Leucoencefalopatía posterior reversible en gestante a término. A propósito de un caso
D. Peral, J. Martín, R. Higueras, C. Solaz
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Doctor Peset de Valencia
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Presentamos un caso de LPR asociado a gestante con crisis de eclampsia.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Gestante de 32 años sin antecedentes de interés, que en la semana 38 de embarazo ingresa por presentar crisis convulsiva tónico-clónica, tensión arterial (TA) de 220/110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, cefalea y escotomas visuales. Se indicó cesárea urgente que se realizó bajo anestesia general y se trasladó a la paciente a la Unidad de Reanimación para su control posterior. Se inició tratamiento con sulfato de magnesio y urapidilo en perfusión continua según protocolo de nuestro hospital, controlando así la TA. Tras estabilización hemodinámica y respiratoria de la paciente, ésta pudo ser extubada a las 8 horas de su ingreso. Posteriormente, continuó refiriendo escotomas visuales y visión borrosa en ausencia de otra clínica neurológica. Se realizó un control de fondo de ojo sin encontrar alteraciones. Ante la sospecha del síndrome de LPR, se realizó tomografía computarizada cerebral (TC) que mostró imagen sugestiva de isquemia cerebral en lóbulo occipital izquierdo y resonancia magnética (RM) en secuencias T2 y <span class="elsevierStyleItalic">flair (fluid-attenuated Inversion Recovery)</span>que destacaron la lesión parieto-occipital compatible con el síndrome sospechado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>). Tras 48 horas se logró el control de la TA y desapareció la clínica neurológica, por lo que se pasó a medicación por vía oral. Tras el alta de nuestra Unidad se realizaron pruebas de imagen que junto con la desaparición de la clínica neurológica confirmaron el diagnóstico.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La LPR es un síndrome clínico-radiológico descrito por primera vez en 1996<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En realidad puede no ser completamente reversible y no siempre afectar a las regiones posteriores del cerebro, por lo que se ha propuesto cambiar su nomenclatura por la de encefalopatía posterior reversible<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Es una entidad de presentación aguda o subaguda cuyos síntomas varían de un caso a otro. Los más frecuentes son: cefalea, náuseas y vómitos, alteraciones del estado mental (desde confusión hasta agitación psicomotora), crisis convulsivas y transtornos visuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La clínica visual puede presentarse como ceguera cortical, visión borrosa, escotomas o hemianopsia homónima. La etiología de este síndrome es diversa. Se ha asociado a encefalopatía hipertensiva, eclampsia, insuficiencia renal, fármacos inmunosupresores, conectivopatías, hipercalcemia, cocaína, transfusiones sanguíneas, VIH, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Varios son los mecanismos patogénicos sugeridos, pero hoy en día la hipótesis más admitida es la del edema vasogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, que se produce cuando se pierde la autorregulación cerebral a medida que aumenta la TA media, lo que conduce a vasodilatación arteriolar, fallo de la función barrera del endotelio y trasudado capilar. La parte posterior del cerebro suele ser la más afectada debido a que la densidad de inervación perivascular simpática es menor, y se pierde la función protectora de la vasoconstricción frente a la hipertensión arterial (HTA). En cuanto a la relación entre eclampsia y LPR, como es el caso que nos ocupa, se cree que comparten mecanismos fisiopatológicos: edema cerebral, alteración en la reactividad vascular, déficit de prostaglandinas vasodilatadores y disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. También son entidades clínicamente similares, por lo que habrá que sospechar LPR en el caso de aparición y persistencia de la clínica neurológica. La solicitud de pruebas de imagen en el caso de la eclampsia no es frecuente, ya que en la mayoría de los casos la clínica comicial suele controlarse y la recuperación sin secuelas neurológicas es lo habitual. Sin embargo, indicaríamos pruebas de imagen en caso de que persistan las convulsiones, que no haya recuperación del nivel de conciencia tras la crisis, que presente signos de focalidad neurológica o irritación meníngea o subsistan dudas respecto al diagnóstico etiológico. En la LPR, la TC muestra imágenes hipointensas en la zona afectada por el edema. La RM es el método de mayor valor diagnóstico. Así, la secuencia T1 muestra la zona afecta como hipointensa; T2 la muestra hiperintensa [lo que hace a veces difícil de detectar, ya que se confunde con la señal del líquido cefalorraquíedo (LCR), también hiperintensa]. Por eso, la secuencia <span class="elsevierStyleItalic">flair</span>aporta la ventaja de poder diferenciar mejor las lesiones al suprimir la señal del LCR adyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las lesiones suelen ser bilaterales y de localización occipital, pero pueden ser unilaterales y afectar otras áreas cerebrales. La clínica no es específica y puede darse en otras situaciones como enfermedades desmielinizantes, encefalitis, ictus, trombosis de senos venosos, etc., por lo que deberemos tener en cuenta los antecedentes del paciente, la clínica y pequeños detalles radiológicos diferenciadores. Éste es un aspecto no carente de importancia, ya que en las guías de tratamiento del ictus se recomienda no tratar la HTA leve o moderada, mientras que en pacientes con LPR es imprescindible un control exhaustivo de la TA con fármacos hipotensores para evitar la progresión del daño cerebral y poder revertir el proceso edematoso.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concluimos destacando que este síndrome es una entidad de reciente descripción que posiblemente se encuentre infra-diagnosticada, en parte por la similitud con la eclampsia. Este hecho hace todavía más importante un reconocimiento precoz de un posible caso de LPR para poder así iniciar un tratamiento temprano que pueda evitar daños neurológicos posteriores, así como indicar pruebas de neuroimagen lo suficientemente sensibles para detectar las lesiones y constatar la recuperación tras el tratamiento.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 946 "Ancho" => 1010 "Tamanyo" => 104718 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen de resonancia magnética en secuencia “flair” que destaca la zona de lesión (flecha). 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| 2014 Enero | 7 | 2 | 9 |
| 2013 Diciembre | 6 | 4 | 10 |
| 2013 Noviembre | 2 | 2 | 4 |
| 2013 Octubre | 6 | 1 | 7 |
| 2013 Septiembre | 3 | 3 | 6 |
| 2013 Agosto | 2 | 2 | 4 |
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