Hemorragia pulmonar en un edema pulmonar por presión negativa
M. Rodríguez Losada, M.R. Tato Arias, S. López Piñeiro, E. Moreno López
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de Pontevedra.
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El tratamiento se basa en permeabilizar la vía aérea con presión positiva manual, intubación orotraqueal (IOT), o ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que podría ser el modo fisiopatológicamente más indicado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. La hemorragia pulmonar como complicación asociada, es aún más infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 31 años, fumador y con antecedentes de intolerancia a AINE, asma infantil, drenajes timpánicos y síndrome ansioso. Fue intervenido de forma programada bajo anestesia general para discectomía lumbar a nivel L5-S1. Se indujo con 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de midazolam, 0,15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de fentanilo, 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de propofol y 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de besilato de cisatracurio. Se realizó IOT con un tubo orotraqueal (TOT) anillado del número 8. Se colocó en decúbito prono y se comprobó la adecuada posición del TOT mediante la auscultación simétrica de ambos hemitórax. La cirugía transcurrió sin incidencias. Al finalizar se recolocó al paciente en decúbito supino extubándose despierto y con buena mecánica ventilatoria. En pocos segundos desarrolló un cuadro de laringoespasmo y desaturación que no remontó con medidas no invasivas habituales. Se reintubó, y a pesar de sedación y relajación adecuadas para optimizar la ventilación mecánica (VM), la saturación periférica de oxígeno (SpO2) no superaba el 92% con FiO2 de 1. La auscultación era patológica con roncus y sibilantes espiratorios dispersos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trasladó a la Unidad de Reanimación y se instauró tratamiento con metilprednisolona, salbutamol y bromuro de ipratropio. La gasometría arterial mostró pO2 59,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pCO2 52,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pH 7,24 y SO2 86%, a pesar de FiO2 de 1. Tras media hora, el paciente presentó un sangrado abundante de unos 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL por TOT, que se aspiró para facilitar la ventilación. El sangrado activo fue autolimitado cediendo en 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos, aunque persistieron secreciones levemente hemáticas. La SpO2 era 96% con una pO2 de 91,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg manteniendo los mismos parámetros ventilatorios (SIMV, PEEP 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, VT 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, FR 16 rpm y FiO2 de 1). No se detectó sangrado a otros niveles y el estudio de hemostasia posterior fue normal. Se realizó una radiografía de tórax que evidenció enfermedad pulmonar parahiliar bilateral compatible con edema o hemorragia, y se solicitó un angio-TC, que no demostró defectos de repleción sugestivos de tromboembolismo pulmonar (TEP), aunque sí enfermedad pulmonar bilateral difusa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>). Tras las pruebas de imagen se realizó una fibrobroncoscopia, que objetivó integridad del árbol bronquial y restos hemáticos que desaparecían al ser lavados. Fue informada como sangrado pulmonar difuso de “causa desconocida”. El paciente permaneció sedado y en VM. Se añadió furosemida al tratamiento inicial. La evolución fue favorable y pudo ser extubado transcurridas 24 horas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante pacientes con desaturación inesperada tras una anestesia general, debe de sospecharse un EPPN cuya incidencia es probablemente superior a la documentada. Entre los diferentes factores de riesgo del EPPN figuran: cirugía otorrinolaringológica, obesidad, SAOS, IOT dificultosa, malposición del TOT, hiperreactivadad bronquial y tabaquismo en pacientes jóvenes y sanos, capaces de producir importantes presiones intratorácicas negativas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios mecanismos fisiopatológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> implicados se han publicado; la presión negativa intratorácica elevada, el aumento de la presión hidrostática vascular pulmonar y las alteraciones de la permeabilidad de la membrana capilar <a name="p60"></a>forzando el paso de fluidos intravasculares hacia el intersticio pulmonar. La elevada presión negativa intratorácica, tiene repercusiones hemodinámicas. El ventrículo izquierdo aumenta su poscarga y disminuye la fracción de eyección. El ventrículo derecho aumenta su llenado y también su fracción de eyección generando un incremento de la presión hidrostática pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La asociación con hemorragia pulmonar franca, tiene una etiopatogenia desconocida. Varios autores postulan que el daño vascular puede ocurrir a nivel capilar o en los vasos bronquiales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. La disrupción mecánica del vaso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–7</span></a> ocurriría al someter éste a presión negativa cuando además su volumen sanguíneo está aumentado.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del EPPN es sintomático, basado en el restablecimiento temprano de la permeabilidad de la vía aérea. Requiere, en ocasiones, solamente de oxigenoterapia o VMNI, precisando en casos graves IOT y VM con presión positiva tele-espiratoria. Desde el punto de vista fisiopatológico, la VMNI con presión positiva sería el tratamiento más adecuado. La presión positiva continua en la vía aérea, reclutaría alvéolos colapsados, desplazaría el agua extravascular pulmonar hacia el torrente vascular, disminuiría la precarga ventricular derecha y aumentaría el rendimiento ventricular izquierdo al disminuir el gradiente de presión transmural y la postcarga ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Al no necesitar nueva IOT evitaríamos riesgos asociados (laringoespasmo, estimulación neurovegetativa). En casos graves como el nuestro, se recomienda restricción de fluidos y diuréticos, aunque el empleo de estos fármacos está sujeto a discusión. Es recomendable una vigilancia estricta de la función respiratoria en pacientes de riesgo durante las primeras horas postextubación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el EPPN, puede presentarse con una frecuencia mayor de la publicada. La coexistencia de hemorragia pulmonar en los casos más graves puede estar en relación con un mayor gradiente de presión que compromete la integridad de los capilares pulmonares o de los vasos bronquiales. La VMNI con mascarilla facial, podría sustituir en muchas ocasiones a la reintubación y VM convencional. Evitaríamos así los riesgos asociados a una IOT y trataríamos el cuadro de la forma más fisiopatológicamente correcta.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 998 "Ancho" => 1010 "Tamanyo" => 137725 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0008" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tomografía computarizada torácica helicoidal con contraste, ventana de pulmón.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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| 2017 Enero | 5 | 22 | 27 |
| 2016 Diciembre | 25 | 15 | 40 |
| 2016 Noviembre | 21 | 14 | 35 |
| 2016 Octubre | 20 | 16 | 36 |
| 2016 Septiembre | 27 | 18 | 45 |
| 2016 Agosto | 18 | 6 | 24 |
| 2016 Julio | 9 | 6 | 15 |
| 2016 Junio | 21 | 12 | 33 |
| 2016 Mayo | 13 | 13 | 26 |
| 2016 Abril | 27 | 14 | 41 |
| 2016 Marzo | 9 | 7 | 16 |
| 2016 Febrero | 10 | 8 | 18 |
| 2016 Enero | 17 | 4 | 21 |
| 2015 Diciembre | 8 | 4 | 12 |
| 2015 Noviembre | 15 | 8 | 23 |
| 2015 Octubre | 10 | 7 | 17 |
| 2015 Septiembre | 10 | 6 | 16 |
| 2015 Agosto | 9 | 4 | 13 |
| 2015 Julio | 5 | 2 | 7 |
| 2015 Junio | 5 | 1 | 6 |
| 2015 Mayo | 8 | 0 | 8 |
| 2015 Abril | 11 | 7 | 18 |
| 2015 Marzo | 4 | 4 | 8 |
| 2015 Febrero | 7 | 1 | 8 |
| 2015 Enero | 8 | 2 | 10 |
| 2014 Diciembre | 9 | 2 | 11 |
| 2014 Noviembre | 8 | 4 | 12 |
| 2014 Octubre | 10 | 4 | 14 |
| 2014 Septiembre | 7 | 2 | 9 |
| 2014 Agosto | 12 | 1 | 13 |
| 2014 Julio | 10 | 3 | 13 |
| 2014 Junio | 11 | 3 | 14 |
| 2014 Mayo | 6 | 3 | 9 |
| 2014 Abril | 7 | 2 | 9 |
| 2014 Marzo | 4 | 0 | 4 |
| 2014 Febrero | 7 | 0 | 7 |
| 2014 Enero | 7 | 2 | 9 |
| 2013 Diciembre | 10 | 2 | 12 |
| 2013 Noviembre | 9 | 1 | 10 |
| 2013 Octubre | 11 | 2 | 13 |
| 2013 Septiembre | 6 | 4 | 10 |
| 2013 Agosto | 4 | 4 | 8 |
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