensaje de tranquilidad, puesto que remiten sin secuelas.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "References" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Excitación neuromuscular y propofol" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "R.J. Velasco" 1 => "A. Marín" 2 => "E. Carillo" 3 => "E. Sánchez Jáuregui" 4 => "B. 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