Perforación cardiaca como complicación tardía en paciente portador de un Desfibrilador Automático Implantable
Cardiac perforation as a late complication in a man with an implantable cardioverterdefibrillator
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Desde su introducción en 1980, sus indicaciones han aumentado progresivamente, entre las que figura el tratamiento profiláctico de los pacientes afectos del síndrome de Brugada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sin embargo, dicho incremento junto con un cada vez mayor número de implantes se ha asociado a un aumento en el número de complicaciones, algunas de las cuales son fatales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos una complicación mayor a largo plazo consistente en el fallo cardiaco producido por la perforación de la pared del ventrículo derecho por el electrodo de un DAI en un paciente afecto de síndrome de Brugada.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 55 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con verapamilo,<a name="p0116"></a> diabetes mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales y parestesia en hemicuerpo derecho como secuela de un infarto talámico ocurrido en 2001, con tratamiento antiagregante con clopidogrel. Portador de un DAI modelo Ventitrex Photon VR tras ser diagnosticado de síndrome de Brugada hace cuatro años a raíz de una historia de síncopes de probable origen vasovagal en la infancia y varios de origen cardiogénico algunas semanas previas a su implantación. La presencia en el electrocardiograma (ECG) de un bloqueo completo de rama derecha, con elevación tipo <span class="elsevierStyleItalic">coved</span> del segmento ST seguido de onda T negativa en derivaciones precordiales derechas y un posterior estudio electrofisiológico confirmó el diagnóstico definitivo.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hace varios meses el paciente mostró en una revisión rutinaria del DAI una detección inadecuada de miopotenciales y ruido ocasional al mover los brazos, que había provocado hasta la fecha la detección y tratamiento de un total de trece episodios de taquicardia ventricular. Por todo ello se realizó una retirada del generador y electrodo previo e implantación de un nuevo DAI modelo St Jude Atlas VR+ sin incidencias.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras diez semanas el paciente acudió al hospital por un cuadro de dolor torácico brusco en hemitórax izquierdo irradiado a cuello que aumentaba con los movimientos respiratorios junto con disnea y sudoración profusa, objetivando en el área de urgencias una disminución marcada a la auscultación del murmullo vesicular en el hemitórax izquierdo y la presencia en una radiografía de tórax de un intenso derrame pleural izquierdo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>). El estudio ecocardiográfico reveló la ausencia de ventana acústica en hemitórax izquierdo, líquido pleural con abundantes bandas de fibrina y contractilidad ventricular conservada, no pudiendo precisar la localización de electrocatéter del DAI. La realización de una tomografía computerizada (TC) con contraste mostró derrame pleural izquierdo con colapso del pulmón subyacente, desplazamiento mediastínico y material denso extravasado en base pulmonar izquierda, sugerente de perforación ventricular por uno de los electrodos del DAI, al proyectarse aparentemente en las reconstrucciones multiplanares la punta por fuera de la silueta cardiaca, si bien no se observó la presencia de derrame pericárdico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se procedió al drenaje del derrame pleural obteniendo tres litros de sangre. Se inició fluidoterapia intensiva, transfusión de cuatro concentrados de hematíes y perfusión de dopamina a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">–1</span>min<span class="elsevierStyleSup">–1</span> y noradrenalina a dosis máximas de 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">–1</span>min<span class="elsevierStyleSup">–1</span> dada la inestabilidad hemodinámica del enfermo.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras producirse una parada cardiorrespiratoria (PCR) con asistolia que requirió la aplicación de reanimación cardiopulmonar avanzada, intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica (VM) en modo IMV, el paciente fue trasladado de forma urgente al quirófano, donde se produjo una nueva asistolia que no revirtió con 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de adrenalina, obligando a esternotomía media primaria a corazón parado con masaje cardiaco externo y posteriormente de forma directa. Se observó la perforación del ventrículo derecho por el electrodo del DAI, encontrándose tunelizado a pleura izquierda, por lo que se procedió a su retirada.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez finalizada la intervención el paciente fue trasladado a la Unidad de Reanimación con el apoyo vasoactivo antes descrito, la presencia de un marcapasos externo y conexión a VM en modo SIMV.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución hemodinámica fue favorable, con retirada de la dopamina y la noradrenalina en los días siguientes a su llegada. Sin embargo, el enfermo permaneció en una situación clínica de coma vigil que obligo a VM prolongada con realización de una traqueostomía a las dos semanas posteriores al ingreso. La TC craneal mostraba infartos lacunares en cabeza del núcleo caudado y tálamo izquierdo, y en el estudio elecrofisiológico se observó una afectación cerebral difusa de grado moderado-severo. Actualmente el paciente se encuentra sin cambios evolutivos en un hospital de cuidados crónicos.<a name="p0117"></a></p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Síndrome de Brugada constituye la causa más frecuente, tras los accidentes, de muerte en personas menores de 40 años. Se estima que es responsable de al menos el 4% de todas las muertes súbitas acaecidas anualmente, y de hasta el 20% en pacientes sin daño cardiaco estructural subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras ser definido en 1992, el síndrome se caracteriza por diferentes patrones de ECG. El tipo I es diagnóstico y consiste en una elevación de morfología <span class="elsevierStyleItalic">coved</span> (convexa) del segmento ST <span class="elsevierStyleBold">≥</span> 2 mm (0,2 mV), seguida por una onda T negativa. La presencia de esta elevación en más de una derivación precordial derecha (V1 a V3) junto con historia documentada de taquiarritmias ventriculares, síncopes o antecedentes familiares de ECG tipo I o muerte súbita en menores de 45 años de edad constituye el diagnóstico definitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El ECG tipo II se caracteriza por una elevación del segmento ST <span class="elsevierStyleBold">≥</span> 2 mm de morfología <span class="elsevierStyleItalic">saddleback</span> (en silla de montar) seguido de una onda T positiva o bifásica y el tipo III consiste en una elevación del segmento ST < 1 mm y de morfología similar a cualquiera de los anteriores. Estos dos tipos son considerados diagnósticos al observar su conversión a un patrón de ECG tipo I con la administración de fármacos bloqueantes de los canales de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, junto con la presencia de al menos uno de los criterios anteriores.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras observar que aquellos pacientes con antecedentes de síncope y ECG tipo I presentan una recurrencia de eventos cardiacos adversos de hasta el 20% a los 26 ± 36 meses de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, junto con el hecho de que la inducción de una arritmia ventricular sostenida mediante una estimulación eléctrica programada constituya el factor más importante de riesgo para el desarrollo de una muerte súbita posterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, hizo de nuestro caso un candidato indiscutible al tratamiento profiláctico de arritmias potencialmente letales.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez identificado el paciente de riesgo, existen diferentes opciones terapéuticas.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos fármacos como el isoproterenol o la quinidina han demostrado su eficacia en la normalización de la elevación del segmento ST y podrían ser efectivos en el control de la alteración eléctrica, especialmente en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, para aquellos pacientes con ECG tipo I espontáneo o inducido por fármacos bloqueantes de los canales de sodio, o pacientes con ECG tipo I espontáneo y antecedentes de convulsión, respiración agónica nocturna o síncope, la implantación de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI) constituye la única opción terapéutica con un nivel de evidencia Clase I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde su aparición en 1980, el DAI ha mejorado la supervivencia de pacientes con arritmias ventriculares malignas y reducido la incidencia de muerte súbita. Tanto las indicaciones como el número de implantes realizados ha crecido enormemente en nuestro país en la última década<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, con unas expectativas de duplicarse e incluso triplicarse en países como EEUU en los próximos años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente el DAI proporciona funciones de marcapasos antibradicardia, y hace uso de algoritmos diagnósticos programables para reconocer taquicardias ventriculares y proporcionar un tratamiento eléctrico escalonado modificable, desde funciones de marcapasos antitaquicardia hasta choques eléctricos sincronizados de baja energía (cardioversión) o alta energía (desfibrilación), llegando a suministrar entre 34 y 40 Julios con ondas monofásicas o bifásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disminución del peso y tamaño que ha experimentado el DAI en los últimos tiempos ha permitido una modificación del procedimiento quirúrgico, pasando desde un abordaje por toracotomía media a un abordaje transvenoso con implantación a nivel pectoral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, lo que ha supuesto una reducción importante de la morbi-mortalidad asociada a la cirugía.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, como con cualquier material extraño implantado en el organismo, diversas complicaciones pueden ocurrir, cifrándose en algunas series una frecuencia entre el 13 y el 65%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, lo que ha motivado un incremento de los costes asociados, así como un mayor número de días de estancia hospitalaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las complicaciones relacionados con el procedimiento quirúrgico realizado, algunas series cifran en torno al 10,8% los pacientes que presentan algún evento adverso durante su hospitalización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Su etiología es variada, siendo los problemas de la herida quirúrgica (infección, dehiscencia, hematoma, seroma) y la malposición o migración del cable o del propio generador los más frecuentemente observados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una revisión sobre 778 pacientes portadores de DAI, aproximadamente el 50% experimentaron algún efecto adverso durante el primer año tras la implantación, fundamentalmente en los tres primeros meses de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Hasta un 27% del total presentaron efectos adversos relacionados con el mecanismo, que variaron desde una detección inapropiada de la arritmia por problemas de sensado hasta la pérdida de captura o la elevación del umbral de estimulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. De hecho, la administración concomitante en estos pacientes de diversos fármacos como el propanolol, verapamilo o la amiodarona pueden motivar estados refractarios a la cardioversión al aumentar dicho umbral de desfibrilación, lo que motiva la necesidad de retirada hasta dos semanas previas a la implantación del DAI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones mecánicas a largo plazo, aunque<a name="p0118"></a> de escasa frecuencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, suponen un riesgo vital para el paciente no sólo por la gravedad, sino por el retraso diagnóstico que suele conllevar un enfoque terapéutico hacia procesos patológicos de mayor prevalencia y clínica similar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Así, la migración hacia la vía aérea del electrodo puede provocar desde sobreinfección, y confundirse con un proceso neumónico común<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, hasta la abrasión de estructuras como la pleura visceral o bronquios<span class="elsevierStyleSup">10-12</span>, resultando en un sangrado masivo en el que la pronta retirada del cable bajo visión directa constituye la única opción terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque existen pocos casos en la literatura sobre taponamiento cardiaco como complicación tardía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, en pacientes cardiópatas portadores de DAI, con baja fracción de eyección y una clínica de disnea se debería considerar entre los principales diagnósticos diferenciales un taponamiento cardiaco incipiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, concluimos que la presencia de patología urgente en pacientes con historia documentada de DAI, especialmente si ocurre sobre órganos relacionados con el lugar de implantación, debe sugerir la posible implicación del mismo como agente responsable del proceso, evitando retrasos en el diagnóstico que pueden ser de crucial importancia en el pronóstico evolutivo del paciente.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres172501" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec160739" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres172500" "titulo" => "Summary" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec160740" "titulo" => "Key words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaAceptado" => "2007-06-30" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec160739" "palabras" => array:4 [ 0 => "Desfibrilador automático implantable" 1 => "Síndrome de Brugada" 2 => "Marcapasos" 3 => "Complicaciones postoperatorias" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec160740" "palabras" => array:4 [ 0 => "Implantable cardioverter-defibrillator" 1 => "Brugada syndrome" 2 => "Pacemaker" 3 => "Postoperative complications" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Un varón de 55 años portador de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI) tras ser diagnosticado de síndrome de Brugada cuatro años antes ingresó en el hospital con un cuadro de disnea y amplio derrame pleural izquierdo. Tras varios episodios de parada cardiorrespiratoria y aplicación de reanimación cardiovascular avanzada se procedió a apertura esternal urgente, observando perforación cardiaca por el electrodo del DAI y tunelización a pleura izquierda, procediendo a su retirada.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Desde su introducción en 1980, el DAI constituye un dispositivo eficaz en el tratamiento de arritmias ventriculares malignas y ha disminuido la incidencia de muerte súbita. Sin embargo, el aumento de su utilización también se ha asociado a un incremento en la aparición de complicaciones, algunas de ellas potencialmente letales. Por todo ello debería considerarse la posibilidad de esta rara complicación ante todo paciente portador de DAI y cuadro de insuficiencia respiratoria brusca o hemoptisis masiva no explicable por otras causas.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A 55-year-old man with an implantable cardioverterdefibrillator (ICD) placed after diagnosis of Brugada syndrome 4 years earlier was admitted to hospital with dyspnea and a large left pleural effusion. After several episodes of cardiorespiratory arrest and application of advanced cardiac life support measures, an emergency sternotomy was performed. Cardiac and pleural perforation by the ICD lead was observed and the device was removed.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Since the ICD was introduced in 1980, it has been effective in the treatment of malignant ventricular arrhythmias and in reducing the incidence of sudden death. Increased use, however, has meant a rise in the number of complications, some of which are potentially fatal. The rare complication we describe should therefore be considered whenever a patient with an ICD develops sudden respiratory failure or massive hemoptysis that cannot be explained by other causes.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 757 "Ancho" => 1010 "Tamanyo" => 64140 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Radiografía de tórax en la que se aprecia un marcado derrame pleural que ocupa la práctica totalidad del hemitórax izquierdo.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 757 "Ancho" => 1011 "Tamanyo" => 108915 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Corte multiplanar de TC torácico que muestra la presencia de dos electrodos en el ventrículo derecho con la punta de al menos uno de ellos (ver flecha) que parece proyectarse por fuera de la cámara cardiaca.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:12 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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