Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado | Revista Española de Anestesiología y Reanimación

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Teniendo en cuenta la precocidad y la potencial reversibilidad de esos fallecimientos deberíamos enfatizar la necesidad de un buen manejo del paciente en esos primeros momentos. Además de las alteraciones de la coagulación, comunes a toda hemorragia masiva, el paciente politraumatizado puede sufrir una coagulopatía aguda de especiales características.En un primer momento tras el traumatismo predomina la activación de múltiples vías de coagulación y la fibrinólisis secundaria al shock y al daño tisular. En un segundo tiempo veremos las consecuencias de la coagulopatía dilucional, la hipotermia y la acidosis que son provocadas durante la resucitación. En tercer lugar aparecerá un estado protrombótico acompañando a una respuesta sistémica aguda.El manejo de la terapia transfusional en este tipo de hemorragias ha variado de forma importante en los últimos años. Una serie de estudios, algunos de ellos provenientes del ámbito médico militar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">2</a>, han apoyado la creación de nuevas guías que resaltan la necesidad de un aporte temprano de hemoderivados, acompañado de una limitación en la infusión de cristaloides y coloides, todo ello dentro de una estrategia que denonimamos «resucitación hemostática». Esta medida y otras han logrado mejorar el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">3</a>.En esta actualización haremos hincapié en las primeras fases de la coagulopatía asociada al paciente politraumatizado, tanto respecto a la comprensión de su fisiopatología como a su diagnóstico y tratamiento.DesarrolloCoagulopatía asociada al traumatismo. FisiopatologíaEn cualquier hemorragia masiva, independientemente de su causa, hay una serie de factores que alteran la coagulación:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">1.Consumo: existe un consumo de los factores de coagulación y de las plaquetas como consecuencia de la formación de coágulos en los vasos dañados.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">2.Dilución: consecuencia del reemplazamiento de la sangre total perdida con soporte de cristaloides, coloides y de la transfusión de concentrado de hematíes (CH). El volumen del fluido administrado es proporcional a la coagulopatía provocada.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">3.Cambios inducidos por factores hormonales y citoquinas: tras la lesión tisular se elevan los niveles de adrenalina y vasopresina. La vasopresina estimula la producción del activador tisular del plasminógeno (t-PA), lo que favorece la fibrinólisis.En un segundo tiempo (quizás antes de las 24h) las citoquinas, como el TNF y la interleuquina 1, y las catecolaminas circulantes causan la activación de la célula endotelial (ACE). Esta activación provoca un cambio en la conformación del endotelio de un estado antitrombótico a uno protrombótico, al producirse una regulación a la baja de la trombomodulina. Además, en esta fase, disminuye la fibrinólisis (al elevarse el PAI-1, inhibidor del activador del plasminógeno) y se produce un aumento de la expresión del factor tisular.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">4.Hipoxia, acidosis e hipotermia: esta ominosa tríada predispone al sangrado. La hipotermia y la acidosis alteran la funcionalidad de las plaquetas y de los factores de coagulación. Este efecto negativo es más evidente cuando la temperatura desciende de 33°C y el pH baja de 7,2. La hipoxia además potencia la ACE con las consecuencias que antes vimos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">5.Anemia secundaria al sangrado: un hematocrito bajo altera la hemorreología (rheo: flujo) e impide que las plaquetas y el plasma circulante sean empujados hacia el endotelio, reduciendo de esta manera la marginación plaquetaria y el inicio de la coagulación. Se ha comprobado una correlación negativa entre el hematocrito y el tiempo de hemorragia.</li></ul>Coagulopatía aguda traumáticaEn los últimos años se han publicado decenas de artículos que mencionan una nueva entidad denominada «coagulopatía aguda traumática» (CAT). Esta hace referencia a las alteraciones precoces de la coagulación que se observan en las primeras horas del paciente traumatizado, y que se asocian a un mayor sangrado y a un peor pronóstico. Se calcula que hasta el 10-25% de pacientes traumatizados pueden sufrirla<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">4</a>. Su fisiopatología está en discusión, e incluso hay autores que dudan de su existencia como trastorno específico. La presencia de tiempos de coagulación prolongados en el momento del ingreso hospitalario de pacientes traumatizados a los que no se le había administrado previamente sueroterapia, o en los que el aporte hídrico había sido mínimo —con lo que se descartaba la influencia de la hemodilución— se asoció con una mayor mortalidad, con un incremento del requerimiento transfusional, con un mayor daño orgánico, con mayores complicaciones sépticas y con un tiempo de estancia superior en la unidad de críticos. Lo anterior, resultado de dos estudios observacionales realizados en 2003<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">5,6</a>, llevó a pensar que existía una serie de características especiales en la coagulopatía del paciente politraumatizado, independientemente de la fisiopatología que lo provoque y del nombre que diéramos a la entidad.Además, la disminución en la mortalidad del grupo de politraumatizados que recibieron tratamiento antifibrinolítico con ácido tranexámico en el ensayo clínico CRASH-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">7</a>, confirmó el importante papel que desempeña la fibrinólisis en la coagulopatía traumática.Fisiopatología de la coagulopatía aguda traumáticaComo dijimos anteriormente, no se tienen certezas respecto a la fisiopatología de la CAT, aunque sabemos que esta es el resultado de una excesiva estimulación de los procesos normales de coagulación y fibrinólisis, que resulta en una hipocoagulación sistémica acompañada de hiperfibrinólisis.En un primer momento el daño tisular lleva a la exposición del colágeno subendotelial, rico en factor tisular, y esto inicia la activación de la hemostasia con la activación local de los factores de la coagulación y de las plaquetas.Dependiendo de la extensión del daño tisular y del grado de exposición del factor tisular se pueden generar grandes cantidades de trombina, iniciándose una coagulopatía de consumo con disminución moderada de los niveles de los factores de coagulación y del número de plaquetas.Posteriormente, tanto el fibrinógeno como el factor Va descienden de forma alarmante. El primero desciende como consecuencia de la acción de la plasmina —que destruye fibrina y fibrinógeno— y que se crea por efecto del t-PA, que a su vez se sintetiza en el endotelio en respuesta a la trombina, a la acidosis y a la hipoxia. Por otra parte, el factor Va se degrada junto al factor VIIIa por efecto de la proteína C activada, la cual se produce gracias a la unión de trombina y trombomodulina en el endotelio. La proteína C activada tiene también un efecto fibrinolítico al inhibir el PAI-1 (inhibidor del plasminógeno)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">4</a>.Hay autores que defienden que CAT no es en realidad más que una coagulopatía intravascular diseminada (CID) con preponderancia fibrinolítica asociada al traumatismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">8</a>. De hecho, con los datos analíticos existen dificultades para diferenciar la CAT de la CID, si bien en la primera la cifra de plaquetas parece que desciende más moderadamente. Muchos de los pacientes politraumatizados con hemorragia durante esas primeras horas cumplen criterios diagnósticos de CID (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Sin embargo, no hay evidencia anatomopatológica de CID en los estudios histológicos realizados en pacientes con coagulopatía postraumática. Por eso, aunque los datos analíticos de ambas entidades puedan ser similares, no existe una coagulación diseminada, sino la formación de coágulos localizados en los sitios lesionados y las consecuencias sistémicas de la coagulopatía aguda traumática.Con el paso de las horas, tras el traumatismo, comienzan a predominar los efectos de la ACE, con lo que pasamos a un fenotipo protrombótico, que se agrava en caso de que la hipoxia y la acidosis persistan, con disminución en la producción de t-PA y aumento de la formación de PAI-1 por parte del endotelio.Coagulopatía asociada al traumatismo. DiagnósticoLa importancia del diagnóstico precoz de la coagulopatía asociada al politraumatismo está fuera de toda duda si tenemos en cuenta las cifras de mortalidad observadas en el ensayo CRASH-2: un 40% de los fallecimientos del estudio ocurren en las primeras 24h y la mayoría de ellos están relacionados con el sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">7</a>.A mayor cantidad de tejido dañado, y por lo tanto mayor exposición al factor tisular, existirá una mayor activación de la coagulación, y como consecuencia una mayor coagulopatía. Por eso los politraumatizados más severos tienen un riesgo superior de sufrir alteraciones en la hemostasia.Predicción de transfusión masiva y coagulopatía en traumatismosUno de los objetivos principales del tratamiento precoz de la coagulopatía es evitar el círculo vicioso producido cuando al sangrado, a la acidosis y a la hipoxia le acompañan el empeoramiento de la hemostasia. Para establecer una respuesta rápida, es decir, para mantener una actitud más proactiva que reactiva, deberíamos de ser capaces de predecir el grupo de traumatizados con riesgo de sufrir coagulopatía dentro de la primera hora tras el accidente.Se ha intentado establecer algún sistema de puntuación que prediga aquellos pacientes que van a requerir transfusión masiva (>10U de CH a lo largo de 24h). Los publicados hasta ahora tienen limitaciones debido a la arbitrariedad en la propia definición de la transfusión masiva, y al hecho de que no exista una correlación entre la mortalidad y un número diana de CH transfundidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">9–11</a>.De todos los sistemas de predicción el más sencillo es el que elaboraron Cotton et al., denominado ABC score<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">12</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Métodos de diagnóstico y monitorización de los cambios hemostáticosTest de coagulación habitualesSon los conocidos tiempos de protrombina (TP) y la razón internacional normalizada (INR), el tiempo de tromboplastina parcial activado y el tiempo de trombina. El TP/INR sería el test más sensible para diagnosticar el déficit de múltiples factores de coagulación, habitual en la coagulopatía asociada al traumatismo, además de resultar un factor capaz de predecir un incremento en la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">13</a>. En general, un INR>1,5 o una ratio superior a 1,5 en el TP o en el tiempo de tromboplastina parcial activado (ratio: tiempo de coagulación en segundos del paciente dividido entre el tiempo de coagulación normal en segundos) han sido los valores utilizados para definir una coagulopatía.Estos test tienen serias desventajas. El tiempo necesario para su realización (alrededor de 45min) nos impide tener un diagnóstico puntual de la intensidad de la coagulopatía, y solo nos es útil para mostrar una tendencia al realizar analíticas seriadas. Existen unos dispositivos que realizan el TP «a pie de cama» y facilitan resultados en pocos minutos. Sin embargo, se han calculado hasta un 29% de falsos negativos cuando los comparamos con los TP estándares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">14</a>. Cualquiera de estos tiempos de coagulación están desarrollados para evaluar cuantitativamente el porcentaje de factores presentes en un plasma, pero no para valorar su potencial trombínico. Además, hay que tener en cuenta que para su realización se utiliza plasma pobre en plaquetas (plasma centrifugado), por lo que no se puede medir la interacción entre las superficies fosfolipídicas de las membranas plaquetarias y los factores de coagulación. Por último, es importante conocer que el plasma estudiado se incuba a 37°C, por lo que puede que los resultados no se ajusten a la realidad en caso de pacientes hipotérmicos.Test viscoelásticosTanto el TEG (tromboelastografía. Haemonetic Corp®) como el ROTEM (tromboelastometría rotacional. Tem International®) y el Sonoclot®, al ser capaces de medir aspectos globales de la hemostasia a tiempo real, se convirtieron en la gran esperanza para el tratamiento de las alteraciones de la hemostasia en el sangrado masivo. A diferencia de los test de coagulación clásicos utiliza sangre total, por lo que podemos analizar la interacción entre los factores de coagulación, las plaquetas y los hematíes del paciente. Hay autores que defienden su uso generalizado en el politraumatizado, lo que permitiría un diagnóstico precoz de la coagulopatía. De esta manera evitaríamos el uso de predictores clínicos, mucho menos precisos, y conseguiríamos un inicio rápido de la resucitación hemostática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>.Debido al elevado valor predictivo negativo de estos test viscoelásticos, en un paciente con sangrado se podría descartar prácticamente la existencia de coagulopatía si los valores tromboelastográficos son absolutamente normales. Así, en un estudio se objetivó un valor predictivo negativo a los parámetros del ROTEM del 100% para transfusión masiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">14</a>. Esto permitiría anular el protocolo de hemorragia masiva y preservar los stocks de hemoderivados del banco de sangre.En la CAT se suelen observar las siguientes alteraciones en el TEG y en el ROTEM:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">a.Incremento discreto en el tiempo de coagulación y algo mayor en el tiempo de formación del coágulo.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">b.Reducción marcada en la amplitud del coágulo a los 5min (CA5<35mm)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">14</a> y en la amplitud máxima del coágulo (AM).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">c.Un aspecto fundamental de la coagulopatía del politraumatismo es que la fibrinólisis también puede ser detectada mediante estos test. Se denomina hiperfibrinólisis viscoelástica cuando se objetiva una lisis mayor del 15% de la amplitud máxima en el ROTEM, y este dato se ha relacionado con un peor pronóstico. De esta manera podríamos detectar estados fibrinolíticos muy marcados, si bien para fibrinólisis más moderadas deberíamos usar otros valores umbral, como el de una TEG Ly30>4% (descenso por lisis mayor al 4% de la amplitud máxima del coágulo a los 30min en el TEG)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>.</li></ul>Existen además preparados en el ROTEM cuyos reactivos incluyen aprotinina como antifibrinolítico, y que permiten hacer diagnósticos de hiperfibrinólisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">16</a>.Coagulopatía asociada al traumatismo. TratamientoEl manejo de la hemorragia masiva en un paciente politraumatizado requiere una respuesta rápida y agresiva que debe de ser protocolizada y multidisciplinar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">17</a>.Las observaciones y conclusiones de los estudios realizados en el último decenio han cambiado el manejo tradicional de la coagulopatía asociada al traumatismo. Bajo el término de «resucitación hemostática» estudiaremos a continuación cada una de las medidas aconsejadas en la actualidad, con especial atención a las más novedosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Limitar la fluidoterapiaEstá demostrada la relación entre el volumen de fluidos administrado, tanto de cristaloides como de coloides, y el grado de coagulopatía. Por eso es prudente limitar el aporte de sueroterapia. Hasta el 70% de los pacientes politraumatizados presentaban una marcada alteración de la hemostasia (TPr>1,4 y plaquetas<100.000μl) cuando se les había administrado más de 4l de fluidoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">18</a>.Además, los coloides derivados del almidón, incluso los de peso molecular bajo, pueden interferir en la acción del fibrinógeno y el factor Von-Willebrand.Por todo lo anterior las guías actuales aplican la llamada hipotensión permisiva, aconsejando cifras tensionales sistólicas entre 80 y 90mmHg siempre que no exista lesión cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">19</a>.Componentes sanguíneosConcentrado de hematíesLa transfusión de CH es fundamental en el caso de pacientes con sangrado masivo, al proveer hematíes capaces de transportar oxígeno y restaurar un adecuado volumen circulatorio. Este aporte de glóbulos rojos tiene además un efecto beneficioso desde el punto de vista hemostático, al favorecer la hemorreología (rheo: flujo) que permite la marginación de las plaquetas hacia las paredes vasculares lesionadas, al ocupar los hematíes el flujo central en el vaso. Si bien desde el punto de vista del aporte de oxígeno la concentración de hemoglobina mínima que precisamos se sitúa entre 7 y 9g/dl, ateniéndonos a la capacidad hemostática aludida deberíamos lograr cifras superiores (hasta 10g/dl), siempre y cuando estemos ante un sangrado masivo.Plasma fresco congeladoEn 2007 Borgman publicó un estudio observacional retrospectivo demostrando una menor mortalidad en aquellos sangrados masivos traumáticos a los que trataban con unas ratios de transfusión agresivas de PFC:CH cercanos al 1:1 (es decir una unidad de plasma fresco congelado [PFC] por cada unidad de CH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">2</a>. Esto produjo una revolución en la que se cuestionó la política transfusional tradicional, que iniciaba el aporte de PFC solo cuando ya se habían transfundido un número importante de CH y que utilizaba ratios de transfusión cercanas a 1:4.El estudio fue muy criticado, en primer lugar porque tratándose de soldados heridos en acciones de guerra se dudaba de la conveniencia de trasladar sus conclusiones al ámbito civil. También se demostraron sesgos, el más importante de ellos fue el de la mortalidad, ya que los pacientes más graves morían sin que pudieran recibir transfusiones de PFC suficientes para alcanzar la ratio cercana al 1:1.En todo caso se produjo una beneficiosa discusión que ponía encima de la mesa la necesidad de tratar la hemorragia masiva con PFC de una manera más agresiva, tanto desde el punto de vista del tiempo (iniciando su transfusión a la vez que los CH) como desde el punto de vista cuantitativo.A partir de lo anterior se realizaron numerosos estudios no aleatorizados con resultados contradictorios, hasta que un grupo norteamericano se decidió a realizar 2 importantísimos estudios: uno observacional, el Prospective Observational Multicenter, Major Trauma Transfusion (PROMMTT), y otro aleatorizado, el Pragmatic, Randomized Optimal, Platelet and Plasma Ratios (PROPPR).En el estudio PROMMTT —en el que se elimina el posible factor de confusión derivado de la muerte precoz de pacientes— se demostró un descenso de la mortalidad en aquellos casos transfundidos de manera precoz con altas ratios (cercanas a 1:1:1) de CH:PFC:CP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">20</a>.En el PROPPR, de reciente publicación, no se observaron diferencias en la mortalidad del grupo de pacientes transfundidos con ratios 1:1:1 respecto de los transfundidos con ratios 1:1:2, si bien en el primer grupo la hemostasia fue superior y el número de muertes por exsanguinación en las primeras 24h fue menor. Por otra parte, no se encontraron diferencias en la tasa de complicaciones secundarias a las transfusiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">21</a>.A efectos prácticos, para lograr ratios transfusionales cercanas a 1:1:1 y un inicio precoz del tratamiento se debería tener preparado, en caso de hemorragias masivas traumáticas, paquetes transfusionales similares a los que tienen el grupo de Dinamarca y el de Houston<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>. Estos últimos incluyen en su paquete 6 unidades de PFC AB(-) Rh D(-) descongelado, 6 CH 0 (-) y una unidad de aféresis plaquetaria o un pool de plaquetas de 6 U Rh(-). Una vez utilizado este primer paquete los siguientes hemoderivados ya no precisarían ser universales, y se transfundirían elementos compatibles con el grupo del paciente, lo que es importante debido a la escasez de plasma AB negativo. A pesar de lo que se pueda pensar, esta política transfusional, además de obtener resultados positivos respecto al pronóstico, consigue un descenso global en el consumo de hemoderivados debido a un control hemostático más precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>.Una vez que se ha consumido el primer paquete transfusional el grupo danés decide la terapéutica basándose en el resultado de las pruebas viscoelásticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>.Respecto a esto último está proyectado para este año 2015 el inicio de un estudio a nivel europeo que compare un manejo transfusional inicial empírico, como el que se realiza en la actualidad, con un tratamiento por objetivos basado en los resultados viscoelásticos desde el primer momento en que atendemos al paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>.Hay que recordar que existe una alternativa al PFC. Se trata del denominado líquido plasmático, y que no está disponible en todos los bancos de sangre. Se trata de plasma de donante preservado y al que, a diferencia del PFC, no se le realiza el proceso de congelación. Tiene la ventaja de que puede utilizarse durante 26 días y no precisa un tiempo de descongelación. Los factores lábiles (v y viii) pueden perder hasta un 50% de actividad (similar a lo que ocurre cuando calentamos el PFC).Concentrado de plaquetasComo hemos visto previamente, al igual que en el caso del PFC, se aconseja la transfusión de plaquetas de una manera más agresiva y con unas ratios superiores a las que se han utilizado tradicionalmente.En todo caso, en politraumatizados con hemorragia masiva o con lesión cerebral deberíamos mantener niveles de plaquetas superiores a 100.000/μl. Además, deberemos transfundir plaquetas en aquellos traumatizados con hemorragias importantes y/o hemorragias cerebrales que estén antiagregados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">19</a>.Sangre fresca totalDesde el nacimiento de los bancos de sangre durante la Primera Guerra Mundial hasta los años 70 el único hemoderivado utilizado en las transfusiones fue la sangre total. Posteriormente, con los avances en la separación de componentes sanguíneos (hematíes, plasma y plaquetas) se iniciaron la utilización de CH, PFC y CP, lo que facilitaba enormemente el proceso de la transfusión.Sin embargo, algunos defienden que la sangre fresca total sería el tratamiento más óptimo en caso de hemorragia masiva, ya que a la más fisiológica distribución de los componentes sanguíneos se une las consecuencias negativas que sobre los factores de coagulación tiene el congelado del plasma.Tiene aspectos negativos: Uno, el de la infraestructura necesaria, que hace prácticamente imposible su uso fuera del ámbito militar. Y otro el de la seguridad virológica.Hay estudios aleatorizados, como el realizado en Houston y publicado el año pasado, en los que se observan unas necesidades transfusionales menores en caso de utilizar sangre total versus componentes separados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">22</a>.Efectos adversos de la transfusión en traumatismosLa transfusión de hemoderivados no está exenta de riesgos. Se ha asociado la transfusión de CH con infecciones posoperatorias, sepsis y fracaso multiorgánico. Algunas de estas complicaciones se han atribuido a la transfusión de concentrados de hematíes viejos en los que se supone que existen un mayor número de citoquinas. Sin embargo, en un reciente estudio aleatorizado no se ha podido demostrar ningún efecto negativo sobre la mortalidad cuando transfundimos concentrados de hematíes con más de 20 días de antigüedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">23</a>.También la transfusión de PFC y CP se ha relacionado en ocasiones con el fracaso multiorgánico y el síndrome de respuesta sistémica.En todo caso, y dado que los resultados son contradictorios —en un estudio en el que se utilizaban protocolos de transfusión masivo con ratios elevadas se objetivó una disminución en la incidencia de sepsis y fracaso multiorgánico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">24</a>— parece lógico que realicemos las transfusiones necesarias en el ámbito de una hemorragia masiva.FibrinógenoEn una hemorragia masiva uno de los primeros parámetros de la coagulación en disminuir es el fibrinógeno, como consecuencia de su consumo, de la dilución y de la fibrinógenolisis asociada a estos cuadros. Tanto es así, que en las últimas guías para el manejo de la hemorragia masiva se aconseja mantener niveles de fibrinógeno por encima de 1,5-2g/l, superiores a los aconsejados tradicionalmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">19</a>.Un estudio observacional comprobó una supervivencia mayor en hemorragias masivas traumáticas a las que se les administra unas ratios elevadas de fibrinógeno:CH (>0,2g:CH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">25</a>.Sea como fuere, parece que la tendencia es a usarlo antes y en mayor cantidad de lo que se hacía hasta hace pocos años.En nuestro país se ha generalizado el uso de concentrado de fibrinógeno comercial por encima del crioprecipitado como fuente de fibrinógeno. Esto tiene una serie de ventajas, como son la seguridad viral, su estandarización, el almacenaje a temperatura ambiente y la reconstitución a pie de cama. Se aconseja administrar entre 40 y 50mg/kg (entre 3 y 4g para 70kg)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">19</a>. Habitualmente cada frasco contiene 1g de fibrinógeno.Aunque su administración se considera segura, no deberíamos olvidar que niveles altos de fibrinógeno pueden incrementar el riesgo de tromboembolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">4</a>.Ácido tranexámicoEl ensayo clínico CRASH-2, publicado en 2010, evidenció el efecto positivo de la terapia preventiva con ácido tranexámico en el paciente traumatizado al disminuir la gravedad de la coagulopatía asociada, y mejorar la supervivencia del grupo tratado sin observarse un mayor riesgo de sufrir eventos trombóticos. Es más, en el estudio se constató una disminución de la mortalidad global, incluidos aquellos decesos no relacionados con el sangrado. Para explicar esto último se aludía al posible efecto inflamatorio de la plasmina, cuya producción es inhibida por el antifibrinolítico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">7</a>.En un segundo tiempo los investigadores evidenciaron que la mejoría en la supervivencia se observaba sobre todo en el grupo de pacientes que recibían el fármaco en las primeras 3h tras el accidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">26</a>. Esto se puede explicar por el paso del fenotipo antitrombótico endotelial de los primeros momentos a uno protrombótico que no se beneficiaría de la acción de un antifibrinolítico. Al contrario, la terapia administrada en fases posteriores podría favorecer la aparición de trombosis y empeorar el pronóstico.Se aconseja una dosis inicial de 15mg/kg, aproximadamente 1g iv a pasar en 10min, y continuar con una infusión continua de 1g a pasar en 8h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">19</a>. En caso de hemorragias muy masivas, en las que grandes volúmenes de sangre son sustituidos, habría que valorar repetir la dosis inicial de tranexámico si queremos que sus niveles en sangre sean efectivos.Según algunos autores tras el bolo inicial deberíamos utilizar más dosis de antifibrinolíticos cuando los test viscolelásticos demuestren fibrinólisis primaria (TEG Ly30>4% sin aumento de MA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">15</a>.Concentrado complejo protrombínicoLos CCP son concentrados que contienen niveles altos de factores ii,vii,ix y x (vitaminoK dependientes) además de pequeñas cantidades de antitrombina iii, heparina, proteína C y proteína S, según la variedad comercial que elijamos.Está aprobado para la reversión del efecto anticoagulante de los dicumarínicos como el acenocumarol (Sintrom®), aunque puede ser efectivo también para minimizar los efectos de los nuevos anticoagulantes orales con efectos anti-X como el ribaroxaban y el apixaban.Si bien está descrito su uso en situaciones de hemorragia masiva en pacientes no anticoagulados, no debemos olvidar que existen problemas de seguridad que conciernen a un incremento asociado de trombosis arteriales y venosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">27</a>.El rango de dosis utilizado en estos casos ha sido muy amplio, pero dosis superiores a 30 UI/kg no aportan beneficio y se asocian a una incidencia superior de fenómenos trombóticos.Hay algún grupo (principalmente en Austria y Suiza) que defiende el uso de CCP y fibrinógeno para reponer los factores deficitarios en caso de coagulopatía, evitando de esta manera el uso de plasma. Suelen apoyarse en los resultados del ROTEM o del TEG y su propuesta está refrendada tan solo por un estudio retrospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">28</a>.Factor VII recombinante activadoExisten muchos casos publicados en los que el factor vii recombinante activado fue efectivo en el tratamiento del sangrado masivo postraumático. Sin embargo, en ninguno de los estudios aleatorizados para valorar el tratamiento del factor vii recombinante activado en pacientes politraumatizados se objetivaron diferencias en la mortalidad, si bien se reducía el número de CH transfundidos. La dosis utilizada fue habitualmente entre 100 y 120μg/kg.Tanto por la falta de evidencia como por el riesgo de eventos tromboembólicos debemos ser muy cautos a la hora de su empleo, y en todo caso utilizarlo como tratamiento de rescate tras la falta de respuesta a las medidas anteriormente citadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">29</a>.DesmopresinaSe aconseja su uso en caso de politraumatizados con hemorragias intracraneales si están antiagregados con AAS. La dosis a utilizar es 0,3μg/kg en 50ml de suero a pasar en 30min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">19</a>. Si en el caso anterior la antiagregación es con clopidogrel o prasugrel se aconsejaría transfundir concentrado de plaquetas.CalcioEs preciso su aporte siempre que exista una transfusión masiva, ya que en esos casos la hipocalcemia es muy frecuente. Esta se debe tanto a un fenómeno de hemodilución como al efecto quelante del citrato (anticoagulante usado para la conservación de los hemoderivados).ConclusionesEn la coagulopatía asociada a la hemorragia masiva del politraumatizado debemos tener en cuenta que:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">1.La coagulopatía aguda traumática ha de ser precozmente diagnosticada y tratada.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">2.Debemos administrar CH, PFC y probablemente CP desde el mismo momento del ingreso hospitalario, sin esperar a los resultados analíticos. Sería aconsejable que la unidad médica que se encarga del traslado del paciente desde el lugar del accidente active el protocolo de hemorragia masiva hospitalaria para que los hemoderivados estén ya preparados en el momento del ingreso. En caso de hemorragia vital se aconseja utilizar ratios elevadas cercanas al 1:1:1 de CP:PFC:CH.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055">3.Hemos de administrar fibrinógeno de manera precoz e intentando mantener cifras superiores a los 150mg/dl.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">4.También debemos administrar ácido tranexámico en las 3 primeras horas tras el accidente.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065">5.Tras las primeras transfusiones nos manejaremos desde el punto de vista transfusional según los resultados de los test viscoelásticos (si es posible) o según los tiempos de coagulación tradicionales (teniendo en cuenta el problema del factor tiempo).</li></ul>Conflicto de interesesLos autores no tienen conflicto de intereses." 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Estadísticas

Formación continuada

Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado

Management of bleeding and coagulopathy following major trauma

A. Etxaniz

Autor para correspondencia

etxanizalvarez@hotmail.com

Autor para correspondencia.

, E. Pita

Servicio de Anestesiología y Reanimación, Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña, La Coruña, España

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En un segundo tiempo veremos las consecuencias de la coagulopat&#237;a dilucional&#44; la hipotermia y la acidosis que son provocadas durante la resucitaci&#243;n&#46; En tercer lugar aparecer&#225; un estado protromb&#243;tico acompa&#241;ando a una respuesta sist&#233;mica aguda&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la terapia transfusional en este tipo de hemorragias ha variado de forma importante en los &#250;ltimos a&#241;os&#46; Una serie de estudios&#44; algunos de ellos provenientes del &#225;mbito m&#233;dico militar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; han apoyado la creaci&#243;n de nuevas gu&#237;as que resaltan la necesidad de un aporte temprano de hemoderivados&#44; acompa&#241;ado de una limitaci&#243;n en la infusi&#243;n de cristaloides y coloides&#44; todo ello dentro de una estrategia que denonimamos &#171;resucitaci&#243;n hemost&#225;tica&#187;&#46; Esta medida y otras han logrado mejorar el pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta actualizaci&#243;n haremos hincapi&#233; en las primeras fases de la coagulopat&#237;a asociada al paciente politraumatizado&#44; tanto respecto a la comprensi&#243;n de su fisiopatolog&#237;a como a su diagn&#243;stico y tratamiento&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Desarrollo</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Coagulopat&#237;a asociada al traumatismo&#46; Fisiopatolog&#237;a</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cualquier hemorragia masiva&#44; independientemente de su causa&#44; hay una serie de factores que alteran la coagulaci&#243;n&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consumo&#58; existe un consumo de los factores de coagulaci&#243;n y de las plaquetas como consecuencia de la formaci&#243;n de co&#225;gulos en los vasos da&#241;ados&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diluci&#243;n&#58; consecuencia del reemplazamiento de la sangre total perdida con soporte de cristaloides&#44; coloides y de la transfusi&#243;n de concentrado de hemat&#237;es &#40;CH&#41;&#46; El volumen del fluido administrado es proporcional a la coagulopat&#237;a provocada&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cambios inducidos por factores hormonales y citoquinas&#58; tras la lesi&#243;n tisular se elevan los niveles de adrenalina y vasopresina&#46; La vasopresina estimula la producci&#243;n del activador tisular del plasmin&#243;geno &#40;t-PA&#41;&#44; lo que favorece la fibrin&#243;lisis&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un segundo tiempo &#40;quiz&#225;s antes de las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41; las citoquinas&#44; como el TNF y la interleuquina 1&#44; y las catecolaminas circulantes causan la activaci&#243;n de la c&#233;lula endotelial &#40;ACE&#41;&#46; Esta activaci&#243;n provoca un cambio en la conformaci&#243;n del endotelio de un estado antitromb&#243;tico a uno protromb&#243;tico&#44; al producirse una regulaci&#243;n a la baja de la trombomodulina&#46; Adem&#225;s&#44; en esta fase&#44; disminuye la fibrin&#243;lisis &#40;al elevarse el PAI-1&#44; inhibidor del activador del plasmin&#243;geno&#41; y se produce un aumento de la expresi&#243;n del factor tisular&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipoxia&#44; acidosis e hipotermia&#58; esta ominosa tr&#237;ada predispone al sangrado&#46; La hipotermia y la acidosis alteran la funcionalidad de las plaquetas y de los factores de coagulaci&#243;n&#46; Este efecto negativo es m&#225;s evidente cuando la temperatura desciende de 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C y el pH baja de 7&#44;2&#46; La hipoxia adem&#225;s potencia la ACE con las consecuencias que antes vimos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5&#46;</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Anemia secundaria al sangrado&#58; un hematocrito bajo altera la hemorreolog&#237;a &#40;<span class="elsevierStyleItalic">rheo</span>&#58; flujo&#41; e impide que las plaquetas y el plasma circulante sean empujados hacia el endotelio&#44; reduciendo de esta manera la marginaci&#243;n plaquetaria y el inicio de la coagulaci&#243;n&#46; Se ha comprobado una correlaci&#243;n negativa entre el hematocrito y el tiempo de hemorragia&#46;</p></li></ul></p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Coagulopat&#237;a aguda traum&#225;tica</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os se han publicado decenas de art&#237;culos que mencionan una nueva entidad denominada &#171;coagulopat&#237;a aguda traum&#225;tica&#187; &#40;CAT&#41;&#46; Esta hace referencia a las alteraciones precoces de la coagulaci&#243;n que se observan en las primeras horas del paciente traumatizado&#44; y que se asocian a un mayor sangrado y a un peor pron&#243;stico&#46; Se calcula que hasta el 10-25&#37; de pacientes traumatizados pueden sufrirla<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Su fisiopatolog&#237;a est&#225; en discusi&#243;n&#44; e incluso hay autores que dudan de su existencia como trastorno espec&#237;fico&#46; La presencia de tiempos de coagulaci&#243;n prolongados en el momento del ingreso hospitalario de pacientes traumatizados a los que no se le hab&#237;a administrado previamente sueroterapia&#44; o en los que el aporte h&#237;drico hab&#237;a sido m&#237;nimo &#8212;con lo que se descartaba la influencia de la hemodiluci&#243;n&#8212; se asoci&#243; con una mayor mortalidad&#44; con un incremento del requerimiento transfusional&#44; con un mayor da&#241;o org&#225;nico&#44; con mayores complicaciones s&#233;pticas y con un tiempo de estancia superior en la unidad de cr&#237;ticos&#46; Lo anterior&#44; resultado de dos estudios observacionales realizados en 2003<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#44; llev&#243; a pensar que exist&#237;a una serie de caracter&#237;sticas especiales en la coagulopat&#237;a del paciente politraumatizado&#44; independientemente de la fisiopatolog&#237;a que lo provoque y del nombre que di&#233;ramos a la entidad&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; la disminuci&#243;n en la mortalidad del grupo de politraumatizados que recibieron tratamiento antifibrinol&#237;tico con &#225;cido tranex&#225;mico en el ensayo cl&#237;nico CRASH-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; confirm&#243; el importante papel que desempe&#241;a la fibrin&#243;lisis en la coagulopat&#237;a traum&#225;tica&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Fisiopatolog&#237;a de la coagulopat&#237;a aguda traum&#225;tica</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como dijimos anteriormente&#44; no se tienen certezas respecto a la fisiopatolog&#237;a de la CAT&#44; aunque sabemos que esta es el resultado de una excesiva estimulaci&#243;n de los procesos normales de coagulaci&#243;n y fibrin&#243;lisis&#44; que resulta en una hipocoagulaci&#243;n sist&#233;mica acompa&#241;ada de hiperfibrin&#243;lisis&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un primer momento el da&#241;o tisular lleva a la exposici&#243;n del col&#225;geno subendotelial&#44; rico en factor tisular&#44; y esto inicia la activaci&#243;n de la hemostasia con la activaci&#243;n local de los factores de la coagulaci&#243;n y de las plaquetas&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dependiendo de la extensi&#243;n del da&#241;o tisular y del grado de exposici&#243;n del factor tisular se pueden generar grandes cantidades de trombina&#44; inici&#225;ndose una coagulopat&#237;a de consumo con disminuci&#243;n moderada de los niveles de los factores de coagulaci&#243;n y del n&#250;mero de plaquetas&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente&#44; tanto el fibrin&#243;geno como el factor Va descienden de forma alarmante&#46; El primero desciende como consecuencia de la acci&#243;n de la plasmina &#8212;que destruye fibrina y fibrin&#243;geno&#8212; y que se crea por efecto del t-PA&#44; que a su vez se sintetiza en el endotelio en respuesta a la trombina&#44; a la acidosis y a la hipoxia&#46; Por otra parte&#44; el factor Va se degrada junto al factor VIIIa por efecto de la prote&#237;na C activada&#44; la cual se produce gracias a la uni&#243;n de trombina y trombomodulina en el endotelio&#46; La prote&#237;na C activada tiene tambi&#233;n un efecto fibrinol&#237;tico al inhibir el PAI-1 &#40;inhibidor del plasmin&#243;geno&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay autores que defienden que CAT no es en realidad m&#225;s que una coagulopat&#237;a intravascular diseminada &#40;CID&#41; con preponderancia fibrinol&#237;tica asociada al traumatismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; De hecho&#44; con los datos anal&#237;ticos existen dificultades para diferenciar la CAT de la CID&#44; si bien en la primera la cifra de plaquetas parece que desciende m&#225;s moderadamente&#46; Muchos de los pacientes politraumatizados con hemorragia durante esas primeras horas cumplen criterios diagn&#243;sticos de CID &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; no hay evidencia anatomopatol&#243;gica de CID en los estudios histol&#243;gicos realizados en pacientes con coagulopat&#237;a postraum&#225;tica&#46; Por eso&#44; aunque los datos anal&#237;ticos de ambas entidades puedan ser similares&#44; no existe una coagulaci&#243;n diseminada&#44; sino la formaci&#243;n de co&#225;gulos localizados en los sitios lesionados y las consecuencias sist&#233;micas de la coagulopat&#237;a aguda traum&#225;tica&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el paso de las horas&#44; tras el traumatismo&#44; comienzan a predominar los efectos de la ACE&#44; con lo que pasamos a un fenotipo protromb&#243;tico&#44; que se agrava en caso de que la hipoxia y la acidosis persistan&#44; con disminuci&#243;n en la producci&#243;n de t-PA y aumento de la formaci&#243;n de PAI-1 por parte del endotelio&#46;</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Coagulopat&#237;a asociada al traumatismo&#46; Diagn&#243;stico</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La importancia del diagn&#243;stico precoz de la coagulopat&#237;a asociada al politraumatismo est&#225; fuera de toda duda si tenemos en cuenta las cifras de mortalidad observadas en el ensayo CRASH-2&#58; un 40&#37; de los fallecimientos del estudio ocurren en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y la mayor&#237;a de ellos est&#225;n relacionados con el sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A mayor cantidad de tejido da&#241;ado&#44; y por lo tanto mayor exposici&#243;n al factor tisular&#44; existir&#225; una mayor activaci&#243;n de la coagulaci&#243;n&#44; y como consecuencia una mayor coagulopat&#237;a&#46; Por eso los politraumatizados m&#225;s severos tienen un riesgo superior de sufrir alteraciones en la hemostasia&#46;</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Predicci&#243;n de transfusi&#243;n masiva y coagulopat&#237;a en traumatismos</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los objetivos principales del tratamiento precoz de la coagulopat&#237;a es evitar el c&#237;rculo vicioso producido cuando al sangrado&#44; a la acidosis y a la hipoxia le acompa&#241;an el empeoramiento de la hemostasia&#46; Para establecer una respuesta r&#225;pida&#44; es decir&#44; para mantener una actitud m&#225;s proactiva que reactiva&#44; deber&#237;amos de ser capaces de predecir el grupo de traumatizados con riesgo de sufrir coagulopat&#237;a dentro de la primera hora tras el accidente&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha intentado establecer alg&#250;n sistema de puntuaci&#243;n que prediga aquellos pacientes que van a requerir transfusi&#243;n masiva &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U de CH a lo largo de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41;&#46; Los publicados hasta ahora tienen limitaciones debido a la arbitrariedad en la propia definici&#243;n de la transfusi&#243;n masiva&#44; y al hecho de que no exista una correlaci&#243;n entre la mortalidad y un n&#250;mero diana de CH transfundidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">9&#8211;11</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De todos los sistemas de predicci&#243;n el m&#225;s sencillo es el que elaboraron Cotton et al&#46;&#44; denominado ABC <span class="elsevierStyleItalic">score</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">M&#233;todos de diagn&#243;stico y monitorizaci&#243;n de los cambios hemost&#225;ticos</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Test de coagulaci&#243;n habituales</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son los conocidos tiempos de protrombina &#40;TP&#41; y la raz&#243;n internacional normalizada &#40;INR&#41;&#44; el tiempo de tromboplastina parcial activado y el tiempo de trombina&#46; El TP&#47;INR ser&#237;a el test m&#225;s sensible para diagnosticar el d&#233;ficit de m&#250;ltiples factores de coagulaci&#243;n&#44; habitual en la coagulopat&#237;a asociada al traumatismo&#44; adem&#225;s de resultar un factor capaz de predecir un incremento en la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; En general&#44; un INR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;5 o una ratio superior a 1&#44;5 en el TP o en el tiempo de tromboplastina parcial activado &#40;ratio&#58; tiempo de coagulaci&#243;n en segundos del paciente dividido entre el tiempo de coagulaci&#243;n normal en segundos&#41; han sido los valores utilizados para definir una coagulopat&#237;a&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos test tienen serias desventajas&#46; El tiempo necesario para su realizaci&#243;n &#40;alrededor de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min&#41; nos impide tener un diagn&#243;stico puntual de la intensidad de la coagulopat&#237;a&#44; y solo nos es &#250;til para mostrar una tendencia al realizar anal&#237;ticas seriadas&#46; Existen unos dispositivos que realizan el TP &#171;a pie de cama&#187; y facilitan resultados en pocos minutos&#46; Sin embargo&#44; se han calculado hasta un 29&#37; de falsos negativos cuando los comparamos con los TP est&#225;ndares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Cualquiera de estos tiempos de coagulaci&#243;n est&#225;n desarrollados para evaluar cuantitativamente el porcentaje de factores presentes en un plasma&#44; pero no para valorar su potencial tromb&#237;nico&#46; Adem&#225;s&#44; hay que tener en cuenta que para su realizaci&#243;n se utiliza plasma pobre en plaquetas &#40;plasma centrifugado&#41;&#44; por lo que no se puede medir la interacci&#243;n entre las superficies fosfolip&#237;dicas de las membranas plaquetarias y los factores de coagulaci&#243;n&#46; Por &#250;ltimo&#44; es importante conocer que el plasma estudiado se incuba a 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#44; por lo que puede que los resultados no se ajusten a la realidad en caso de pacientes hipot&#233;rmicos&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Test viscoel&#225;sticos</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto el TEG &#40;tromboelastograf&#237;a&#46; Haemonetic Corp<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#41; como el ROTEM &#40;tromboelastometr&#237;a rotacional&#46; Tem International<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#41; y el Sonoclot<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#44; al ser capaces de medir aspectos globales de la hemostasia a tiempo real&#44; se convirtieron en la gran esperanza para el tratamiento de las alteraciones de la hemostasia en el sangrado masivo&#46; A diferencia de los test de coagulaci&#243;n cl&#225;sicos utiliza sangre total&#44; por lo que podemos analizar la interacci&#243;n entre los factores de coagulaci&#243;n&#44; las plaquetas y los hemat&#237;es del paciente&#46; Hay autores que defienden su uso generalizado en el politraumatizado&#44; lo que permitir&#237;a un diagn&#243;stico precoz de la coagulopat&#237;a&#46; De esta manera evitar&#237;amos el uso de predictores cl&#237;nicos&#44; mucho menos precisos&#44; y conseguir&#237;amos un inicio r&#225;pido de la resucitaci&#243;n hemost&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al elevado valor predictivo negativo de estos test viscoel&#225;sticos&#44; en un paciente con sangrado se podr&#237;a descartar pr&#225;cticamente la existencia de coagulopat&#237;a si los valores tromboelastogr&#225;ficos son absolutamente normales&#46; As&#237;&#44; en un estudio se objetiv&#243; un valor predictivo negativo a los par&#225;metros del ROTEM del 100&#37; para transfusi&#243;n masiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Esto permitir&#237;a anular el protocolo de hemorragia masiva y preservar los stocks de hemoderivados del banco de sangre&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la CAT se suelen observar las siguientes alteraciones en el TEG y en el ROTEM&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">a&#46;</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incremento discreto en el tiempo de coagulaci&#243;n y algo mayor en el tiempo de formaci&#243;n del co&#225;gulo&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">b&#46;</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reducci&#243;n marcada en la amplitud del co&#225;gulo a los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min &#40;CA5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y en la amplitud m&#225;xima del co&#225;gulo &#40;AM&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">c&#46;</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un aspecto fundamental de la coagulopat&#237;a del politraumatismo es que la fibrin&#243;lisis tambi&#233;n puede ser detectada mediante estos test&#46; Se denomina hiperfibrin&#243;lisis viscoel&#225;stica cuando se objetiva una lisis mayor del 15&#37; de la amplitud m&#225;xima en el ROTEM&#44; y este dato se ha relacionado con un peor pron&#243;stico&#46; De esta manera podr&#237;amos detectar estados fibrinol&#237;ticos muy marcados&#44; si bien para fibrin&#243;lisis m&#225;s moderadas deber&#237;amos usar otros valores umbral&#44; como el de una TEG Ly30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4&#37; &#40;descenso por lisis mayor al 4&#37; de la amplitud m&#225;xima del co&#225;gulo a los 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min en el TEG&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></li></ul></p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen adem&#225;s preparados en el ROTEM cuyos reactivos incluyen aprotinina como antifibrinol&#237;tico&#44; y que permiten hacer diagn&#243;sticos de hiperfibrin&#243;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p></span></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Coagulopat&#237;a asociada al traumatismo&#46; Tratamiento</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la hemorragia masiva en un paciente politraumatizado requiere una respuesta r&#225;pida y agresiva que debe de ser protocolizada y multidisciplinar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las observaciones y conclusiones de los estudios realizados en el &#250;ltimo decenio han cambiado el manejo tradicional de la coagulopat&#237;a asociada al traumatismo&#46; Bajo el t&#233;rmino de &#171;resucitaci&#243;n hemost&#225;tica&#187; estudiaremos a continuaci&#243;n cada una de las medidas aconsejadas en la actualidad&#44; con especial atenci&#243;n a las m&#225;s novedosas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Limitar la fluidoterapia</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; demostrada la relaci&#243;n entre el volumen de fluidos administrado&#44; tanto de cristaloides como de coloides&#44; y el grado de coagulopat&#237;a&#46; Por eso es prudente limitar el aporte de sueroterapia&#46; Hasta el 70&#37; de los pacientes politraumatizados presentaban una marcada alteraci&#243;n de la hemostasia &#40;TPr<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;4 y plaquetas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">&#956;</span>l&#41; cuando se les hab&#237;a administrado m&#225;s de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l de fluidoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; los coloides derivados del almid&#243;n&#44; incluso los de peso molecular bajo&#44; pueden interferir en la acci&#243;n del fibrin&#243;geno y el factor Von-Willebrand&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo lo anterior las gu&#237;as actuales aplican la llamada hipotensi&#243;n permisiva&#44; aconsejando cifras tensionales sist&#243;licas entre 80 y 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg siempre que no exista lesi&#243;n cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Componentes sangu&#237;neos</span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Concentrado de hemat&#237;es</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusi&#243;n de CH es fundamental en el caso de pacientes con sangrado masivo&#44; al proveer hemat&#237;es capaces de transportar ox&#237;geno y restaurar un adecuado volumen circulatorio&#46; Este aporte de gl&#243;bulos rojos tiene adem&#225;s un efecto beneficioso desde el punto de vista hemost&#225;tico&#44; al favorecer la hemorreolog&#237;a &#40;<span class="elsevierStyleItalic">rheo</span>&#58; flujo&#41; que permite la marginaci&#243;n de las plaquetas hacia las paredes vasculares lesionadas&#44; al ocupar los hemat&#237;es el flujo central en el vaso&#46; Si bien desde el punto de vista del aporte de ox&#237;geno la concentraci&#243;n de hemoglobina m&#237;nima que precisamos se sit&#250;a entre 7 y 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#44; ateni&#233;ndonos a la capacidad hemost&#225;tica aludida deber&#237;amos lograr cifras superiores &#40;hasta 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#41;&#44; siempre y cuando estemos ante un sangrado masivo&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Plasma fresco congelado</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2007 Borgman public&#243; un estudio observacional retrospectivo demostrando una menor mortalidad en aquellos sangrados masivos traum&#225;ticos a los que trataban con unas ratios de transfusi&#243;n agresivas de PFC&#58;CH cercanos al 1&#58;1 &#40;es decir una unidad de plasma fresco congelado &#91;PFC&#93; por cada unidad de CH&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Esto produjo una revoluci&#243;n en la que se cuestion&#243; la pol&#237;tica transfusional tradicional&#44; que iniciaba el aporte de PFC solo cuando ya se hab&#237;an transfundido un n&#250;mero importante de CH y que utilizaba ratios de transfusi&#243;n cercanas a 1&#58;4&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio fue muy criticado&#44; en primer lugar porque trat&#225;ndose de soldados heridos en acciones de guerra se dudaba de la conveniencia de trasladar sus conclusiones al &#225;mbito civil&#46; Tambi&#233;n se demostraron sesgos&#44; el m&#225;s importante de ellos fue el de la mortalidad&#44; ya que los pacientes m&#225;s graves mor&#237;an sin que pudieran recibir transfusiones de PFC suficientes para alcanzar la ratio cercana al 1&#58;1&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso se produjo una beneficiosa discusi&#243;n que pon&#237;a encima de la mesa la necesidad de tratar la hemorragia masiva con PFC de una manera m&#225;s agresiva&#44; tanto desde el punto de vista del tiempo &#40;iniciando su transfusi&#243;n a la vez que los CH&#41; como desde el punto de vista cuantitativo&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de lo anterior se realizaron numerosos estudios no aleatorizados con resultados contradictorios&#44; hasta que un grupo norteamericano se decidi&#243; a realizar 2 important&#237;simos estudios&#58; uno observacional&#44; el <span class="elsevierStyleItalic">Prospective Observational Multicenter&#44; Major Trauma Transfusion</span> &#40;PROMMTT&#41;&#44; y otro aleatorizado&#44; el <span class="elsevierStyleItalic">Pragmatic&#44; Randomized Optimal&#44; Platelet and Plasma Ratios</span> &#40;PROPPR&#41;&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio PROMMTT &#8212;en el que se elimina el posible factor de confusi&#243;n derivado de la muerte precoz de pacientes&#8212; se demostr&#243; un descenso de la mortalidad en aquellos casos transfundidos de manera precoz con altas ratios &#40;cercanas a 1&#58;1&#58;1&#41; de CH&#58;PFC&#58;CP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el PROPPR&#44; de reciente publicaci&#243;n&#44; no se observaron diferencias en la mortalidad del grupo de pacientes transfundidos con ratios 1&#58;1&#58;1 respecto de los transfundidos con ratios 1&#58;1&#58;2&#44; si bien en el primer grupo la hemostasia fue superior y el n&#250;mero de muertes por exsanguinaci&#243;n en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h fue menor&#46; Por otra parte&#44; no se encontraron diferencias en la tasa de complicaciones secundarias a las transfusiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A efectos pr&#225;cticos&#44; para lograr ratios transfusionales cercanas a 1&#58;1&#58;1 y un inicio precoz del tratamiento se deber&#237;a tener preparado&#44; en caso de hemorragias masivas traum&#225;ticas&#44; paquetes transfusionales similares a los que tienen el grupo de Dinamarca y el de Houston<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Estos &#250;ltimos incluyen en su paquete 6 unidades de PFC AB&#40;-&#41; Rh D&#40;-&#41; descongelado&#44; 6 CH 0 &#40;-&#41; y una unidad de af&#233;resis plaquetaria o un <span class="elsevierStyleItalic">pool</span> de plaquetas de 6 U Rh&#40;-&#41;&#46; Una vez utilizado este primer paquete los siguientes hemoderivados ya no precisar&#237;an ser universales&#44; y se transfundir&#237;an elementos compatibles con el grupo del paciente&#44; lo que es importante debido a la escasez de plasma AB negativo&#46; A pesar de lo que se pueda pensar&#44; esta pol&#237;tica transfusional&#44; adem&#225;s de obtener resultados positivos respecto al pron&#243;stico&#44; consigue un descenso global en el consumo de hemoderivados debido a un control hemost&#225;tico m&#225;s precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez que se ha consumido el primer paquete transfusional el grupo dan&#233;s decide la terap&#233;utica bas&#225;ndose en el resultado de las pruebas viscoel&#225;sticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a esto &#250;ltimo est&#225; proyectado para este a&#241;o 2015 el inicio de un estudio a nivel europeo que compare un manejo transfusional inicial emp&#237;rico&#44; como el que se realiza en la actualidad&#44; con un tratamiento por objetivos basado en los resultados viscoel&#225;sticos desde el primer momento en que atendemos al paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que recordar que existe una alternativa al PFC&#46; Se trata del denominado l&#237;quido plasm&#225;tico&#44; y que no est&#225; disponible en todos los bancos de sangre&#46; Se trata de plasma de donante preservado y al que&#44; a diferencia del PFC&#44; no se le realiza el proceso de congelaci&#243;n&#46; Tiene la ventaja de que puede utilizarse durante 26 d&#237;as y no precisa un tiempo de descongelaci&#243;n&#46; Los factores l&#225;biles &#40;<span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">viii</span>&#41; pueden perder hasta un 50&#37; de actividad &#40;similar a lo que ocurre cuando calentamos el PFC&#41;&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Concentrado de plaquetas</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como hemos visto previamente&#44; al igual que en el caso del PFC&#44; se aconseja la transfusi&#243;n de plaquetas de una manera m&#225;s agresiva y con unas ratios superiores a las que se han utilizado tradicionalmente&#46;</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso&#44; en politraumatizados con hemorragia masiva o con lesi&#243;n cerebral deber&#237;amos mantener niveles de plaquetas superiores a 100&#46;000&#47;&#956;l&#46; Adem&#225;s&#44; deberemos transfundir plaquetas en aquellos traumatizados con hemorragias importantes y&#47;o hemorragias cerebrales que est&#233;n antiagregados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Sangre fresca total</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el nacimiento de los bancos de sangre durante la Primera Guerra Mundial hasta los a&#241;os 70 el &#250;nico hemoderivado utilizado en las transfusiones fue la sangre total&#46; Posteriormente&#44; con los avances en la separaci&#243;n de componentes sangu&#237;neos &#40;hemat&#237;es&#44; plasma y plaquetas&#41; se iniciaron la utilizaci&#243;n de CH&#44; PFC y CP&#44; lo que facilitaba enormemente el proceso de la transfusi&#243;n&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; algunos defienden que la sangre fresca total ser&#237;a el tratamiento m&#225;s &#243;ptimo en caso de hemorragia masiva&#44; ya que a la m&#225;s fisiol&#243;gica distribuci&#243;n de los componentes sangu&#237;neos se une las consecuencias negativas que sobre los factores de coagulaci&#243;n tiene el congelado del plasma&#46;</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tiene aspectos negativos&#58; Uno&#44; el de la infraestructura necesaria&#44; que hace pr&#225;cticamente imposible su uso fuera del &#225;mbito militar&#46; Y otro el de la seguridad virol&#243;gica&#46;</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay estudios aleatorizados&#44; como el realizado en Houston y publicado el a&#241;o pasado&#44; en los que se observan unas necesidades transfusionales menores en caso de utilizar sangre total versus componentes separados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Efectos adversos de la transfusi&#243;n en traumatismos</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusi&#243;n de hemoderivados no est&#225; exenta de riesgos&#46; Se ha asociado la transfusi&#243;n de CH con infecciones posoperatorias&#44; sepsis y fracaso multiorg&#225;nico&#46; Algunas de estas complicaciones se han atribuido a la transfusi&#243;n de concentrados de hemat&#237;es viejos en los que se supone que existen un mayor n&#250;mero de citoquinas&#46; Sin embargo&#44; en un reciente estudio aleatorizado no se ha podido demostrar ning&#250;n efecto negativo sobre la mortalidad cuando transfundimos concentrados de hemat&#237;es con m&#225;s de 20 d&#237;as de antig&#252;edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n la transfusi&#243;n de PFC y CP se ha relacionado en ocasiones con el fracaso multiorg&#225;nico y el s&#237;ndrome de respuesta sist&#233;mica&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todo caso&#44; y dado que los resultados son contradictorios &#8212;en un estudio en el que se utilizaban protocolos de transfusi&#243;n masivo con ratios elevadas se objetiv&#243; una disminuci&#243;n en la incidencia de sepsis y fracaso multiorg&#225;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#8212; parece l&#243;gico que realicemos las transfusiones necesarias en el &#225;mbito de una hemorragia masiva&#46;</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Fibrin&#243;geno</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una hemorragia masiva uno de los primeros par&#225;metros de la coagulaci&#243;n en disminuir es el fibrin&#243;geno&#44; como consecuencia de su consumo&#44; de la diluci&#243;n y de la fibrin&#243;genolisis asociada a estos cuadros&#46; Tanto es as&#237;&#44; que en las &#250;ltimas gu&#237;as para el manejo de la hemorragia masiva se aconseja mantener niveles de fibrin&#243;geno por encima de 1&#44;5-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&#44; superiores a los aconsejados tradicionalmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio observacional comprob&#243; una supervivencia mayor en hemorragias masivas traum&#225;ticas a las que se les administra unas ratios elevadas de fibrin&#243;geno&#58;CH &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#58;CH&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sea como fuere&#44; parece que la tendencia es a usarlo antes y en mayor cantidad de lo que se hac&#237;a hasta hace pocos a&#241;os&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro pa&#237;s se ha generalizado el uso de concentrado de fibrin&#243;geno comercial por encima del crioprecipitado como fuente de fibrin&#243;geno&#46; Esto tiene una serie de ventajas&#44; como son la seguridad viral&#44; su estandarizaci&#243;n&#44; el almacenaje a temperatura ambiente y la reconstituci&#243;n a pie de cama&#46; Se aconseja administrar entre 40 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg &#40;entre 3 y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g para 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Habitualmente cada frasco contiene 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de fibrin&#243;geno&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque su administraci&#243;n se considera segura&#44; no deber&#237;amos olvidar que niveles altos de fibrin&#243;geno pueden incrementar el riesgo de tromboembolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">&#193;cido tranex&#225;mico</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ensayo cl&#237;nico CRASH-2&#44; publicado en 2010&#44; evidenci&#243; el efecto positivo de la terapia preventiva con &#225;cido tranex&#225;mico en el paciente traumatizado al disminuir la gravedad de la coagulopat&#237;a asociada&#44; y mejorar la supervivencia del grupo tratado sin observarse un mayor riesgo de sufrir eventos tromb&#243;ticos&#46; Es m&#225;s&#44; en el estudio se constat&#243; una disminuci&#243;n de la mortalidad global&#44; incluidos aquellos decesos no relacionados con el sangrado&#46; Para explicar esto &#250;ltimo se alud&#237;a al posible efecto inflamatorio de la plasmina&#44; cuya producci&#243;n es inhibida por el antifibrinol&#237;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un segundo tiempo los investigadores evidenciaron que la mejor&#237;a en la supervivencia se observaba sobre todo en el grupo de pacientes que recib&#237;an el f&#225;rmaco en las primeras 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras el accidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Esto se puede explicar por el paso del fenotipo antitromb&#243;tico endotelial de los primeros momentos a uno protromb&#243;tico que no se beneficiar&#237;a de la acci&#243;n de un antifibrinol&#237;tico&#46; Al contrario&#44; la terapia administrada en fases posteriores podr&#237;a favorecer la aparici&#243;n de trombosis y empeorar el pron&#243;stico&#46;</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja una dosis inicial de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#44; aproximadamente 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g iv a pasar en 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min&#44; y continuar con una infusi&#243;n continua de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g a pasar en 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; En caso de hemorragias muy masivas&#44; en las que grandes vol&#250;menes de sangre son sustituidos&#44; habr&#237;a que valorar repetir la dosis inicial de tranex&#225;mico si queremos que sus niveles en sangre sean efectivos&#46;</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seg&#250;n algunos autores tras el bolo inicial deber&#237;amos utilizar m&#225;s dosis de antifibrinol&#237;ticos cuando los test viscolel&#225;sticos demuestren fibrin&#243;lisis primaria &#40;TEG Ly30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4&#37; sin aumento de MA&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Concentrado complejo protromb&#237;nico</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los CCP son concentrados que contienen niveles altos de factores <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>&#44;<span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span>&#44;<span class="elsevierStyleSmallCaps">ix</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span> &#40;vitamino<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K dependientes&#41; adem&#225;s de peque&#241;as cantidades de antitrombina <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>&#44; heparina&#44; prote&#237;na C y prote&#237;na S&#44; seg&#250;n la variedad comercial que elijamos&#46;</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; aprobado para la reversi&#243;n del efecto anticoagulante de los dicumar&#237;nicos como el acenocumarol &#40;Sintrom<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#41;&#44; aunque puede ser efectivo tambi&#233;n para minimizar los efectos de los nuevos anticoagulantes orales con efectos anti-X como el ribaroxaban y el apixaban&#46;</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien est&#225; descrito su uso en situaciones de hemorragia masiva en pacientes no anticoagulados&#44; no debemos olvidar que existen problemas de seguridad que conciernen a un incremento asociado de trombosis arteriales y venosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rango de dosis utilizado en estos casos ha sido muy amplio&#44; pero dosis superiores a 30 UI&#47;kg no aportan beneficio y se asocian a una incidencia superior de fen&#243;menos tromb&#243;ticos&#46;</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay alg&#250;n grupo &#40;principalmente en Austria y Suiza&#41; que defiende el uso de CCP y fibrin&#243;geno para reponer los factores deficitarios en caso de coagulopat&#237;a&#44; evitando de esta manera el uso de plasma&#46; Suelen apoyarse en los resultados del ROTEM o del TEG y su propuesta est&#225; refrendada tan solo por un estudio retrospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Factor VII recombinante activado</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen muchos casos publicados en los que el factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> recombinante activado fue efectivo en el tratamiento del sangrado masivo postraum&#225;tico&#46; Sin embargo&#44; en ninguno de los estudios aleatorizados para valorar el tratamiento del factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> recombinante activado en pacientes politraumatizados se objetivaron diferencias en la mortalidad&#44; si bien se reduc&#237;a el n&#250;mero de CH transfundidos&#46; La dosis utilizada fue habitualmente entre 100 y 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg&#46;</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto por la falta de evidencia como por el riesgo de eventos tromboemb&#243;licos debemos ser muy cautos a la hora de su empleo&#44; y en todo caso utilizarlo como tratamiento de rescate tras la falta de respuesta a las medidas anteriormente citadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Desmopresina</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja su uso en caso de politraumatizados con hemorragias intracraneales si est&#225;n antiagregados con AAS&#46; La dosis a utilizar es 0&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;kg en 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de suero a pasar en 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Si en el caso anterior la antiagregaci&#243;n es con clopidogrel o prasugrel se aconsejar&#237;a transfundir concentrado de plaquetas&#46;</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Calcio</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es preciso su aporte siempre que exista una transfusi&#243;n masiva&#44; ya que en esos casos la hipocalcemia es muy frecuente&#46; Esta se debe tanto a un fen&#243;meno de hemodiluci&#243;n como al efecto quelante del citrato &#40;anticoagulante usado para la conservaci&#243;n de los hemoderivados&#41;&#46;</p></span></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Conclusiones</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la coagulopat&#237;a asociada a la hemorragia masiva del politraumatizado debemos tener en cuenta que&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulopat&#237;a aguda traum&#225;tica ha de ser precozmente diagnosticada y tratada&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debemos administrar CH&#44; PFC y probablemente CP desde el mismo momento del ingreso hospitalario&#44; sin esperar a los resultados anal&#237;ticos&#46; Ser&#237;a aconsejable que la unidad m&#233;dica que se encarga del traslado del paciente desde el lugar del accidente active el protocolo de hemorragia masiva hospitalaria para que los hemoderivados est&#233;n ya preparados en el momento del ingreso&#46; En caso de hemorragia vital se aconseja utilizar ratios elevadas cercanas al 1&#58;1&#58;1 de CP&#58;PFC&#58;CH&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos de administrar fibrin&#243;geno de manera precoz e intentando mantener cifras superiores a los 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n debemos administrar &#225;cido tranex&#225;mico en las 3 primeras horas tras el accidente&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">5&#46;</span><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras las primeras transfusiones nos manejaremos desde el punto de vista transfusional seg&#250;n los resultados de los test viscoel&#225;sticos &#40;si es posible&#41; o seg&#250;n los tiempos de coagulaci&#243;n tradicionales &#40;teniendo en cuenta el problema del factor tiempo&#41;&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Conflicto de intereses</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no tienen conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Novedades&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Infusi&#243;n inicial cristaloides&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Titular bolus 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml cristaloides si hipotensi&#243;n muy marcada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#193;cido tranex&#225;mico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No uso&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g iv dentro de las 3 primeras horas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">CH&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sin otros derivados hem&#225;ticos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Ratios PFC&#47;CH elevadas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">PFC&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Seg&#250;n anal&#237;tica&#58; TP o APTT R<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Uso emp&#237;rico desde el inicio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">C&#46; plaquetas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Seg&#250;n anal&#237;tica&#58;<br>si n&#46;&#176;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#46;000&#47;&#956;l&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Uso emp&#237;rico precoz<br>Despu&#233;s seg&#250;n anal&#237;tica si n&#46;&#176;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100&#46;000&#47;&#956;l&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Fibrin&#243;geno&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Seg&#250;n anal&#237;tica&#58;<br>si<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Uso emp&#237;rico precoz<br>Despu&#233;s seg&#250;n anal&#237;tica si<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;5-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00349356
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.redar.2015.05.006

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