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La hipotensión en el shock séptico se debe a niveles elevados de óxido nítrico, disminución del ATP disponible y déficit relativo de arginina-vasopresina (AVP) endógena. Nuestro objetivo es revisar las indicaciones del SSH y su camino desde el laboratorio hasta la clínica, así como la literatura disponible sobre el papel de la AVP y sus derivados en el tratamiento del shock séptico, con atención especial a su interacción con el suero salino hipertónico.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Material y métodos</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una búsqueda electrónica en las bases de datos MEDLINE, LILACS y CENTRAL con los descriptores (hypertonic) AND (saline) AND (septic) AND (shock), así como (vasopressin) OR (terlipressin) AND (septic) AND (shock) de 1993 a 2010. También se buscó en la Cochrane Database y en clinicaltrials.gov. Se incluyeron fuentes primarias (estudios experimentales en animales, ensayos clínicos, revisiones y estudios descriptivos no controlados en pacientes) así como revisiones clínicas (el periodo de búsqueda para estas se restringió a los años 2001-2009). De los estudios en pacientes fueron excluidos los que incluyeron enfermos neurológicos, neuroquirúrgicos y neurotraumáticos. Los casos clínicos fueron también excluidos. Los innumerables estudios experimentales en animales fueron cribados atendiendo a un criterio temático: macro y microcirculación, inmunomodulación, coagulación y endocrinología del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. Uno de los participantes seleccionó y confeccionó las fichas correspondientes a las referencias, que fueron supervisadas por el resto de los participantes, atendiendo a la descripción de los hallazgos principales, así como a su validez y utilidad para los objetivos determinados mediante los descriptores. Dada la heterogeneidad en la naturaleza de los estudios utilizados y la diversidad de resultados analizados, se optó por realizar una revisión narrativa. No obstante, las conclusiones fueron sistematizadas según niveles de evidencia y clases de recomendación (Anexo A [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0110">material adicional, [tabla 1]</a>).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Reanimación hídrica en el shock séptico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipovolemia en la presentación inicial del paciente séptico es tanto relativa como absoluta. La terapia hídrica inicial dirigida por objetivos cuantitativos como precarga, poscarga, contractilidad, el transporte de oxígeno e indicadores del balance metabólico se ha demostrado útil. Rivers et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> comunicaron una reducción absoluta del 16% en la mortalidad hospitalaria entre pacientes con sepsis grave y shock séptico que recibieron reanimación hídrica inicial dirigida por principios cuantitativos en comparación con los pacientes manejados de forma convencional.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mientras la evidencia cuestiona la preferencia de coloides por encima de cristaloides en los pacientes críticos, surge la pregunta sobre la composición y la concentración de sales en los cristaloides. El líquido intravenoso ideal para pacientes sépticos debería: a) maximizar la eficacia en la repleción de volumen; b) no ejercer efectos intrínsecos procoagulantes, anticoagulantes o fibrinolíticos; c) ser una solución ácido-básica equilibrada; d) tener una mínima extravasación y almacenamiento en tejidos; y e) fácil eliminación sin afectación renal.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Suero salino hipertónico</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Efectos microcirculatorios y macrocirculatorios del suero salino hipertónico</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dosis estándar de SSH en la mayoría de los estudios es de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg de NaCl 7,5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Representa una carga de 5,12 mEq/kg de sodio. El coeficiente de reflexión del endotelio para el ion sodio es de 0,1, por 0,95 que corresponde a la membrana celular. Por lo tanto, el sodio exógenamente aportado se distribuye equitativamente del espacio intravascular al extravascular, pero no pasa al compartimiento intracelular. El aumento inmediato de sodio plasmático observado cuando se da el bolo estándar de carga es de 11 a 25 mEq/L. En 2 min el sodio del plasma disminuye y normalmente se sitúa alrededor de 152 mEq/L. El agua es atraída osmóticamente desde el espacio intracelular para ampliar el extracelular. Esta es la base de la reanimación por pequeño volumen de líquido. Mientras que 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL de solución salina 0,9% expande el plasma 0,33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL de NaCl 7,5% expande el plasma 2,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales fuentes para la expansión del volumen de plasma después de la inyección de un bolo de NaCl 7,5% son los hematíes y el endotelio, que ceden el 8% de sus volúmenes directamente al compartimiento intravascular, reduciendo la viscosidad de la sangre y la resistencia hidráulica a lo largo de los vasos, mejorando el suministro de oxígeno a los tejidos.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos mecanismos microcirculatorios explican que en pacientes con quemaduras del 40% o más de la superficie corporal sin lesión inhalatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> la incidencia de presión intraabdominal y presión inspiratoria de vía aérea elevadas 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después de la lesión fue un 36% menor en un grupo con SSH comparado con Ringer lactato, manteniendo una diuresis adecuada con una menor cantidad de volumen de líquido por vía intravenosa (3,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,9 frente a 5,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg/día).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel macrocirculatorio, estos cambios podrían dar cuenta de una mejora de la precarga, una reducción de la poscarga y resistencia vascular periférica y, consecuentemente, una mejora del gasto cardiaco sin cambios intrínsecos de contractilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El SSH 7,2% con hidoxietilalmidón (HES) 6% en niños sometidos a cirugía cardiaca elevó el índice cardíaco un 64% y volvió a los valores previos solo después de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, mientras que la solución salina isotónica quedó en gran medida sin efecto sobre los parámetros estudiados. En paralelo, el índice de agua extravascular pulmonar disminuyó (con SSH de 10,6 a 5,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg; con suero salino normal [SSN] se incrementó de 12,3 a 18,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg).</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Efectos immunoduladores del suero salino hipertónico</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El número de estudios preclínicos que describen los efectos del SSH en mecanismos inmunes, particularmente amortiguamiento de la activación de neutrófilos, es elevado. El SSH minimiza la translocación bacteriana y mejora las defensas al aumentar la expresión de los receptores tipo <span class="elsevierStyleItalic">toll-like</span> en pacientes quemados y sépticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. No obstante, la correlación de datos preclínicos y clínicos es inconsistente. Así en un ensayo clínico aleatorizado (ECA) en pacientes para histerectomía abdominal abierta, en contraste con los datos de laboratorio, la infusión de solución salina hipertónica no interfería en la expresión en la membrana de moléculas de adhesión endotelial, ni amortiguaba el reclutamiento de neutrófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Por el contrario, en 27 pacientes con shock hemorrágico por traumatismo, la intervención de SSH-dextrano frente a SSN sí amortiguó la expresión de CD11b y de CD62L inducida por el shock en polimorfonucleares. También alteró el fenotipo inflamatorio de los monocitos reduciendo el perfil de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral) y favoreciendo el antiinflamatorio (IL-1ra e IL-10)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Bulger encontró también menor expresión de CD11b y tendencia a mayores niveles de IL-1β e IL-10 en pacientes en shock traumático hemorrágico tratados inicialmente con 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL de SSH en comparación con Ringer lactato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de lo anterior se ha hipotetizado que un amortiguamiento del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica reduciría el daño sobre órganos-diana y posiblemente la incidencia del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).Un estudio prehospitalario sobre suero salino hipertónico en politraumatizados fue interrumpido tras análisis provisional con 209 pacientes, ya que no hubo diferencias significativas en el número de días libres de SDRA o supervivencia. Sin embargo, disminuyó la incidencia de SDRA en el subgrupo de pacientes que necesitaron transfusión de 10 o más unidades de concentrados de hematíes (RR 2,18; IC95% 1,09-4,36)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Influencia del suero salino hipertónico en la coagulación</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SSH como agente de reanimación de pequeño volumen fue ventajoso en relación con los efectos anticoagulantes atribuibles a la mera dilución en cerdos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Grados moderados de hemodilución in vitro tanto con cristaloides como con coloides inducen una hipercoagulabilidad inicial en pruebas viscoelásticas. No queda claro si este efecto es un artefacto o tiene alguna relevancia clínica. Pero si la hemodilución progresa, irá comprometiendo cada vez más la coagulación de la sangre.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reanimación hídrica de cerdos en shock hemorrágico con SSH-HES 200/0,6 resultó en menos deterioro en la formación del coágulo comparado con la administración de HES 6% 130/0,4 o gelatina 4%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. No obstante, un ECA pequeño comparó el HES 200/0,6 solo o asociado a SSH 7,5% y confirmó en este último caso una prolongación del tiempo de formación de coágulos por tromboelastografía (incluyendo una reducción de la máxima amplitud), un enlentecimiento de la agregación plaquetaria y un aumento de la liberación de ATP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Perfil de seguridad del suero salino hipertónico</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SSH tiene inconvenientes (sobre todo sin objetivos claros, límites precisos o monitorización insuficiente) que pueden incluir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipernatremia, hiperosmolaridad, hipokaliemia y acidosis metabólica hiperclorémica. En los estudios de dosis en bolos, el nivel más alto de sodio registrado en un sobreviviente ha sido 169 mEq/L. En todos los casos el sodio volvió a la normalidad 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras el uso de la solución salina hipertónica y en la mayoría ya lo había hecho a las 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. La mayoría de los pacientes tienen niveles pico<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>155 mEq/L.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alteración del nivel de conciencia, convulsiones, hemorragia intracraneal, en relación con hipernatremia no controlada y «deshidratación neuronal». No se ha descrito mielinolisis central pontina en relación con el uso de SSH, pero no se puede descartar desde un punto de vista teórico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Insuficiencia cardíaca congestiva, cuando se utiliza sin monitorización hemodinámica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Insuficiencia renal grave. Descrita en un estudio con controles históricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> en un grupo de 65 pacientes quemados (40% en SSH frente a 10% con Ringer lactato, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) y una mortalidad hospitalaria superior a la esperada (53,8% frente a 26,6%, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001), no ha podido ser comprobado en estudios posteriores.</p></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ensayos clínicos controlados relacionados con shock hemorrágico e hipertensión intracraneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, la incidencia de efectos colaterales con el uso de SSH fue muy baja siempre que la osmolaridad del plasma se mantuviera alrededor de 300-320<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/L y los niveles de sodio de plasma por debajo de 155-160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/L mediante el uso de un algoritmo preciso. El uso en Austria del SSH ha sido seguido durante 9 años y solo han sido 5 las reacciones adversas observadas por 100.000 unidades y 8-16 por cada 100.000 pacientes tratados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> (Anexo A [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0110">material adicional [tabla 2]</a>).</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Aspectos endocrinológicos de la utilización de suero salino hipertónico</span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Interacción suprarrenal del suero salino hipertónico</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En perros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> la infusión de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg de NaCl 10% comparado con suero salino normal, con almidón y con ausencia de infusión como control, a las 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la infusión de SSH originó valores altos de osmolaridad, de cloruro de sodio y de cortisol, pero no cambios en la concentración de corticotropina (ACTH). El potasio disminuyó en el grupo SSH de forma significativa. Los niveles de aldosterona descendieron en los 3 grupos en comparación con el control. Hipopotasemia, hiperosmolaridad y la plétora de volumen intravascular son los incentivos más potentes para la desactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y podrían explicar por qué esta fue baja en todos los grupos excepto en el control. El aumento en los niveles de cortisol asociados a la infusión de SSH no fue mediado por la ACTH, porque esta no varió. La causa de este fenómeno no está clara. La hipótesis del autor es un posible efecto mediador de la vasopresina (AVP) para explicar el aumento de cortisol, pero esto no sucedería a través de receptores V3, puesto que estos actúan a través de la ACTH.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio de sujetos sanos comparados con pacientes con diabetes insípida central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> (DI), se encontró que en los primeros la infusión de SSH elevó la AVP y no cambió los niveles de ACTH, mientras que en pacientes con DI el SSH elevó la ACTH y el cortisol significativamente y de forma correlativa a la osmolalidad. Los autores interpretan que el aumento de la osmolalidad del plasma provoca la secreción de ACTH en pacientes con DI, mediada por la AVP y/o urocortina, a través del sistema portal pituitario, independientemente de la secreción de AVP directa de las neuronas magnocelulares. Esta hipótesis es importante y sugestiva en el caso del shock séptico y la sepsis grave por las razones que a continuación exponemos.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Interacción del suero salino hipertónico con la arginina-vasopresina</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La respuesta fisiológica a la hiperosmolaridad causada por el SSH es aumentar la secreción de AVP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. En un modelo experimental de <span class="elsevierStyleItalic">ictus</span> se comprobó que la AVP estaba reducida en suero a las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del tratamiento con SSH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Esto no es necesariamente contradictorio con el hallazgo de Goy-Thollot<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, ya que el período de estudio se limitó a 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Reuniendo estos datos, puede plantearse que en los enfermos críticos podría haber una respuesta AVP agotable o bifásica. Solo el 10% de las reservas de AVP pueden ser liberadas de forma aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Interacción suprarrenal del suero salino hipertónico durante el shock séptico</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la sepsis grave se ha descrito un cierto grado de insuficiencia suprarrenal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Aunque esté descrito en animales, no está probado que el SSH induzca secreción de cortisol en la sepsis en humanos.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Interacción del suero salino hipertónico con la arginina-vasopresina durante el shock séptico</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los mecanismos vasodilatadores en el shock séptico se incluye el agotamiento de la vasopresina en la hipófisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>: elevación transitoria hasta 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL y agotamiento 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h más tarde hasta niveles de 3,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL, que son normales en condiciones basales, pero insuficientes en el contexto de hipotensión grave. Lin et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> estudiaron la vasopresina en las primeras 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de sepsis, sepsis severa y shock séptico en 182 pacientes. Los niveles de vasopresina fueron más altos en la sepsis grave y más bajos en pacientes con shock séptico. Los mecanismos que pueden explicar estos bajos niveles son una acción represiva en el hipotálamo por el óxido nítrico (NO)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> secretado en el shock séptico así como una limitada disponibilidad de vasopresina almacenada, ya mencionada.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En animales con shock endotóxico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27,28</span></a> se encontró una recuperación inmediata de la presión arterial y de los niveles de vasopresina después de una inyección de un bolo de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg de 7,5% NaCl hipertónico solo o asociado al HES 450/0,7 en comparación con solución salina isotónica o HES 450/0,7 (en este caso la presión arterial no cambió y la AVP disminuyó cuando el bolo administrado fue de 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg pero no disminuyó con bolos más pequeños). Si se administraba un antagonista de los receptores, V1 de la vasopresina, se bloqueaba la respuesta presora a ambas soluciones hipertónicas. Por tanto, el SSH actuó a través de la secreción de AVP. Ha sido comprobado que los niveles de AVP en el shock séptico se correlacionan con la osmolaridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una insuficiente respuesta hemodinámica a la reanimación con líquidos puede ser un marcador indirecto de deficiencia de vasopresina en el shock séptico. Los niveles de vasopresina efectivos que se requirieron en este estudio fueron considerablemente bajos (15pg/mL), lo que sugiere que en el shock séptico sería preferible una infusión temprana mejor que tardía, antes de que se agoten las reservas de AVP o que su secreción sea interferida por el NO. El ensayo clínico VASST no encontró ninguna ventaja en la mortalidad con el uso exógeno de AVP en pacientes sépticos pero no fue utilizada de forma temprana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">El uso clínico del suero salino hipertónico en el shock séptico</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio de casos y controles (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>114) de SSH frente a isotónico en enfermos no sépticos en el postoperatorio mostró una disminución de infecciones (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,04) sin aumento de mortalidad (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,08) con el líquido hipertónico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios sobre SSH en sepsis en humanos son escasos (particularmente, no se han utilizado en la reanimación hídrica temprana): 2 estudios observacionales, 2 ensayos clínicos y un estudio prospectivo experimental. Estos estudios han mostrado hipernatremia de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a> y mejoría hemodinámica de corta duración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. En un estudio de 29 pacientes, mejoró la presión arterial pulmonar y el índice cardíaco y reducción de las resistencias vasculares sistémicas durante 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min del seguimiento, con aumento del sodio plasmático de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>, tras recibir 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de SSN (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>16) o SSH (NaCl 7,5%/dextrano) (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13). En otro estudio en 94 pacientes con sepsis grave e hipotensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> a los que se infundió SSN, 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>32), SSH 3,5% 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30), y bicarbonato sódico al 5%, 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>32) no se halló ningún beneficio hemodinámico, pero se adujo baja potencia y una población heterogénea, y quizá una carga de sodio baja.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Siami et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> en 35 pacientes en shock séptico con más de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución, administraron un bolo de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL de SSH 5% en 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y midieron los niveles de AVP subsecuentes. En la mitad de los pacientes se elevaron sus niveles de AVP y en la otra mitad no, pero ninguno modificó su presión arterial ni frecuencia cardiaca, ni se elevó el cortisol, ACTH, procalcitonina, IL-6 e IL-10. La mitad de los pacientes que elevaron sus niveles de AVP partían de niveles ya superiores a los que no lo hicieron, tenían peor Pa/FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y mayor nivel de bilirrubina, y, además, tuvieron una mayor duración de su enfermedad. Los autores consideran que la alteración de la osmorregulación puede ser un fenómeno dependiente del tiempo y que los respondedores acaban siendo no respondedores (Anexo A [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0110">material adicional [tabla 3]</a>).</p></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Vasopresina y derivados</span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Fisiología de la vasopresina</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasopresina es un nonapéptido que se produce como pre-provasopresina en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular (PVN) del hipotálamo y en las neuronas parvocelulares del PVN. Es conducida por axones neuronales hasta la hipófisis posterior y también secretada a la circulación portal para ser transportada a la glándula pitituaria anterior. Los principales estímulos para su liberación son, en primer lugar, el aumento de la osmolalidad plasmática (cambio de al menos un 2%), que es medida por los osmorreceptores hipotalámicos y, en segundo lugar, el descenso de la presión arterial o del volumen sanguíneo (cambio de al menos un 10%) detectados por receptores específicos situados en distintas localizaciones. Las acciones de la AVP están mediadas por 3 receptores principales V1 (acción sobre volumen cardiovascular y presión arterial), V2 (acción sobre osmolaridad plasmática y coagulación) y V3 (acción sobre esteroidogénesis), pero también actúa sobre los receptores oxitócicos y purinérgicos (Anexo A [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0110">material adicional [fig. 1]</a>, material adicional web).</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Interacción de la vasopresina con el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en la sepsis</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los animales expuestos a endotoxinas disminuyen la expresión de V3 en la glándula pituitaria anterior, resultando en hipoactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. El deterioro de la producción de AVP endógena puede contribuir a la hipoactividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y, por tanto, la aportación de AVP exógena podría aumentar los niveles de cortisol. Sin embargo, los pacientes sépticos con insuficiencia suprarrenal relativa son menos propensos a tener una deficiencia relativa de vasopresina que aquellos con la función suprarrenal normal.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un ECA se comparó la vasopresina infundida a 0,04-0,20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/min con otra infusión de noradrenalina (NA) para el shock séptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Después de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, los niveles de cortisol fueron inferiores en el grupo tratado con NA. Por el contrario, en otro estudio llevado a cabo en pacientes en estado de shock vasodilatado avanzado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, la infusión continua de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/h de AVP no tuvo efectos sobre los niveles plasmáticos de ACTH, cortisol ni aldosterona. La razón que se adujo fue una posible regulación a la baja de la V3 en la glándula pituitaria debido a que el shock estaba en estadio avanzado.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Eficacia de la vasopresina en el shock séptico(Anexo A [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0110">material adicional [fig. 2]</a>, material adicional web)</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infusión continua de vasopresina restaura el tono vascular en estados de shock catecolamino-resistentes por varios mecanismos: la activación de V1, el cierre de los canales K-ATP, la modulación del óxido nítrico y la potenciación de los agentes vasoconstrictores adrenérgicos. La vasopresina puede restaurar el tono vascular en estados de shock vasodilatador amortiguando el aumento de GMPc y la síntesis de NO por la sintetasa del óxido nítrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Sin embargo, no se ha podido demostrar disminución de las concentraciones de nitratos en el suero de pacientes con shock vasodilatador después de la infusión de vasopresina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Landry<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> fue el primero que informó sobre la eficacia de la vasopresina en el restablecimiento de la presión arterial en el shock séptico a una dosis de 0,01 a 0,05 U/min, seguido de 2 pequeños ensayos clínicos, uno publicado completo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> y otro solo como <span class="elsevierStyleItalic">abstract</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>; así la infusión de vasopresina exógena restaura los niveles plasmáticos, lo que indica que no es la degradación de la vasopresina la que explica las bajas concentraciones plasmáticas de AVP en la sepsis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. No se ha descrito ningún aumento de la resistencia vascular pulmonar o de la presión arterial pulmonar en pacientes tratados con bajas dosis de vasopresina (0,04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/min), como tampoco complicaciones cardiacas, cambios en los electrolitos en sangre, cambios en la osmolaridad urinaria, o en las variables metabólicas de transporte de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un ECA comparando AVP (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13) a 0,01-0,08 U/min con NA (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>11) a 2-16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg·min, la AVP fue eficaz para reducir dramáticamente la dosis de NA necesaria para mantener la presión arterial y mejorar la producción de orina y el aclaramiento de creatinina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Infusiones de más de 0,04 U/min podrían dar lugar a reacciones adversas mediadas por la vasoconstricción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a> (disminución del recuento plaquetario debida a una agregación plaquetaria inducida por la AVP, en particular si se realiza hemofiltración simultánea -con coagulación normal-; elevación de enzimas hepáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>). Estos autores sugieren iniciar la infusión de AVP antes de superar requisitos de noradrenalina de 0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kgmin con el fin de evitar estos efectos indeseables.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ensayo clínico multicéntrico aleatorizado VASST<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> reclutó a 778 pacientes en shock séptico para comparar vasopresina 0,01-0,03 U/min (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>397) con NA 5-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg·min (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>382). No encontraron diferencias entre los 2 grupos en la mortalidad a los 28 ni a los 90 días. Los datos no contemplan un daño atribuible a la vasopresina de más del 2,9% o un beneficio de más del 10,7%. Así, estos datos demuestran que la vasopresina a dosis bajas añadida a la noradrenalina no es inferior a la noradrenalina.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el subgrupo de pacientes con shock séptico menos grave (menos de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/min de NA al inicio), el riesgo absoluto de muerte se redujo en los tratados con vasopresina en un 9,2% a los 28 días y en un 10,4% a los 90 días. Quizá con una gama más amplia de dosis de AVP se hubieran logrado resultados más favorables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un análisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span> de este estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a> muestra que en los pacientes tratados con esteroides (se añadía a criterio del investigador), la diferencia de mortalidad fue del 8,8% a favor del grupo de AVP (frente a NA) y del 12,4% contra el grupo de AVP si no habían recibido esteroides. Los niveles plasmáticos basales de AVP no cambiaron en el grupo tratado con NA y aumentaron de 3,2 a 73,6 pg/ml a las 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y 98 pg/ml a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después de iniciado el tratamiento. En comparación con los tratados con NA sola, en los pacientes tratados con esteroides y AVP disminuyó la mortalidad (35% frente a 44,7%) y en los tratados con AVP pero que no recibieron corticosteroides aumentó (33,7% frente a 21,3%). Los autores concluyen que debe haber una interacción positiva entre los corticoides y la vasopresina.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este mismo ensayo VASST se comparó a 53 pacientes tratados con NA con otros 53 tratados con AVP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>, con riesgo de insuficiencia renal aguda por criterios RIFLE (elevación de la creatinina sérica basal 1,5 veces, disminución del filtrado glomerular en un 25%, producción de orina menor de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg/h durante 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). La mortalidad a los 28 y 90 días fue menor entre los pacientes tratados con AVP (30,8% frente a 54,7%, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01; 37,3% frente a 62,3%, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01, respectivamente). El riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda en un periodo de 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días fue menor en los pacientes tratados con AVP frente a NA (21,2% frente a 41,2%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02). El mismo efecto positivo en la producción de orina se ha observado en otros estudios tanto con AVP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> como con terlipresina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> en el shock séptico. La explicación podría ser la regulación a la baja de los receptores de la acuaporina-2, lo que minimizaría el efecto V2 antidiurético, prevaleciendo así la mejora de la hemodinámica renal atribuible a los receptores V1. En un estudio retrospectivo de pacientes en shock séptico tratados con AVP se encontró que la supervivencia en el séptimo día era mayor si, además de AVP, los pacientes habían recibido esteroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. La asociación de mayores niveles plasmáticos de AVP en enfermos tratados con corticoides fue hallado en un ECA que comparaba 2 dosis (sin otras diferencias) diferentes de AVP (0,067<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/min y 0,033<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/min)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a los efectos adversos, no existe una opinión unánime acerca de la repercusión de la AVP sobre aspectos tales como el gasto cardíaco, la enfermedad coronaria, la perfusión gastrointestinal, la hiponatremia y la necrosis digital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. El ensayo VASST no encontró ninguno de estos problemas salvo necrosis digital. Si tenemos en cuenta los efectos endoteliales V2, la AVP podría aumentar la disponibilidad de factor de Von Willebrand (vWF). Además, en el shock séptico se reduce la disponibilidad de ADAMTS-13, la enzima proteolítica que inactiva el vWF. Esto podría favorecer efectos perjudiciales microvasculares de la AVP, especialmente si hay un componente de CID<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> durante el shock séptico.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">La terlipresina en el shock séptico</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terlipresina o N-triglicil-8-lisina-arginina-vasopresina (TE) es un derivado de la AVP que es metabolizado a lisina-vasopresina (LVP). Su relación V1:V2 es de 2,2:1 en comparación al 1:1 de la AVP. La semivida de la TE es de 40-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min; un bolo estándar de 1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg tiene una acción de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Terlipresina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a> puede prevenir la hipotensión arterial de rebote que se puede ver al interrumpir vasopresina en el shock séptico. Los efectos tipo V1 empiezan 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min después de la infusión de TE y antes de su conversión a LVP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> (en 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min), tras la cual muestra todo el espectro de acciones V1, V2 y V3. La dosis habitual es de 1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/4-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Se ha usado como tratamiento de rescate en el shock séptico, mostrando su eficacia para recuperar la presión arterial, la producción de orina, y para reducir la dosis de catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60–62</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un ECA abierto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> comparando 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de TE en bolo frente a la NA en el shock séptico mostró que ambos fármacos son eficaces para recuperar la TA y la producción de orina, pero en el grupo TE el gasto cardiaco bajó (de 5 a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>L/min), así como la frecuencia cardiaca (de 113 a 104 lat/min), el transporte de oxígeno DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (de 784 a 701<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/m) y el consumo de oxígeno VO<span class="elsevierStyleInf">2</span>i (de 244 a 210<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/m). La dobutamina asociada a TE podría resultar en menor DO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. Hay estudios contradictorios acerca de la influencia de TE en la perfusión mesentérica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Yildizdas et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a> en un estudio prospectivo, aleatorizado y abierto en 58 niños con shock séptico o hipotensión refractaria que comparaba terlipresina (0,02<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) con placebo, añadidos a catecolaminas, produjo en el grupo TE mejora hemodinámica, del intercambio de gases y reducción de la estancia media en la UCI. No se halló diferencia en las pruebas de función hepática o renal.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ensayo clínico TERLIVAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> para evaluar la seguridad y eficacia de la TE utilizada en el shock séptico desde el inicio (no como rescate), con dosis de TE 1,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/h, AVP a 0,03 U/min o NA a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/min, a los que se agregó NA (dosis libre para lograr una presión arterial media de 65 a 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) confirmó la eficacia de terlipresina que posibilitó reducir NA a las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h en mayor proporción que en los grupos de AVP y NA. En cuanto seguridad, no se encontraron diferencias en gasto cardiaco, saturación venosa mixta y diferencial de tonometría gástrico-arterial. Las cifras de creatinina fueron mejores en el grupo de TE que en los grupos de AVP y NA. La necesidad de terapia de sustitución renal para la TE fue la mitad que para la AVP y NA. Las cifras de bilirrubina total y directa fueron mayores para la AVP y NA. Las plaquetas en el grupo de TE cayeron a 73.400 después de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, mientras que en los otros 2 grupos se mantuvo en torno a 94.000. Si la TE mejora la supervivencia o no es algo que necesita ser estudiado.</p></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones (Anexo)</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Suero salino hipertónico.</span> En el ámbito del shock en general, se puede afirmar que el SSH es efectivo para restaurar los parámetros hemodinámicos y de transporte de oxígeno pero sin aportar supervivencia demostrable (Nivel de evidencia B, recomendación Clase IIa).</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al shock séptico, ha sido poco experimentado en humanos pero lo suficiente para afirmar que el SSH es seguro y eficaz en el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos (Nivel de evidencia B, recomendación Clase IIb).</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han detectado efectos inmunomoduladores beneficiosos en estudios preclínicos, pero la dificultad para trasladar estos a la clínica es notoria por muchos motivos, entre ellos el de la oportunidad: el uso del SSH debe ser temprano para desactivar la cascada inflamatoria (Nivel de evidencia C, recomendación Clase II).</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hoy por hoy, el uso del SSH en el shock séptico sigue siendo experimental, y debe quedar restringido al campo de los ensayos clínicos controlados que puedan perfilar qué tipos de pacientes sépticos y en qué circunstancias pueden beneficiarse de esta terapia.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Hormona antidiurética-vasopresina.</span> Los derivados de la vasopresina a dosis bajas no mejoran la supervivencia en el shock séptico (Nivel de evidencia A), pero son al menos tan eficaces como las catecolaminas en revertir el shock (Nivel de evidencia A para la AVP; Nivel B para la TE; recomendación Clase IIa en términos de eficacia para ambas).</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La función renal es mejorada por la vasopresina y la terlipresina en comparación con la NA (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II).</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasopresina puede ser beneficiosa utilizada en los pacientes con shock séptico menos graves (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II), con riesgo de insuficiencia renal aguda (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II) o que reciban esteroides (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II).</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terlipresina es, al menos, tan eficaz como la AVP y la NA para mejorar la presión arterial (Nivel de evidencia B, recomendación Clase IIa).</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quedan abiertas cuestiones de investigación que atañen a posibles interacciones entre el cloruro sódico, la hormona antidiurética y los esteroides. La acción mineralocorticoide es la de retener la sal. ¿Qué pasaría si administramos la sal directamente en forma de SSH? ¿Podría preservar las reservas de esteroides en los pacientes hipotensos sépticos y rendir una menor incidencia de insuficiencia suprarrenal? ¿Podría el SSH suplir los efectos inmunomodulatorios de los corticoides? ¿Qué pasaría si añadimos la vasopresina exógenamente a pacientes con shock séptico después de administrar SSH? ¿Tendría sentido? ¿Podría suponer alguna diferencia en el pronóstico de los pacientes?</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:12 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres114513" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec101827" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres114512" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec101828" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Material y métodos" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Reanimación hídrica en el shock séptico" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Suero salino hipertónico" "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Efectos microcirculatorios y macrocirculatorios del suero salino hipertónico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Efectos immunoduladores del suero salino hipertónico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Influencia del suero salino hipertónico en la coagulación" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Perfil de seguridad del suero salino hipertónico" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Aspectos endocrinológicos de la utilización de suero salino hipertónico" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Interacción suprarrenal del suero salino hipertónico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Interacción del suero salino hipertónico con la arginina-vasopresina" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Interacción suprarrenal del suero salino hipertónico durante el shock séptico" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Interacción del suero salino hipertónico con la arginina-vasopresina durante el shock séptico" ] ] ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "El uso clínico del suero salino hipertónico en el shock séptico" ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Vasopresina y derivados" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Fisiología de la vasopresina" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Interacción de la vasopresina con el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en la sepsis" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Eficacia de la vasopresina en el shock séptico(Anexo A [material adicional [fig. 2], material adicional web)" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "La terlipresina en el shock séptico" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Conclusiones (Anexo)" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-04-06" "fechaAceptado" => "2012-05-08" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec101827" "palabras" => array:5 [ 0 => "Suero salino hipertónico" 1 => "Vasopresina" 2 => "Terlipresina" 3 => "Shock séptico" 4 => "Resucitación hídrica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec101828" "palabras" => array:5 [ 0 => "Hypertonic saline solution" 1 => "Vasopressin" 2 => "Terlipressin" 3 => "Septic shock" 4 => "Fluid resuscitation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La seguridad en el uso del suero salino hipertónico ha sido comprobada por estudios en el campo de la reanimación con pequeños volúmenes para el shock hipovolémico y en el tratamiento de la hipertensión intracraneal. En el ámbito del shock séptico, ha sido poco experimentado en seres humanos. Existen efectos inmunomodulatorios beneficiosos detectados en estudios preclínicos. Las interacciones con el eje hipofisario-adrenal y con la secreción de la hormona antidiurética son diversas y sugerentes, pero insuficientemente entendidas. Por otra parte, la vasopresina ejerce acciones cardiovasculares, osmorreguladoras, sobre la coagulación y también sobre el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. En el shock séptico hay un déficit relativo de vasopresina. Su uso en estos pacientes no parece presentar ventajas en cuanto a la mortalidad, pero puede ser beneficioso en pacientes en riesgo de insuficiencia renal aguda o en aquellos que reciben corticoides. La terlipresina es un análogo de la vasopresina que también se ha estudiado. La sinergia entre la vasopresina y el suero salino hipertónico es una hipótesis que se fundamenta, sobre todo, en estudios preclínicos. El uso del suero salino hipertónico en el shock séptico sigue siendo experimental, aunque prometedor, y debe quedar restringido al campo de los ensayos clínicos controlados.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Safety in the use of small volumes of hypertonic saline solution for hypovolaemic shock and in the treatment of intracranial hypertension has been demonstrated in studies in the field of resuscitation. There is little experience of this for septic shock in humans. Beneficial immunomodulatory effects have been detected in pre-clinical studies. Interactions with the pituitary-adrenal axis and with the secretion of anti-diuretic hormone are varied and suggestive, but are not sufficiently understood. On the other hand, vasopressin has cardiovascular, osmoregulatory, and coagulation effects, and also acts on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. There is a relative deficit of vasopressin in septic shock. Its use in these patients does seem to have any advantages as regards mortality, but may be beneficial in patients at risk from acute renal failure, or those who receive corticosteroids. Terlipressin is a vasopressin analogue that has also been studied. The synergy between vasopressin and hypertonic saline is a hypothesis that is mainly supported in pre-clinical studies. The use of hypertonic saline solution in septic shock, although promising, is still experimental, and must be restricted to the field of controlled clinical trials.</p>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo a la siguiente página web: <span class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.elsevierfmc.com/">www.elsevierfmc.com</span>.</p>" ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disponible en <span class="elsevierStyleInterRef" href="doi:10.1016/j.redar.2012.05.037">doi:10.1016/j.redar.2012.05.037</span><elsevierMultimedia ident="upi0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="upi0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="upi0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="upi0020"></elsevierMultimedia></p>" "etiqueta" => "Anexo A" "titulo" => "Material suplementario" "identificador" => "sec0110" ] ] ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "upi0005" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "mmc1.pdf" "ficheroTamanyo" => 23928 ] ] 1 => array:5 [ "identificador" => "upi0010" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "mmc2.pdf" "ficheroTamanyo" => 80235 ] ] 2 => array:5 [ "identificador" => "upi0015" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "mmc3.pdf" "ficheroTamanyo" => 126683 ] ] 3 => array:5 [ "identificador" => "upi0020" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "mmc4.pdf" "ficheroTamanyo" => 101151 ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:65 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Small-volume resuscitation from experimental evidence to clinical routine. 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