Eficacia de procainamida en el tratamiento de la fibrilación ventricular refractaria: descripción de 4 casos clínicos y revisión de la literatura
Efficacy of procainamide in the treatment of refractory ventricular fibrillation: report of 4 cases and a review of the literature
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Excepto por las descargas eléctricas (desfibrilación) son pocas las intervenciones que han demostrado ser efectivas en la terminación de dicha arritmia y la restauración de un ritmo con pulso. Esta efectividad, va ligada al tiempo que ha transcurrido entre el colapso cardiorrespiratorio y el suministro de la primera descarga. En algunas situaciones la descarga por si sola es insuficiente para restaurar prontamente un ritmo con pulso, por lo cual la <span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association</span> (AHA) en su guías de reanimación cardiopulmonar (RCP) publicadas en el año 2005 recomienda la administración de amiodarona 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV seguidos de una segunda dosis de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV en caso de persistencia. Una alternativa de mayor éxito es la procainamida a dosis 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg sin superar los 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg minuto. Sin embargo, esto limita su uso y efectividad, ya que el tiempo promedio de administración oscila entre 20 y 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos cuatro casos clínicos de pacientes con FV en los que se aplicó las guías de RCP de la AHA, en los que, al no obtener resultados, se administró procainamida en un intervalo no mayor a 60 segundos con éxito.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Casos clínicos</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 1</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 59 años, con antecedente de hipertensión arterial que consultaba por fiebre, astenia, adinamia, disuria, poliaquiuria, escalofríos y disminución de la ingesta de tres días de evolución. Al ingreso a urgencias tenía una presión<a name="p512"></a> arterial (PA) de 80/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de 114<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, frecuencia respiratoria (FR) de 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm, SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 94%, temperatura (T) 38,9°C. En la exploración presentaba mucosas secas, la evaluación cardiopulmonar fue normal y estaba somnolienta. Se inició tratamiento con líquidos endovenosos y con O<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Glucometría 118<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Mientras se esperan resultados analíticos presentó parada cardiorrespiratoria por FV. Se iniciaron maniobras de RCP básica y avanzada. Se administró adrenalina 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV cada 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos, amiodarona una primera dosis 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y dos segundas dosis 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Se realizaron varias desfibrilaciones eléctricas de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>joules (bifásico) cada 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos. La paciente permaneció con FV tras 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de RCP. Se decidió administrar 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de procainamida, en 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>segundos. El ritmo cardiaco en el ECG revirtió a taquicardia sinusal en dos minutos después de la administración del fármaco.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 2</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 72 años, con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial y enfermedad coronaria tratada con angioplastia coronaria con implante de <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> diez días antes. Ingresó en urgencias por dolor precordial opresivo típico de enfermedad coronaria asociado a disnea. Las constantes mostraron PA 165/86<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, FC 92<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, FR 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm y SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 97%. El examen físico estaba dentro de los límites normales. Se realizó un electrocardiograma en el que se vieron cambios en el segmento ST (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>). Se indicó la realización de nueva arteriografía coronaria ante la sospecha de una obstrucción subaguda del <span class="elsevierStyleItalic">stent.</span> Sin embargo, antes de la misma sufrió FV. Se iniciaron maniobras avanzadas de RCP. Se obtuvo una venoclisis y se administró adrenalina 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV cada 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos y amiodarona 450<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dosis total. El paciente permaneció con FV tras 32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de maniobras de RCP. Se decidió administrar 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de procainamida (17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg) en 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>segundos. Tres minutos después se obtuvo un ritmo de fibrilación auricular, con PA 70/55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, FC 121<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, se procedió a ventilación mecánica. Se inició tratamiento con noradrenalina a dosis de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>µg/min. El paciente fue llevado al laboratorio de cateterismo cardiaco. Se realizó coronariografía donde se objetivó estenosis del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> y se realizó ACTP e implante de nuevo <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> descendente anterior. Se colocó balón de contrapulsación intraaórtico.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 3</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 33 años, con antecedente de dislipemia e historia familiar de HTA y un hermano fallecido súbitamente a los 23 años de edad sin causa conocida. Consultó por episodios de síncope sin causa aparente. Ingresó a urgencias con PA 125/82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, FC 86<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm., FR 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm y SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 98%. El examen físico estaba dentro de los límites normales. El paciente presentó pérdida súbita de la conciencia, objetivándose FV. Se iniciaron maniobras de soporte vital avanzado durante 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos en los cuales se administró adrenalina 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV cada 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos, amiodarona 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV y una segunda dosis de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. El paciente permaneció en FV a pesar del tratamiento. Se administraron 1000segundosmg de procainamida en 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>segundos. En menos de dos minutos tras finalizar la infusión el paciente recuperó ritmo con pulso. En el electrocardiograma había una elevación del segmento ST en V1 y V2, con un corazón estructuralmente normal en el estudio ecocardiográfico. Se realizó estudio electrofisiológico donde se indujo FV con protocolo de estimulación de 450/260 mseg sostenida y colapsante que se resolvió tras la administración de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>joules. Tras la misma se observó un patrón electrocardiográfico compatible con síndrome de Brugada tipo 1. Al paciente se le implantó un desfibrilador automático.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 4</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 69 años, con antecedente de hipertensión arterial y dislipemia. Había consultado en días previos por dolor precordial. Se le realizó arteriografía coronaria siendo diagnosticado de lesión de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>vasos susceptible de tratamiento quirúrgico. Pendiente de revascularización coronaria ingresó en urgencias en parada cardiaca objetivándose FV. Se inicia maniobras avanzadas de RCP durante 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos sin respuesta adecuada a pesar de adrenalina, amiodarona, sulfato de magnesio y lidocaína. Se administraron después 1200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de procainamida en 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minuto. A los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos del tratamiento el paciente recuperó el pulso. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se insertó un balón de contrapulsación intraaórtica y se indujo hipotermia. Presentó nuevo episodio de FV que revirtió a los 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de las maniobras de RCP. El paciente presentó mejoría, sin déficit neurológico. Se trató con cirugía de revascularización que se realizó sin complicaciones.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FV, como resultado de la cardiopatía isquémica, es un gran problema de salud en la sociedad y en la práctica clínica. Por ejemplo, en los EE.UU., aproximadamente 300.000 pacientes mueren súbitamente cada año como consecuencia de la FV. A pesar de que los mecanismos fundamentales de la arritmia son aún desconocidos, el uso de desfibriladores implantables ha disminuido la mortalidad en pacientes con riesgo de muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.<a name="p513"></a></p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FV ha sido definida como una actividad eléctrica cardiaca irregular, lo que implica que la excitación ventricular está formada por una gran cantidad de ondas eléctricas complejas y no lineales. La frecuencia cardiaca es tan alta (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lat/min) que imposibilita un adecuado bombeo de sangre y su ECG se caracteriza por complejos ventriculares que cambian continuamente de frecuencia, forma y amplitud. Estos característicos patrones electrocardiográficos irregulares serían el resultado de una activación ventricular totalmente aleatoria y desorganizada, con múltiples frentes de onda de excitación nómadas que cambian continuamente de forma y dirección<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1951 Mark comunicó que la procainamida tenía efectos antiarrítmicos con menos efectos secundarios que la procaína. Sus acciones sobre la despolarización diastólica y la depresión de la excitabilidad son la base de su indicación por su acción sobre los focos ectópicos, lo que fundamenta su uso en la extrasistolia ventricular, las taquicardias ventriculares y la FV. Poca acción ejercen sobre la extrasistolia auricular y la taquicardia paroxística de origen auricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La procainamida posee propiedades electrofisiológicas similares a las de la quinidina, en cuanto a que ambos agentes pertenecen a la clase I. No obstante, la procainamida no prolonga el intervalo QT hasta el extremo que lo hace la quinidina, y su empleo IV es más seguro que el de la quinidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los antiarrítmicos se dividen en cuatro categorías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los de clase I (bloqueantes de los canales de sodio) retardan la conducción eléctrica del corazón. Entre ellos quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona, tocainida y mexiletina. Los de clase II son betabloqueantes, bloquean los impulsos que pueden producir un ritmo cardiaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en las células del corazón. Al hacerlo, también reducen la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Entre ellos propranolol, metoprolol y atenolol. Los de clase III retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando los canales de potasio del corazón. Amiodarona, sotalol y dofetilida están entre ellos. Los de la clase IV actúan como los antiarrítmicos clase II pero bloquean los canales de calcio del corazón, destacan diltiazem y verapamilo.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La amiodarona es un fármaco con efectos sobre los canales del sodio, potasio y calcio, así como propiedades bloqueantes alfa y beta-adrenérgicas. El fármaco es útil para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares. Es útil también para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con arritmias auriculares rápidas y deterioro grave de la función ventricular izquierda en los que la digital se haya demostrado ineficaz, con un nivel de evidencia IIb<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La amiodarona se recomienda, detrás de la desfibrilación y la adrenalina, en paradas cardiacas con taquicardia ventricular o FV persistentes y, actualmente, es el medicamento de elección en este tipo de arritmias (clase IIb)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La amiodarona es eficaz para el control de TV hemodinámicamente estables (clase IIb), TV polimórficas (clase IIb), y taquicardias de QRS ancho de origen desconocido (clase IIb)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reciente aplicación de la teoría de la dinámica de propagación de ondas en sistemas excitables al estudio de la reentrada en el corazón, junto con el uso de las técnicas de imágenes de vídeo de alta resolución han mostrado que la FV es un problema de autoorganización de las ondas eléctricas no lineales con componentes deterministas y estocásticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por esta razón, se utiliza la amiodarona como antiarrítmico de elección en el caso de FV que no revierte con las descargas iniciales. En algunas ocasiones el paciente presenta una FV refractaria a las descargas. La AHA en su guías de RCP publicadas en el año 2000 recomendaba la administración de procainamida en estos casos específicos. Sin embargo, dada la forma de administración, su uso y efectividad están limitados, ya que el tiempo promedio de administración oscilaba entre 20 y 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos, lo cual era demasiado prolongado teniendo en cuenta lo crítico del estado del paciente y la necesidad de tratamientos más eficaces. Por esta razón, fue excluida en las nuevas guías de RCP del año 2005 de los algoritmos y recomendaciones de manejo de la FV/taquicardia ventricular sin pulso expuestas; limitando las opciones farmacológicas de manejo de la FV/TV refractaria a desfibrilaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los casos clínicos expuestos son de interés puesto que todos recuperaron un ritmo con pulso en menos de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos tras la administración de procainamida (17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg administrados en 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos). Ninguno de los pacientes presentó prolongación del intervalo QT. Estos datos abren la posibilidad de una forma segura de administrar este medicamento. 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Hasta en el 55% de los pacientes que presentan una parada cardiaca se documenta una fibrilación ventricular. El único tratamiento efectivo comprobado es la desfibrilación ya sea con desfribrilador monofásico o bifásico. Los antiarrítmicos tienen una efectividad mucho menor y su efectividad depende del tiempo transcurrido. En casos de fibrilación ventricular incesante, refractaria a tratamiento resistente a las descargas, el manejo es limitado. A continuación se presentan 4 casos clínicos en los que se administró procainamida a dosis de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg administrada en 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minuto con restauración de ritmo efectivo y recuperación de pulso en un tiempo inferior a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ventricular fibrillation is the most common malignant arrhythmia, found in up to 55% of patients who go on to experience cardiac arrest. Only monophasic or biphasic defibrillation has been shown to be effective. The efficacy of antiarrhythmic drugs is much lower and depends on how much time has elapsed since the onset of symptoms. In patients with persistent ventricular fibrillation refractory to shocks, treatment options are limited. We report 4 cases in which procainamide was administered at a dosage of 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg in 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minute. Heart rhythm was restored and pulse rate recovered in less than 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutes in all cases.</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 567 "Ancho" => 1011 "Tamanyo" => 135800 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Descenso del segmento ST al V2 a V6.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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