El algoritmo de la gasometría arterial: propuesta de un enfoque sistemático para el análisis de los trastornos del equilibrio ácido-base | Revista Española de Anestesiología y Reanimación

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Para algunas alteraciones, las mediciones de osmolalidad sérica y electrolitos en orina son útiles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">1–5</a>. Finalmente, para determinar la terapia apropiada, es necesario evaluar la gravedad de la alteración ácido-base. Actualmente, la terapia se elige en base a un examen de gases en sangre arterial o venosa, y se recomienda una terapia agresiva si el pH de la sangre es ≤7,20. Sin embargo, incluso una acidemia menos grave puede estar asociada con anomalías clínicas significativas. Se presentan dos casos clínicos, disponibles como material suplementario online.Parámetros normales ácido-basePrimero, es esencial identificar los parámetros ácido-base normales para establecer la línea de base para poder comparar y poder describir los cambios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">1–5</a>. Según un análisis teórico reciente y un análisis de una gran base de datos, sugerimos que los valores medios para el suero [CO2 total/ HCO3-] son de aproximadamente 25mEq/l en varones sanos y 24mEq/l en mujeres sanas al nivel del mar. Además, un rango de referencia razonable para el suero [CO2 total/HCO3-] es de 22 a 30mEq/l en adultos sanos a nivel del mar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">6</a>. Según estudios realizados muestras pequeñas de varones sanos, un pH plasmático de 7,38 a 7,42 se considera normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">6</a>. Los valores superiores a 1,500 m (5,000 feet), una altitud a la que la hipoxemia puede causar hiperventilación y alcalosis respiratoria crónica, no se han establecido bien.Si se conocen los valores de referencia de [CO2 total/HCO3-], esos valores deben usarse para evaluar el trastorno ácido-base. En su ausencia, sugerimos utilizar los valores medios anotados anteriormente. Los valores para el plasma [HCO3-] serán de aproximadamente 1 a 1,5mEq/l menos. Por lo tanto, los valores <7,38 (pH<7,38) se denominan acidemia, y los valores superiores a 7,42 se denominan alcalemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">2</a>. En suero [HCO3-]<23mEq/l se denomina hipobicarbonatemia, y [HCO3-]>30mEq/l es indicativo de hiperbicarbonatemia.Evaluación de los trastornos ácido-baseLos errores en la medición del pH plasmático, pCO2 o suero [CO2 total/ HCO3-] no son infrecuentes. Para identificar errores, vale la pena insertar los valores obtenidos en la ecuación de Henderson-Hasselbalch (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>H+ (nEq/L) = 26 X pCO2/HCO3-Si los valores no se ajustan, esto podría sugerir un error en uno o más de los parámetros, y las mediciones deberían repetirse (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Se debe obtener una historia clínica específica, y realizar un examen físico completo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">2,3</a>. Se debe determinar el mecanismo desencadenante primario y se debe evaluar la idoneidad de la respuesta adaptativa secundaria. La brecha aniónica sérica (AG), el cambio en el AG basal (ΔAG), el cambio en el suero [HCO3-] y el cambio en el suero [HCO3-] basal Δ [HCO3-] se deben calcular, y la relación entre Δ [HCO3-] y ΔAG deben determinarse.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Definiciones de trastornos primarios ácido-baseLos 4 trastornos cardinales ácido-base se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>. Un trastorno simple ácido-base representa tanto el cambio primario en el suero [HCO3-] o PaCO2 como la respuesta secundaria apropiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">7</a>. Cada una de las respuestas secundarias evoluciona con el tiempo. Por ejemplo, la respuesta respiratoria inmediata a la acidosis o alcalosis metabólica y a una acidosis o alcalosis respiratoria, se observa en minutos, pero la respuesta crónica evoluciona a lo largo de horas o días. Por lo tanto, a menos que el médico sepa con precisión cuándo comenzó un trastorno ácido-base, su evaluación debe reconocer la incertidumbre en su consulta escrita.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Acidosis metabólicaLa acidosis metabólica es un trastorno ácido-base iniciado por una reducción en plasma o suero [HCO3-] (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se asocia con una disminución secundaria en la pCO2, que representa la respuesta compensatoria fisiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">8</a>. Por lo general, se asocia con un pH plasmático bajo (pH<7,38)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">1,2,8–10</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Recientemente, se han identificado pacientes en los que el ácido se retiene en los compartimentos intersticiales sin un cambio detectable en el suero [HCO3-] o en el pH plasmático. Esto se ha denominado acidosis metabólica subaguda o acidosis metabólica eubicarbonatémica. Es importante destacar que estos pacientes pueden tener efectos adversos similares a los pacientes con acidosis metabólica manifiesta. En este momento, es difícil identificar a estos pacientes, pero los métodos para reconocerlos podrían estar disponibles en el futuro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">11</a>.La acidosis metabólica también se puede clasificar según la duración. La acidosis metabólica aguda se define arbitrariamente como una duración de minutos a días, y la acidosis metabólica crónica dura de semanas a años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">12</a>. Esta distinción no ha sido sometida a un examen riguroso, y podría redefinirse en el futuro. Es importante destacar que los efectos adversos de la acidosis metabólica aguda y crónica difieren en muchos aspectos como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>A priori, se ha postulado que la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica representan la mayoría de los casos de acidosis metabólica aguda, particularmente cuando es grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">13</a>. El trastorno metabólico sin brecha aniónica es una causa común de acidosis metabólica aguda atribuida a la expansión agresiva con soluciones que contienen cloruro (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Además, la enfermedad renal crónica es probablemente la causa más común de acidosis metabólica, ya sea una brecha aniónica normal o una brecha aniónica alta en su origen <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250">14-16</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>La relación entre la gravedad de la acidosis (definida por el suero [HCO3-]) y la PaCO2 es variable según el tiempo transcurrido entre el inicio y la evaluación del paciente. En las primeras 8h, la PaCO2 se reduce en 0,85mmHg por cada reducción de 1mEq/l en suero [HCO3-]<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">17</a>. Posteriormente, la respuesta adaptativa se vuelve más vigorosa y se completa 24h después de la aparición de la acidosis metabólica, aunque la normalización completa del pH de la sangre no es aparente.La pCO2 se reduce entre 1-1,3mmHg por cada disminución de 1mEq/l en suero [HCO3-]. La pCO2 esperada también se puede determinar utilizando la fórmula de Winter: pCO2=1,5x[HCO3-]+8±2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Si la pCO2 medida está fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base. Los trastornos mixtos con frecuencia están presentes, especialmente en pacientes gravemente enfermos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215">7,8,18,19</a>.La acidosis metabólica se subcategoriza en 2 entidades basadas en el AG. En la primera entidad, el AG puede permanecer sin cambios respecto a lo normal: brecha sin aniones (hipercloremia), y el AG (acidosis con gran brecha aniónica) aumenta en la segunda entidad. El AG se calcula restando la suma de cloruro y bicarbonato de sodio y potasio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">2,12,20</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>):AG=(Na++K+)-(Cl−+ HCO3-)Muchos clínicos ignoran el potasio sérico porque su concentración es baja. Sin embargo, esto está siendo reevaluado por algunos investigadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285">21,22</a>. El AG variará con las fluctuaciones de la concentración de albúmina sérica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190">2,3,7–9,20</a> y debe corregirse para la albúmina sérica prevaleciente: AG corregido=AG+2,5×(4 - albúmina sérica g/dl)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">23</a>.El AG normal puede variar entre una cohorte de pacientes incluso cuando están sanos (rango de 10mEq/l de bajo a alto) y entre laboratorios que se basan en diferentes métodos para medir el cloruro sérico. Por lo tanto, es importante que el médico sepa el rango normal de su laboratorio y, si es posible, el valor de referencia habitual para el paciente en particular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">3</a>.Las desviaciones del valor de AG normal que prevalece (ya sea que aumenta o disminuye) se deben a varios procesos. Un AG por debajo de lo normal es poco frecuente y debe alertar al médico sobre un error de laboratorio o a la presencia de alguno de estos trastornos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Un AG alto es más común y normalmente se asocia con sobreproducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e inorgánicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">24</a>.La relación entre el ΔAG Δ [HCO3-] debe ser determinada. A menudo, se supone que hay una estequiometría 1:1 entre ΔAG y Δ [HCO3-], y las desviaciones de 1:1 indican un trastorno metabólico ácido-base acompañante (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Por ejemplo, cuando Δ [HCO3-] supera el ΔAG, se dice que coexiste una brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica).<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Por el contrario, cuando ΔAG excede el Δ [HCO3-], se dice que coexiste una alcalosis metabólica (u otro trastorno hiperbicarbonatémico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">20</a>.Aunque el ΔAG/Δ [HCO3-] podría ser 1:1 en la fase inicial de una acidosis metabólica con brecha aniónica, esta relación puede cambiar potencialmente cuando persiste la acidosis, y la distribución de protones se extiende desde compartimentos fuera del fluido extracelular. Se tampona intracelularmente y causa un aumento paralelo en la ratio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220">8,20,25</a>. Además, la relación 1:1 encontrada con la cetoacidosis podría no mantenerse con la acidosis láctica. En la acidosis láctica, la relación puede ser de 1,6:1 al principio del curso del trastorno (debido a la diferencia entre el volumen de aniones y las distribuciones de protones, una reducción del cloruro sérico secundaria a su dilución por Na+ y el agua que sale de las células) durante el proceso de amortiguación o tamponamiento “buffer” <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285">21,22,26,27</a>.La evaluación de la brecha osmolal sérica (SOG) puede ser útil en una elevación que sugiere intoxicación por alcohol tóxico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Un método simple para determinar un cambio en el SOG desde el inicio es: SOG (mOsm/kg) = (osmolalidad sérica medida) - 2×[Na ++ K +]+BUN (nitrógeno de urea) (mg/dl)/2,8+glucosa (mg/dl)/18.Los valores de referencia para el SOG pueden variar desde valores negativos hasta cerca de 10-20mOsm/kg. Además, el incremento en el SOG dependerá del peso molecular del alcohol tóxico presente. Finalmente, el tiempo después de la exposición afectará la concentración del alcohol parental. La intoxicación por alcohol tóxico puede presentarse con un aumento de SOG, un aumento de AG, un aumento tanto de AG como de SOG o valores normales para ambos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Otros trastornos, como la acidosis láctica y la cetoacidosis, pueden asociarse con un aumento de SOG y AG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">8</a>, y deben distinguirse de la intoxicación por alcohol tóxica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">28</a>.En la acidosis metabólica sin brecha aniónica, la disminución en el suero [HCO3-] se iguala con un incremento equivalente en cloruro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255">15,20</a>. De hecho, el AG podría disminuir a medida que los protones reducen su equivalencia aniónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">29</a>.Los principales procesos fisiopatológicos que pueden causar acidosis metabólica sin brecha aniónica son (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>): una pérdida de bicarbonato del tracto urinario o gastrointestinal o una disminución en la excreción ácida neta (principalmente como resultado de la disminución de la excreción de amonio [NH4+]),catión poliatómico cargado positivamente. En contraste con la acidosis de la brecha aniónica alta asociada con la enfermedad renal crónica (ERC), no hay retención de aniones filtrados.Además, los trastornos que producen una acidosis sin brecha no aniónica se asocian con una mayor pérdida de potasio del cuerpo y una hipopotasemia o una excreción renal alterada e hiperpotasemia. En consecuencia, la acidosis sin brecha aniónica? o anión gap se puede dividir en aquellos con potasio sérico alto o normal o aquellos con potasio sérico bajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">29</a>, como se muestra en el algoritmo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).Además, los riñones pueden desempeñar un papel destacado. Documentar si la reabsorción renal de bicarbonato está deteriorada y si la excreción de amonio es adecuada permitirá al médico documentar una contribución del riñón. Para establecer este último, se debe evaluar la cantidad de NH4+ excretado en la orina. Esto se puede hacer indirectamente calculando el anión de la orina o la brecha osmolal como se describe a continuación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), o la NH4+ en la orina se puede medir directamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">19,29</a>.Brecha aniónica en orina (UAG) = (Na++K+) - Cl−Brecha osmolal en la orina (UOSMG) =osmolalidad urinaria medida - 2×(Na++K+)+BUN (mg/dl)/2,8+glucosa (mg/dl)/18.La UAG es negativa en 30mEq/l cuando la excreción de NH4+ es apropiada y menos negativa o positiva cuando es baja. Las situaciones en las que la UAG es anormal aunque la excreción urinaria de NH4 es apropiada, pueden detectarse calculando laUOSMG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">18</a>. Una UOSMG<200mmol/l indica que la excreción de NH4+ es baja, mientras que una UOSMG>200mmol/l indica que renalmente es adecuada, sugiriendo un problema extrarenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340">30–32</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs. 3</a> y 5). La orina NH4+ se puede medir directamente utilizando una modificación del ensayo de NH4+ en plasma. La orina debe refrigerarse para impedir el crecimiento de organismos que degradan la urea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">18–29,33</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>Acidosis respiratoriaLa acidosis respiratoria es un trastorno ácido-base iniciado por una elevación de la pCO2 (hipercapnia). Se puede producir un aumento secundario en la concentración de HCO3- en suero, que representa la respuesta compensatoria fisiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">17</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia>La acidosis respiratoria se debe principalmente a la producción normal o al aumento de CO2 que no puede ser igualada adecuadamente por la excreción de CO2 a través de la ventilación pulmonar. Al igual que en la acidosis metabólica, la historia y el examen físico deben proporcionar pistas de gran valor sobre la etiología del trastorno y la orientación para las intervenciones diagnósticas y terapéuticas adecuadas.El aumento adaptativo en el suero [HCO3-] en respuesta a un aumento en la pCO2 se puede determinar a partir de las fórmulas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">figura 6</a>. Las desviaciones en el suero [HCO3-] en >2mEq/l de lo esperado sugieren la coexistencia de un trastorno metabólico.Hipercapnia puede causar somnolencia (narcosis de CO2), empeorar la depresión respiratoria y precipitar una parada respiratoria aguda. La acidosis respiratoria pura se diagnostica fácilmente; la pCO2 estará elevada; el pH arterial disminuirá; y la elevación del HCO3- sérico estará dentro del rango del calculado utilizando las fórmulas respectivas para la hipercapnia aguda o crónica.Alcalosis metabólicaLa alcalosis metabólica se inicia por un aumento en el suero [HCO3-]<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">1,2,8,9,13</a>. El aumento en el suero [HCO3-] es seguido por la supresión de la ventilación con un aumento resultante en la PaCO2. Aunque este proceso se inicia relativamente rápido después del aumento en el suero [HCO3-], una relación establecida entre estos parámetros se basa en las observaciones de 12 a 24h después del inicio y supone que el [HCO3-] ha estado relativamente estable. Una PaCO2 dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y una alteración ácido-base simple (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>). En contraste, si la PaCO2 medida está fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base (si >2mmHg del valor esperado, acidosis respiratoria concomitante; si <2mmHg del valor esperado, alcalosis respiratoria concomitante)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">13</a>. Las alteraciones combinadas no son infrecuentes. La alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria se observan con frecuencia en pacientes de la UCI sometidos a drenaje gástrico e infección. De manera similar, la alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar crónica que reciben diuréticos. Los mecanismos más comunes responsables de la generación de alcalosis metabólica son una pérdida directa de hidrógeno, la administración de soluciones ricas en bicarbonato (o sus precursores, por ejemplo, citrato) o la depleción de volumen (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia>El riñón tiene la capacidad de corregir la alcalosis metabólica al excretar el exceso de HCO3-. En consecuencia, la persistencia de la alcalosis metabólica requiere un deterioro de la capacidad del riñón para excretar el exceso de carga de HCO3-. Este deterioro puede deberse a la congruencia de varios factores, entre ellos: una reducción en el volumen circulante efectivo, reducción de la filtración glomerular, depleción del cloruro, el hiperaldosteronismo secundario y la hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">4</a>.Cuando la alcalemia es grave (pH>7,55), la mortalidad puede aproximarse al 40% o más. Por lo tanto, el clínico debe estar atento a estos pacientes agudos y tratar de mantener la concentración sérica de HCO3- en <30mmol/l (mEq/l). Además, como se señaló anteriormente, es muy común que coexistan la alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria. Esta combinación producirá la alcalemia más grave.La alcalosis metabólica se puede dividir en 2 grandes categorías según su respuesta al cloruro administrado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>): sensible al cloruro (la concentración de Cl- en la orina suele ser <20mmol/l) y resistente al cloruro (concentración de Cl en la orina >20mmol/l). Los electrolitos séricos son similares en todos los casos de alcalosis metabólica, es decir, hipocloremia, bicarbonato sérico elevado y K+ sérico disminuido. En la alcalosis metabólica sensible a Cl-- asociada con la contracción del volumen, el valor de la brecha aniónica puede estar ligeramente elevado (hasta 6mmol/l).La investigación o estudio de la alcalosis metabólica comienza con una evaluación del estado del volumen intravascular del paciente según las variables clínicas, como la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, los cambios ortostáticos en la tensión arterial, la producción de orina, nivel de consciencia, el tiempo de llenado capilar, la presencia de edema, y los niveles de urea y creatinina (fig.7). Esta evaluación inicial debería ayudar al médico a dividir a estos pacientes en 2 grupos principales: el primero con estado de volumen intravascular normal o elevado y el segundo con el estado de volumen intravascular disminuido (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0040">figs. 8 y 9</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia>Las condiciones más frecuentemente asociadas con los individuos en el primer grupo son aquellas relacionadas con una actividad alta de la vía mineralocorticoide. Las mediciones de la renina sérica y la actividad de la aldosterona pueden proporcionar la evidencia definitiva para un diagnóstico concluyente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia>El segundo grupo de pacientes, con mayor frecuencia, sufre de afecciones asociadas con la pérdida de fluidos corporales (por ejemplo, vómitos, diuresis o defectos de reabsorción tubular). En este contexto, una medición de los electrolitos en la orina será útil para hacer la distinción. Un Cl− urinario bajo (<20mmol/l) y un Na+ urinario bajo (<20mmol/l) sugieren un estado poshipercápnico (común entre pacientes tratados en cuidados críticos, en los cuales la corrección rápida de la pCO2 por ventilación mecánica no permite tiempo al riñón para compensar), uso diurético remoto, vómitos no activos remotos. A la inversa, una concentración de Cl- en orina baja con un Na+ en orina alta (>20mmol/l) sugiere vómitos activos o la excreción de aniones no reabsorbidos.Un alto contenido de Cl− (>20mmol/l) urinario sugiere el uso de diuréticos, deficiencia de Mg2+, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, administración de álcalis (como el citrato u otro) o hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">4</a>. Con un volumen intravascular normal o elevado, las condiciones asociadas con una alta actividad mineralocorticoide son probables (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>).Alcalosis respiratoriaLa alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la PaCO2 con una disminución secundaria en el suero [HCO3-]. Cuando es leve en grado, el pH plasmático puede estar dentro del rango normal, pero cuando es más grave, los pacientes generalmente presentan un pH plasmático elevado (pH>7,42)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">1,2,8,18,32</a>.La hipocapnia aguda produce una desviación más marcada en el pH de la sangre que la hipocapnia crónica. En general, los cambios en los parámetros ácido-base ocurren en 2 fases similares a la acidosis respiratoria. En los primeros 10min, una liberación de protones de los tampones del cuerpo produce una pequeña disminución en la concentración de [HCO3-] en suero. La concentración de HCO3- en suero se reduce en 2 mmol/l por cada 10mmHg de disminución en PaCO2. Cuando la alcalosis se prolonga por encima de 24 a 36h, la supresión de la respiración es más pronunciada, reduciéndose el PaCO2 en aproximadamente 5 mmol/l por cada 10mmHg de reducción en PaCO2. Es de destacar que la hipocapnia crónica leve puede resultar en un HCO3- y un pH en la sangre dentro de los rangos normales y, por lo tanto, puede ser difícil de detectar. Un pH alcalino, particularmente cuando es grave, puede predisponer al paciente a arritmias debido a una caída del calcio ionizado y al aumento del pH celular y al pH externo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200">4,13</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">figura 10</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia>Trastornos mixtos ácido-baseLa combinación de 2 alteraciones metabólicas, una alteración metabólica y respiratoria, o 2 alteraciones metabólicas y una respiratoria (alteraciones de triple ácido-base) son comunes, particularmente en pacientes gravemente enfermos (pacientes críticos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">18,19</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0030">tabla 6</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0030"></elsevierMultimedia>En la mayoría de los trastornos (a excepción de la hipocapnia crónica leve), el pH de la sangre está fuera de los límites normales. Por lo tanto, cualquier desviación del suero dentro de lo normal [HCO3-] o PaCO2 asociado con un pH plasmático normal sugiere la presencia de un trastorno mixto ácido-base.El diagnóstico de los trastornos ácido-base es un paso esencial en el cuidado de los pacientes. La discusión anterior introdujo los conceptos básicos del análisis ácido-base. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se muestra un algoritmo que resume este enfoque. Aunque no es perfecto, debería permitir al médico realizar una evaluación rápida del perfil ácido-base del paciente, de una forma más individual. Sin embargo, el clínico siempre debe estar abierto a las limitaciones de cualquier enfoque formalizado y seguir al paciente cuidadosamente.ConclusionesDentro de esta revisión, intentamos proporcionar al lector un enfoque gradual para el diagnóstico de los trastornos ácido-base utilizando la gasometría arterial como herramienta fundamental y el enfoque fisiológico, centrado en el bicarbonato para el análisis. Por lo tanto, al exponer y explicar algunas de las complejidades y limitaciones de la interpretación de los gases sanguíneos arteriales, esperamos equipar al clínico con un marco para interpretar correctamente los datos, maximizar la información que se puede extraer y minimizar errores o interpretaciones incorrectas.También discutimos algunas de las limitaciones actuales de las interpretaciones de la brecha aniónica en suero y las mediciones de aniones en orina y brecha osmolar; presentamos mejoras futuras que deberían adoptarse, como las mediciones directas de NH4+ urinario que probablemente mejorarán la precisión diagnóstica de la acidosis tubular renal y los trastornos relacionados.La integración de los resultados de gases en sangre arterial con el escenario clínico, momento en el que se obtuvo la gasometría arterial, es esencial para lograr un diagnóstico correcto y la implementación de la modalidad terapéutica adecuada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">34</a>. Por lo tanto, la historia clínica del paciente y el examen físico enfocado son indispensables para el proceso de razonamiento.FinanciaciónLa presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1290104" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1191908" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1290103" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1191909" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Aproximación al análisis de los trastornos ácido-base" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Parámetros normales ácido-base" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Evaluación de los trastornos ácido-base" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Definiciones de trastornos primarios ácido-base" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Acidosis metabólica" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Acidosis respiratoria" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Alcalosis metabólica" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Alcalosis respiratoria" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Trastornos mixtos ácido-base" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conclusiones" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Financiación" ] 15 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 16 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-01-31" "fechaAceptado" => "2019-04-29" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1191908" "palabras" => array:3 [ 0 => "Gasometría arterial" 1 => "Trastorno ácido-base" 2 => "Algoritmo para el análisis de gases arteriales" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1191909" "palabras" => array:3 [ 0 => "Arterial blood gas" 1 => "Acid-base disorders" 2 => "Algorithm of arterial gas analysis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "Las anomalías en el equilibrio ácido-base son problemas clínicos comunes, y pueden tener efectos perjudiciales en la función celular y ser el indicio de varios trastornos. Por lo tanto, es importante para el clínico, el hacer un diagnóstico preciso de los trastornos ácido-base presentes para un tratamiento adecuado.Se han propuesto 3 enfoques para evaluar los trastornos ácido-base: un enfoque centrado en el bicarbonato, el enfoque de Stewart y el enfoque de exceso de base. Aunque los 2 últimos tienen muchos adeptos, solo discutiremos el enfoque centrado en el bicarbonato.Este enfoque es más fácil de utilizar desde el punto de vista clínico, tiene una evaluación fisiológica del trastorno ácido-base, presenta una lógica fácilmente comprensible para evaluar la gravedad y proporciona, además, una base más sólida para el desarrollo de terapias efectivas. Por lo tanto, nuestro trabajo se limitará a un examen en profundidad de esta teoría.En esta revisión, primero se introducirán nuevos conceptos importantes; sus beneficios y discusión de sus limitaciones; y luego se mostrará su utilización para analizar casos reales.Se ha generado un algoritmo para abordar de forma sistemática el análisis que incorpora estos nuevos conceptos." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Abnormalities in the acid-base balance are common clinical problems and can have deleterious effects on cellular function and be a clue to various disorders. Therefore, it is important for the clinician to make a precise diagnosis of the acid-base disorder(s) present for a proper treatment.Three approaches have been proposed to evaluate acid-base disorders: a bicarbonate-centric approach; the Stewart approach, and the base excess approach. Although the latter two have many adherents, we will only discuss the bicarbonate-centric approach.This approach is simpler to utilize at the bedside, has a physiological evaluation of the acid-base disorder, presents an easily understandable approach to assess severity, and provides a more solid foundation for the development of effective therapies. Therefore, the following discussion will be limited to an examination of this approach.In this case-centric review, important new concepts will be introduced first; their benefits and limitations discussed; and then their utilization to analyze actual cases will be shown.A systematic approach algorithm that incorporates these new concepts has been generated and will be highlighted." ] ] "multimedia" => array:16 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3277 "Ancho" => 2406 "Tamanyo" => 536409 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "El primer paso en nuestro enfoque es identificar errores y poner la seguridad del paciente como prioridad. Comenzaremos verificando la consistencia interna, para ello utilizaremos el pH arterial, el pCO2 y el bicarbonato sérico en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. 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Se clasifica dicha alcalosis metabólica, en dos amplias categorías, en base a su respuesta al cloruro administrado: sensible al cloruro (Cl- en orina la concentración es generalmente <20 mmol / L) y resistente al cloruro (concentración de Cl- en orina> 20 mmol / L)." ] ] 8 => array:7 [ "identificador" => "fig0045" "etiqueta" => "Figura 9" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 2528 "Ancho" => 833 "Tamanyo" => 203502 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Las afecciones más frecuentemente asociadas con individuos con volumen intravascular normal o elevado (y alcalosis metabólica), son aquellas relacionadas con una alta actividad de mineralocorticoides. Las mediciones de la actividad sérica de renina y aldosterona pueden proporcionar la evidencia definitiva para llegar a un diagnóstico concluyente." ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 3994 "Ancho" => 1881 "Tamanyo" => 483587 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "La alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la pCO2 con una disminución secundaria en suero [HCO3-]. La reducción adaptativa en suero [HCO3-] en respuesta a una disminución en pCO2 puede ser determinada a partir de las fórmulas de la figura. Un HCO3-dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y por tanto, un trastorno ácido-base simple. Por el contrario, si el HCO3- medido está fuera del intervalo calculado, estamos ante un trastorno ácido-base mixto." ] ] 10 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Relación entre pH y [H +]</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">pH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[H+] (nmol/l) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">158 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">125 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">79 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">63 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">31 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209474.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Validación de la consistencia interna de los datos ácido-base obtenidos" ] ] 11 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Trastornos del equilibrio ácido-base \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor desencadenante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Respuesta secundaria compensatoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis metabólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducción plasmática [HCO3̄] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">pCO2 = 1,5 × HCO3̄ + 8 ± 2 (fórmula de Winter) o una reducción en la pCO2 de 1-1,3 mmHg por cada 1 mEq/l de [HCO3̄] plasmático que se haya reducido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento en la pCO2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento plasmático de [HCO3̄]:• Aguda (< 72 h): incremento de 1 mEq/l en [HCO3̄] plasmático por cada 10 mmHg que se incremente la pCO2• Crónica (≥ 72 h): incremento de 4 mEq/l de [HCO3̄] plasmático por cada 10 mmHg que se incremente la pCO2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis metabólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento plasmático [HCO3̄] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento de la pCO2 entre 4-7 mmHg (media de 5 mmHg) por cada 10 mEq/l de incremento [HCO3̄] plasmático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducción en la pCO2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Reducción plasmática de [HCO3̄]:Aguda (< 48 h): reducción de 2 mEq/l [HCO3̄] plasmática por cada 10 mmHg que se reduzca la pCO2• Crónica (≥ 48 h): reducción en 5 mEq/l [HCO3̄] plasmática por cada 10 mmHg que se reduzca la pCO2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209476.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Trastornos ácido-base primarios y respuesta compensatoria secundaria" ] ] 12 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "2,3-DPG: El 2,3-difosfoglicerato; Hb: hemoglobina." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sistema de órganos afectados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Consecuencia (respuesta) patofisiológica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema cardiovascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Disminución de la contractilidad cardíaca• Vasodilatación arterial e hipotensión• Vasoconstricción venosa con acumulación central de sangre• Predisposición a arritmias cardíacas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema respiratorio y suministro de oxígeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Estimulación de la respiración• Efecto Bohr: establece que a un pH menor (más ácido, y con más hidrogeniones), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad• Incremento tardío del 2,3-DPG (facilitación tardía de la liberación de oxígeno a los tejidos) con una reducción en la unión del O2 a la hemoglobina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Metabólico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Se reduce la capacidad de respuesta celular a las catecolaminas• Cambios en los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea• Alteraciones en la unión del ligando al receptor sensor de calcio (CaR) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Electrolitos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Aumento del Ca2+ ionizado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Hiperkalemia o hipokalemia (cualquiera de ellas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema gastrointestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Función gastrointestinal reducida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema nervioso central \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Disminución del nivel de conciencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209472.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Condiciones clínicas asociadas a la acidosis metabólica" ] ] 13 => array:8 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de la actividad de renina y aldosterona:• Estenosis de la arteria renal• Hipertensión acelerada• Tumores secretores de renina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución de la renina y aumento de la actividad de la aldosterona:• Aldosteronismo primario• Adenoma suprarrenal• Hiperplasia suprarrenal bilateral• Hiperplasia suprarrenal sensible a la dexametasona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución de la actividad de renina y aldosterona:• Síndrome de Cushing• Mineralocorticoides exógenos• Defecto suprarrenal congénito• Deficiencia de 11-hidroxilasa• Síndrome de Liddle \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209471.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Condiciones asociadas con alta actividad mineralocorticoide" ] ] 14 => array:8 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at5" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cardiovascular:• Constricción arterial• Reducción del flujo sanguíneo coronario• Reducción del umbral de angina• Predisposición a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Respiratorio:• Hipoventilación• Hipercapnia• Hipoxia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Metabólico:• Estimulación de la glucólisis anaerobia y la producción de ácido orgánico• Hipopotasemia• Disminución de la concentración plasmática de calcio ionizado• Hipomagnesemia• Hipofosfatemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cerebral:• Reducción del flujo sanguíneo cerebral• Tetania, convulsiones, letargo, delirio y estupor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209473.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Consecuencias fisiopatológicas de la alcalosis severa por sistemas" ] ] 15 => array:8 [ "identificador" => "tbl0030" "etiqueta" => "Tabla 6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at6" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Sepsis severa y shock séptico• Toxicidad por salicilatos• Insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis metabólica y acidosis respiratoriaAlcalosis metabólica y acidosis metabólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Paro cardiorrespiratorio• Insuficiencia respiratoria hipoxémica• Terapia diurética y cetoacidosis• Vómitos e insuficiencia renal• Vómitos y acidosis láctica/cetoacidosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Terapia diurética• Insuficiencia hepática crónica• Terapia diurética y sepsis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Terapia diurética y enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Vómitos y enfermedad pulmonar obstructiva crónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis mixta no aniónica (hiperclorémica) y alta aniónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Insuficiencia renal crónica temprana• Diarrea y acidosis láctica/cetoacidosis• Acidosis tubular renal y acidosis urémica• Hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos ácido-base múltiples \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Acidosis metabólica mixta + alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria y/o acidosis (por ejemplo: paciente alcohólico cirrótico que tiene un episodio de vómito, determinando alcalosis metabólica entra en cetoacidosis por ayuno y tiene alcalosis respiratoria concomitante por hiperventilación secundaria a insuficiencia hepática)• Cualquier combinación de las anteriores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209475.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Trastornos mixtos ácido-base comunes en cuidados críticos" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:34 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0185" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Management of life-threatening acid-base disorders. 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El algoritmo de la gasometría arterial: propuesta de un enfoque sistemático para el análisis de los trastornos del equilibrio ácido-base

The arterial blood gas algorithm: Proposal of a systematic approach to analysis of acid-base disorders

S. Rodríguez-Villara,

Autor para correspondencia

sancho.villar@nhs.net

Autor para correspondencia.

, B.M. Do Valeb, H.M. Fletchera

a Critical Care Department, King's College Hospital, London, Reino Unido

b Critical Care Department,Centro Hospitalar Universitário do Porto (CHUP), Porto, Portugal

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y 4&#41; la determinaci&#243;n del mecanismo de iniciaci&#243;n primario y la adecuaci&#243;n de la respuesta adaptativa secundaria&#46; Para algunas alteraciones&#44; las mediciones de osmolalidad s&#233;rica y electrolitos en orina son &#250;tiles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;5</span></a>&#46; Finalmente&#44; para determinar la terapia apropiada&#44; es necesario evaluar la gravedad de la alteraci&#243;n &#225;cido-base&#46; Actualmente&#44; la terapia se elige en base a un examen de gases en sangre arterial o venosa&#44; y se recomienda una terapia agresiva si el pH de la sangre es &#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7&#44;20&#46; Sin embargo&#44; incluso una acidemia menos grave puede estar asociada con anomal&#237;as cl&#237;nicas significativas&#46; Se presentan dos casos cl&#237;nicos&#44; disponibles como material suplementario online&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Par&#225;metros normales &#225;cido-base</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Primero&#44; es esencial identificar los par&#225;metros &#225;cido-base normales para establecer la l&#237;nea de base para poder comparar y poder describir los cambios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;5</span></a>&#46; Seg&#250;n un an&#225;lisis te&#243;rico reciente y un an&#225;lisis de una gran base de datos&#44; sugerimos que los valores medios para el suero &#91;CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total&#47; HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; son de aproximadamente 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l en varones sanos y 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l en mujeres sanas al nivel del mar&#46; Adem&#225;s&#44; un rango de referencia razonable para el suero &#91;CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total&#47;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>-&#93; es de 22 a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l en adultos sanos a nivel del mar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Seg&#250;n estudios realizados muestras peque&#241;as de varones sanos&#44; un pH plasm&#225;tico de 7&#44;38 a 7&#44;42 se considera normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Los valores superiores a 1&#44;500 m &#40;5&#44;000 feet&#41;&#44; una altitud a la que la hipoxemia puede causar hiperventilaci&#243;n y alcalosis respiratoria cr&#243;nica&#44; no se han establecido bien&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si se conocen los valores de referencia de &#91;CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total&#47;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>-&#93;&#44; esos valores deben usarse para evaluar el trastorno &#225;cido-base&#46; En su ausencia&#44; sugerimos utilizar los valores medios anotados anteriormente&#46; Los valores para el plasma &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; ser&#225;n de aproximadamente 1 a 1&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l menos&#46; Por lo tanto&#44; los valores &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7&#44;38 &#40;pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7&#44;38&#41; se denominan acidemia&#44; y los valores superiores a 7&#44;42 se denominan alcalemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>-&#93;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l se denomina hipobicarbonatemia&#44; y &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l es indicativo de hiperbicarbonatemia&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Evaluaci&#243;n de los trastornos &#225;cido-base</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los errores en la medici&#243;n del pH plasm&#225;tico&#44; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> o suero &#91;CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total&#47; HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; no son infrecuentes&#46; Para identificar errores&#44; vale la pena insertar los valores obtenidos en la ecuaci&#243;n de Henderson-Hasselbalch &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">H&#43; &#40;nEq&#47;L&#41; &#61; 26 X pCO2&#47;HCO3-</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si los valores no se ajustan&#44; esto podr&#237;a sugerir un error en uno o m&#225;s de los par&#225;metros&#44; y las mediciones deber&#237;an repetirse &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Se debe obtener una historia cl&#237;nica espec&#237;fica&#44; y realizar un examen f&#237;sico completo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; Se debe determinar el mecanismo desencadenante primario y se debe evaluar la idoneidad de la respuesta adaptativa secundaria&#46; La brecha ani&#243;nica s&#233;rica &#40;AG&#41;&#44; el cambio en el AG basal &#40;&#916;AG&#41;&#44; el cambio en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; y el cambio en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; basal &#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; se deben calcular&#44; y la relaci&#243;n entre &#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; y &#916;AG deben determinarse&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Definiciones de trastornos primarios &#225;cido-base</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 4 trastornos cardinales &#225;cido-base se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#46; Un trastorno simple &#225;cido-base representa tanto el cambio primario en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; o PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> como la respuesta secundaria apropiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Cada una de las respuestas secundarias evoluciona con el tiempo&#46; Por ejemplo&#44; la respuesta respiratoria inmediata a la acidosis o alcalosis metab&#243;lica y a una acidosis o alcalosis respiratoria&#44; se observa en minutos&#44; pero la respuesta cr&#243;nica evoluciona a lo largo de horas o d&#237;as&#46; Por lo tanto&#44; a menos que el m&#233;dico sepa con precisi&#243;n cu&#225;ndo comenz&#243; un trastorno &#225;cido-base&#44; su evaluaci&#243;n debe reconocer la incertidumbre en su consulta escrita&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Acidosis metab&#243;lica</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metab&#243;lica es un trastorno &#225;cido-base iniciado por una reducci&#243;n en plasma o suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Se asocia con una disminuci&#243;n secundaria en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; que representa la respuesta compensatoria fisiol&#243;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Por lo general&#44; se asocia con un pH plasm&#225;tico bajo &#40;pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7&#44;38&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;8&#8211;10</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente&#44; se han identificado pacientes en los que el &#225;cido se retiene en los compartimentos intersticiales sin un cambio detectable en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; o en el pH plasm&#225;tico&#46; Esto se ha denominado acidosis metab&#243;lica subaguda o acidosis metab&#243;lica eubicarbonat&#233;mica&#46; Es importante destacar que estos pacientes pueden tener efectos adversos similares a los pacientes con acidosis metab&#243;lica manifiesta&#46; En este momento&#44; es dif&#237;cil identificar a estos pacientes&#44; pero los m&#233;todos para reconocerlos podr&#237;an estar disponibles en el futuro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metab&#243;lica tambi&#233;n se puede clasificar seg&#250;n la duraci&#243;n&#46; La acidosis metab&#243;lica aguda se define arbitrariamente como una duraci&#243;n de minutos a d&#237;as&#44; y la acidosis metab&#243;lica cr&#243;nica dura de semanas a a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Esta distinci&#243;n no ha sido sometida a un examen riguroso&#44; y podr&#237;a redefinirse en el futuro&#46; Es importante destacar que los efectos adversos de la acidosis metab&#243;lica aguda y cr&#243;nica difieren en muchos aspectos como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">A priori&#44;</span> se ha postulado que la cetoacidosis diab&#233;tica y la acidosis l&#225;ctica representan la mayor&#237;a de los casos de acidosis metab&#243;lica aguda&#44; particularmente cuando es grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; El trastorno metab&#243;lico sin brecha ani&#243;nica es una causa com&#250;n de acidosis metab&#243;lica aguda atribuida a la expansi&#243;n agresiva con soluciones que contienen cloruro &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; la enfermedad renal cr&#243;nica es probablemente la causa m&#225;s com&#250;n de acidosis metab&#243;lica&#44; ya sea una brecha ani&#243;nica normal o una brecha ani&#243;nica alta en su origen <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">14-16</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relaci&#243;n entre la gravedad de la acidosis &#40;definida por el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;&#41; y la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es variable seg&#250;n el tiempo transcurrido entre el inicio y la evaluaci&#243;n del paciente&#46; En las primeras 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se reduce en 0&#44;85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg por cada reducci&#243;n de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l en suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Posteriormente&#44; la respuesta adaptativa se vuelve m&#225;s vigorosa y se completa 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h despu&#233;s de la aparici&#243;n de la acidosis metab&#243;lica&#44; aunque la normalizaci&#243;n completa del pH de la sangre no es aparente&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se reduce entre 1-1&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg por cada disminuci&#243;n de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l en suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;&#46; La pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> esperada tambi&#233;n se puede determinar utilizando la f&#243;rmula de Winter&#58; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Si la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida est&#225; fuera del intervalo calculado&#44; entonces existe un trastorno mixto &#225;cido-base&#46; Los trastornos mixtos con frecuencia est&#225;n presentes&#44; especialmente en pacientes gravemente enfermos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;8&#44;18&#44;19</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metab&#243;lica se subcategoriza en 2 entidades basadas en el AG&#46; En la primera entidad&#44; el AG puede permanecer sin cambios respecto a lo normal&#58; brecha sin aniones &#40;hipercloremia&#41;&#44; y el AG &#40;acidosis con gran brecha ani&#243;nica&#41; aumenta en la segunda entidad&#46; El AG se calcula restando la suma de cloruro y bicarbonato de sodio y potasio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;12&#44;20</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#58;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">AG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#40;Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#41;-&#40;Cl<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#41;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos cl&#237;nicos ignoran el potasio s&#233;rico porque su concentraci&#243;n es baja&#46; Sin embargo&#44; esto est&#225; siendo reevaluado por algunos investigadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span></a>&#46; El AG variar&#225; con las fluctuaciones de la concentraci&#243;n de alb&#250;mina s&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;7&#8211;9&#44;20</span></a> y debe corregirse para la alb&#250;mina s&#233;rica prevaleciente&#58; AG corregido<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>AG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#40;4 - alb&#250;mina s&#233;rica g&#47;dl&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El AG normal puede variar entre una cohorte de pacientes incluso cuando est&#225;n sanos &#40;rango de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l de bajo a alto&#41; y entre laboratorios que se basan en diferentes m&#233;todos para medir el cloruro s&#233;rico&#46; Por lo tanto&#44; es importante que el m&#233;dico sepa el rango normal de su laboratorio y&#44; si es posible&#44; el valor de referencia habitual para el paciente en particular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las desviaciones del valor de AG normal que prevalece &#40;ya sea que aumenta o disminuye&#41; se deben a varios procesos&#46; Un AG por debajo de lo normal es poco frecuente y debe alertar al m&#233;dico sobre un error de laboratorio o a la presencia de alguno de estos trastornos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Un AG alto es m&#225;s com&#250;n y normalmente se asocia con sobreproducci&#243;n o disminuci&#243;n de la excreci&#243;n de &#225;cidos org&#225;nicos e inorg&#225;nicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relaci&#243;n entre el &#916;AG &#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; debe ser determinada&#46; A menudo&#44; se supone que hay una estequiometr&#237;a 1&#58;1 entre &#916;AG y &#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;&#44; y las desviaciones de 1&#58;1 indican un trastorno metab&#243;lico &#225;cido-base acompa&#241;ante &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; Por ejemplo&#44; cuando &#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; supera el &#916;AG&#44; se dice que coexiste una brecha ani&#243;nica normal &#40;acidosis hiperclor&#233;mica&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por el contrario&#44; cuando &#916;AG excede el &#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;&#44; se dice que coexiste una alcalosis metab&#243;lica &#40;u otro trastorno hiperbicarbonat&#233;mico&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el &#916;AG&#47;&#916; &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; podr&#237;a ser 1&#58;1 en la fase inicial de una acidosis metab&#243;lica con brecha ani&#243;nica&#44; esta relaci&#243;n puede cambiar potencialmente cuando persiste la acidosis&#44; y la distribuci&#243;n de protones se extiende desde compartimentos fuera del fluido extracelular&#46; Se tampona intracelularmente y causa un aumento paralelo en la ratio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;20&#44;25</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la relaci&#243;n 1&#58;1 encontrada con la cetoacidosis podr&#237;a no mantenerse con la acidosis l&#225;ctica&#46; En la acidosis l&#225;ctica&#44; la relaci&#243;n puede ser de 1&#44;6&#58;1 al principio del curso del trastorno &#40;debido a la diferencia entre el volumen de aniones y las distribuciones de protones&#44; una reducci&#243;n del cloruro s&#233;rico secundaria a su diluci&#243;n por Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> y el agua que sale de las c&#233;lulas&#41; durante el proceso de amortiguaci&#243;n o tamponamiento &#8220;buffer&#8221; <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;22&#44;26&#44;27</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evaluaci&#243;n de la brecha osmolal s&#233;rica &#40;SOG&#41; puede ser &#250;til en una elevaci&#243;n que sugiere intoxicaci&#243;n por alcohol t&#243;xico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; Un m&#233;todo simple para determinar un cambio en el SOG desde el inicio es&#58; SOG &#40;mOsm&#47;kg&#41; &#61; &#40;osmolalidad s&#233;rica medida&#41; - 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#91;Na <span class="elsevierStyleSup">&#43;&#43;</span> K <span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#93;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>BUN &#40;nitr&#243;geno de urea&#41; &#40;mg&#47;dl&#41;&#47;2&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>glucosa &#40;mg&#47;dl&#41;&#47;18&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de referencia para el SOG pueden variar desde valores negativos hasta cerca de 10-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm&#47;kg&#46; Adem&#225;s&#44; el incremento en el SOG depender&#225; del peso molecular del alcohol t&#243;xico presente&#46; Finalmente&#44; el tiempo despu&#233;s de la exposici&#243;n afectar&#225; la concentraci&#243;n del alcohol parental&#46; La intoxicaci&#243;n por alcohol t&#243;xico puede presentarse con un aumento de SOG&#44; un aumento de AG&#44; un aumento tanto de AG como de SOG o valores normales para ambos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; Otros trastornos&#44; como la acidosis l&#225;ctica y la cetoacidosis&#44; pueden asociarse con un aumento de SOG y AG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; y deben distinguirse de la intoxicaci&#243;n por alcohol t&#243;xica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la acidosis metab&#243;lica sin brecha ani&#243;nica&#44; la disminuci&#243;n en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; se iguala con un incremento equivalente en cloruro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;20</span></a>&#46; De hecho&#44; el AG podr&#237;a disminuir a medida que los protones reducen su equivalencia ani&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales procesos fisiopatol&#243;gicos que pueden causar acidosis metab&#243;lica sin brecha ani&#243;nica son &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#58; una p&#233;rdida de bicarbonato del tracto urinario o gastrointestinal o una disminuci&#243;n en la excreci&#243;n &#225;cida neta &#40;principalmente como resultado de la disminuci&#243;n de la excreci&#243;n de amonio &#91;NH4<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#93;&#41;&#44;cati&#243;n poliat&#243;mico cargado positivamente&#46; En contraste con la acidosis de la brecha ani&#243;nica alta asociada con la enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41;&#44; no hay retenci&#243;n de aniones filtrados&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; los trastornos que producen una acidosis sin brecha no ani&#243;nica se asocian con una mayor p&#233;rdida de potasio del cuerpo y una hipopotasemia o una excreci&#243;n renal alterada e hiperpotasemia&#46; En consecuencia&#44; la acidosis sin brecha ani&#243;nica&#63; o ani&#243;n gap se puede dividir en aquellos con potasio s&#233;rico alto o normal o aquellos con potasio s&#233;rico bajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#44; como se muestra en el algoritmo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; los ri&#241;ones pueden desempe&#241;ar un papel destacado&#46; Documentar si la reabsorci&#243;n renal de bicarbonato est&#225; deteriorada y si la excreci&#243;n de amonio es adecuada permitir&#225; al m&#233;dico documentar una contribuci&#243;n del ri&#241;&#243;n&#46; Para establecer este &#250;ltimo&#44; se debe evaluar la cantidad de NH4<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> excretado en la orina&#46; Esto se puede hacer indirectamente calculando el ani&#243;n de la orina o la brecha osmolal como se describe a continuaci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#44; o la NH4<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> en la orina se puede medir directamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">19&#44;29</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Brecha ani&#243;nica en orina &#40;UAG&#41; &#61; &#40;Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#41; - Cl<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span></p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Brecha osmolal en la orina &#40;UOSMG&#41; <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>osmolalidad urinaria medida - 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#40;Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>BUN &#40;mg&#47;dl&#41;&#47;2&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>glucosa &#40;mg&#47;dl&#41;&#47;18&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La UAG es negativa en 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l cuando la excreci&#243;n de NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> es apropiada y menos negativa o positiva cuando es baja&#46; Las situaciones en las que la UAG es anormal aunque la excreci&#243;n urinaria de NH4 es apropiada&#44; pueden detectarse calculando la</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">UOSMG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Una UOSMG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l indica que la excreci&#243;n de NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> es baja&#44; mientras que una UOSMG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l indica que renalmente es adecuada&#44; sugiriendo un problema extrarenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">30&#8211;32</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs&#46; 3</a> y 5&#41;&#46; La orina NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> se puede medir directamente utilizando una modificaci&#243;n del ensayo de NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> en plasma&#46; La orina debe refrigerarse para impedir el crecimiento de organismos que degradan la urea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">18&#8211;29&#44;33</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Acidosis respiratoria</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis respiratoria es un trastorno &#225;cido-base iniciado por una elevaci&#243;n de la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;hipercapnia&#41;&#46; Se puede producir un aumento secundario en la concentraci&#243;n de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>- en suero&#44; que representa la respuesta compensatoria fisiol&#243;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis respiratoria se debe principalmente a la producci&#243;n normal o al aumento de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que no puede ser igualada adecuadamente por la excreci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a trav&#233;s de la ventilaci&#243;n pulmonar&#46; Al igual que en la acidosis metab&#243;lica&#44; la historia y el examen f&#237;sico deben proporcionar pistas de gran valor sobre la etiolog&#237;a del trastorno y la orientaci&#243;n para las intervenciones diagn&#243;sticas y terap&#233;uticas adecuadas&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento adaptativo en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; en respuesta a un aumento en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se puede determinar a partir de las f&#243;rmulas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">figura 6</a>&#46; Las desviaciones en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; en &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l de lo esperado sugieren la coexistencia de un trastorno metab&#243;lico&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercapnia puede causar somnolencia &#40;narcosis de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;&#44; empeorar la depresi&#243;n respiratoria y precipitar una parada respiratoria aguda&#46; La acidosis respiratoria pura se diagnostica f&#225;cilmente&#59; la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> estar&#225; elevada&#59; el pH arterial disminuir&#225;&#59; y la elevaci&#243;n del HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span> s&#233;rico estar&#225; dentro del rango del calculado utilizando las f&#243;rmulas respectivas para la hipercapnia aguda o cr&#243;nica&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Alcalosis metab&#243;lica</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alcalosis metab&#243;lica se inicia por un aumento en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;8&#44;9&#44;13</span></a>&#46; El aumento en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; es seguido por la supresi&#243;n de la ventilaci&#243;n con un aumento resultante en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Aunque este proceso se inicia relativamente r&#225;pido despu&#233;s del aumento en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;&#44; una relaci&#243;n establecida entre estos par&#225;metros se basa en las observaciones de 12 a 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h despu&#233;s del inicio y supone que el &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; ha estado relativamente estable&#46; Una PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y una alteraci&#243;n &#225;cido-base simple &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>&#41;&#46; En contraste&#44; si la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida est&#225; fuera del intervalo calculado&#44; entonces existe un trastorno mixto &#225;cido-base &#40;si &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg del valor esperado&#44; acidosis respiratoria concomitante&#59; si &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg del valor esperado&#44; alcalosis respiratoria concomitante&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Las alteraciones combinadas no son infrecuentes&#46; La alcalosis metab&#243;lica y la alcalosis respiratoria se observan con frecuencia en pacientes de la UCI sometidos a drenaje g&#225;strico e infecci&#243;n&#46; De manera similar&#44; la alcalosis metab&#243;lica y la acidosis respiratoria son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar cr&#243;nica que reciben diur&#233;ticos&#46; Los mecanismos m&#225;s comunes responsables de la generaci&#243;n de alcalosis metab&#243;lica son una p&#233;rdida directa de hidr&#243;geno&#44; la administraci&#243;n de soluciones ricas en bicarbonato &#40;o sus precursores&#44; por ejemplo&#44; citrato&#41; o la depleci&#243;n de volumen &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig&#46; 8</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ri&#241;&#243;n tiene la capacidad de corregir la alcalosis metab&#243;lica al excretar el exceso de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#46; En consecuencia&#44; la persistencia de la alcalosis metab&#243;lica requiere un deterioro de la capacidad del ri&#241;&#243;n para excretar el exceso de carga de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#46; Este deterioro puede deberse a la congruencia de varios factores&#44; entre ellos&#58; una reducci&#243;n en el volumen circulante efectivo&#44; reducci&#243;n de la filtraci&#243;n glomerular&#44; depleci&#243;n del cloruro&#44; el hiperaldosteronismo secundario y la hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la alcalemia es grave &#40;pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7&#44;55&#41;&#44; la mortalidad puede aproximarse al 40&#37; o m&#225;s&#46; Por lo tanto&#44; el cl&#237;nico debe estar atento a estos pacientes agudos y tratar de mantener la concentraci&#243;n s&#233;rica de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>- en &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l &#40;mEq&#47;l&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; como se se&#241;al&#243; anteriormente&#44; es muy com&#250;n que coexistan la alcalosis metab&#243;lica y la alcalosis respiratoria&#46; Esta combinaci&#243;n producir&#225; la alcalemia m&#225;s grave&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alcalosis metab&#243;lica se puede dividir en 2 grandes categor&#237;as seg&#250;n su respuesta al cloruro administrado &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig&#46; 8</a>&#41;&#58; sensible al cloruro &#40;la concentraci&#243;n de Cl<span class="elsevierStyleSup">-</span> en la orina suele ser &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; y resistente al cloruro &#40;concentraci&#243;n de Cl en la orina &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#46; Los electrolitos s&#233;ricos son similares en todos los casos de alcalosis metab&#243;lica&#44; es decir&#44; hipocloremia&#44; bicarbonato s&#233;rico elevado y K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> s&#233;rico disminuido&#46; En la alcalosis metab&#243;lica sensible a Cl-<span class="elsevierStyleSup">-</span> asociada con la contracci&#243;n del volumen&#44; el valor de la brecha ani&#243;nica puede estar ligeramente elevado &#40;hasta 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La investigaci&#243;n o estudio de la alcalosis metab&#243;lica comienza con una evaluaci&#243;n del estado del volumen intravascular del paciente seg&#250;n las variables cl&#237;nicas&#44; como la tensi&#243;n arterial&#44; la frecuencia card&#237;aca&#44; los cambios ortost&#225;ticos en la tensi&#243;n arterial&#44; la producci&#243;n de orina&#44; nivel de consciencia&#44; el tiempo de llenado capilar&#44; la presencia de edema&#44; y los niveles de urea y creatinina &#40;fig&#46;7&#41;&#46; Esta evaluaci&#243;n inicial deber&#237;a ayudar al m&#233;dico a dividir a estos pacientes en 2 grupos principales&#58; el primero con estado de volumen intravascular normal o elevado y el segundo con el estado de volumen intravascular disminuido &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0040">figs&#46; 8 y 9</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las condiciones m&#225;s frecuentemente asociadas con los individuos en el primer grupo son aquellas relacionadas con una actividad alta de la v&#237;a mineralocorticoide&#46; Las mediciones de la renina s&#233;rica y la actividad de la aldosterona pueden proporcionar la evidencia definitiva para un diagn&#243;stico concluyente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo grupo de pacientes&#44; con mayor frecuencia&#44; sufre de afecciones asociadas con la p&#233;rdida de fluidos corporales &#40;por ejemplo&#44; v&#243;mitos&#44; diuresis o defectos de reabsorci&#243;n tubular&#41;&#46; En este contexto&#44; una medici&#243;n de los electrolitos en la orina ser&#225; &#250;til para hacer la distinci&#243;n&#46; Un Cl<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> urinario bajo &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; y un Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> urinario bajo &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; sugieren un estado poshiperc&#225;pnico &#40;com&#250;n entre pacientes tratados en cuidados cr&#237;ticos&#44; en los cuales la correcci&#243;n r&#225;pida de la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> por ventilaci&#243;n mec&#225;nica no permite tiempo al ri&#241;&#243;n para compensar&#41;&#44; uso diur&#233;tico remoto&#44; v&#243;mitos no activos remotos&#46; A la inversa&#44; una concentraci&#243;n de Cl<span class="elsevierStyleSup">-</span> en orina baja con un Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> en orina alta &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; sugiere v&#243;mitos activos o la excreci&#243;n de aniones no reabsorbidos&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un alto contenido de Cl<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; urinario sugiere el uso de diur&#233;ticos&#44; deficiencia de Mg<span class="elsevierStyleSup">2&#43;</span>&#44; s&#237;ndrome de Bartter&#44; s&#237;ndrome de Gitelman&#44; administraci&#243;n de &#225;lcalis &#40;como el citrato u otro&#41; o hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Con un volumen intravascular normal o elevado&#44; las condiciones asociadas con una alta actividad mineralocorticoide son probables &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Alcalosis respiratoria</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alcalosis respiratoria se inicia por una reducci&#243;n en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con una disminuci&#243;n secundaria en el suero &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93;&#46; Cuando es leve en grado&#44; el pH plasm&#225;tico puede estar dentro del rango normal&#44; pero cuando es m&#225;s grave&#44; los pacientes generalmente presentan un pH plasm&#225;tico elevado &#40;pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7&#44;42&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;8&#44;18&#44;32</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipocapnia aguda produce una desviaci&#243;n m&#225;s marcada en el pH de la sangre que la hipocapnia cr&#243;nica&#46; En general&#44; los cambios en los par&#225;metros &#225;cido-base ocurren en 2 fases similares a la acidosis respiratoria&#46; En los primeros 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min&#44; una liberaci&#243;n de protones de los tampones del cuerpo produce una peque&#241;a disminuci&#243;n en la concentraci&#243;n de &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; en suero&#46; La concentraci&#243;n de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span> en suero se reduce en 2 mmol&#47;l por cada 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de disminuci&#243;n en PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Cuando la alcalosis se prolonga por encima de 24 a 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; la supresi&#243;n de la respiraci&#243;n es m&#225;s pronunciada&#44; reduci&#233;ndose el PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en aproximadamente 5 mmol&#47;l por cada 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de reducci&#243;n en PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; Es de destacar que la hipocapnia cr&#243;nica leve puede resultar en un HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span> y un pH en la sangre dentro de los rangos normales y&#44; por lo tanto&#44; puede ser dif&#237;cil de detectar&#46; Un pH alcalino&#44; particularmente cuando es grave&#44; puede predisponer al paciente a arritmias debido a una ca&#237;da del calcio ionizado y al aumento del pH celular y al pH externo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;13</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">figura 10</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Trastornos mixtos &#225;cido-base</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combinaci&#243;n de 2 alteraciones metab&#243;licas&#44; una alteraci&#243;n metab&#243;lica y respiratoria&#44; o 2 alteraciones metab&#243;licas y una respiratoria &#40;alteraciones de triple &#225;cido-base&#41; son comunes&#44; particularmente en pacientes gravemente enfermos &#40;pacientes cr&#237;ticos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0030">tabla 6</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0030"></elsevierMultimedia><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mayor&#237;a de los trastornos &#40;a excepci&#243;n de la hipocapnia cr&#243;nica leve&#41;&#44; el pH de la sangre est&#225; fuera de los l&#237;mites normales&#46; Por lo tanto&#44; cualquier desviaci&#243;n del suero dentro de lo normal &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>&#93; o PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> asociado con un pH plasm&#225;tico normal sugiere la presencia de un trastorno mixto &#225;cido-base&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de los trastornos &#225;cido-base es un paso esencial en el cuidado de los pacientes&#46; La discusi&#243;n anterior introdujo los conceptos b&#225;sicos del an&#225;lisis &#225;cido-base&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se muestra un algoritmo que resume este enfoque&#46; Aunque no es perfecto&#44; deber&#237;a permitir al m&#233;dico realizar una evaluaci&#243;n r&#225;pida del perfil &#225;cido-base del paciente&#44; de una forma m&#225;s individual&#46; Sin embargo&#44; el cl&#237;nico siempre debe estar abierto a las limitaciones de cualquier enfoque formalizado y seguir al paciente cuidadosamente&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conclusiones</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de esta revisi&#243;n&#44; intentamos proporcionar al lector un enfoque gradual para el diagn&#243;stico de los trastornos &#225;cido-base utilizando la gasometr&#237;a arterial como herramienta fundamental y el enfoque fisiol&#243;gico&#44; centrado en el bicarbonato para el an&#225;lisis&#46; Por lo tanto&#44; al exponer y explicar algunas de las complejidades y limitaciones de la interpretaci&#243;n de los gases sangu&#237;neos arteriales&#44; esperamos equipar al cl&#237;nico con un marco para interpretar correctamente los datos&#44; maximizar la informaci&#243;n que se puede extraer y minimizar errores o interpretaciones incorrectas&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n discutimos algunas de las limitaciones actuales de las interpretaciones de la brecha ani&#243;nica en suero y las mediciones de aniones en orina y brecha osmolar&#59; presentamos mejoras futuras que deber&#237;an adoptarse&#44; como las mediciones directas de NH<span class="elsevierStyleSup">4&#43;</span> urinario que probablemente mejorar&#225;n la precisi&#243;n diagn&#243;stica de la acidosis tubular renal y los trastornos relacionados&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La integraci&#243;n de los resultados de gases en sangre arterial con el escenario cl&#237;nico&#44; momento en el que se obtuvo la gasometr&#237;a arterial&#44; es esencial para lograr un diagn&#243;stico correcto y la implementaci&#243;n de la modalidad terap&#233;utica adecuada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; la historia cl&#237;nica del paciente y el examen f&#237;sico enfocado son indispensables para el proceso de razonamiento&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Financiaci&#243;n</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigaci&#243;n no ha recibido ayudas espec&#237;ficas provenientes de agencias del sector p&#250;blico&#44; sector comercial o entidades sin &#225;nimo de lucro&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conflicto de intereses</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Relaci&#243;n entre pH y &#91;H <span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#93;</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">15&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Trastornos del equilibrio &#225;cido-base&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor desencadenante&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Respuesta secundaria compensatoria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Acidosis metab&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Reducci&#243;n&#160;plasm&#225;tica &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#61; 1&#44;5 &#215; HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span> &#43; 8 &#177; 2 &#40;f&#243;rmula de Winter&#41; o una reducci&#243;n en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1-1&#44;3 mmHg por cada 1 mEq&#47;l de &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93; plasm&#225;tico que se haya reducido&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Acidosis respiratoria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Incremento en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Incremento plasm&#225;tico de &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93;&#58;&#8226; Aguda &#40;&#60; 72 h&#41;&#58; incremento de 1 mEq&#47;l en &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93; plasm&#225;tico por cada 10 mmHg que se incremente la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#8226; Cr&#243;nica&#160;&#40;&#8805; 72 h&#41;&#58; incremento de 4 mEq&#47;l de &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93; plasm&#225;tico por cada 10 mmHg que se incremente la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Alcalosis metab&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Incremento plasm&#225;tico &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Incremento de la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 4-7 mmHg &#40;media de 5 mmHg&#41; por cada 10 mEq&#47;l de incremento &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93; plasm&#225;tico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Alcalosis respiratoria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Reducci&#243;n en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Reducci&#243;n plasm&#225;tica de &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93;&#58;Aguda &#40;&#60; 48 h&#41;&#58; reducci&#243;n de 2 mEq&#47;l &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93; plasm&#225;tica por cada 10 mmHg que se reduzca la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#8226; Cr&#243;nica &#40;&#8805; 48 h&#41;&#58; reducci&#243;n&#160;en 5 mEq&#47;l &#91;HCO<span class="elsevierStyleInf">3&#772;</span>&#93; plasm&#225;tica por cada 10 mmHg que se reduzca la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sistema de &#243;rganos afectados&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Consecuencia &#40;respuesta&#41; patofisiol&#243;gica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sistema cardiovascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#8226; Disminuci&#243;n de la contractilidad card&#237;aca&#8226; Vasodilataci&#243;n arterial e hipotensi&#243;n&#8226; Vasoconstricci&#243;n venosa con acumulaci&#243;n central de sangre&#8226; Predisposici&#243;n a arritmias card&#237;acas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Sistema respiratorio y suministro de ox&#237;geno&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Estimulaci&#243;n de la respiraci&#243;n&#8226; Efecto Bohr&#58; establece que a un&#160;pH&#160;menor &#40;m&#225;s &#225;cido&#44; y con m&#225;s hidrogeniones&#41;&#44; la hemoglobina se unir&#225; al&#160;ox&#237;geno&#160;con menos afinidad&#8226; Incremento tard&#237;o del 2&#44;3-DPG &#40;facilitaci&#243;n tard&#237;a de la liberaci&#243;n de ox&#237;geno a los tejidos&#41; con una reducci&#243;n en la uni&#243;n del O<span class="elsevierStyleInf">2</span> a la hemoglobina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Metab&#243;lico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#8226; Se reduce la capacidad de respuesta celular a las catecolaminas&#8226; Cambios en los niveles plasm&#225;ticos de la hormona paratiroidea&#8226; Alteraciones en la uni&#243;n del ligando al receptor sensor de calcio&#160;&#40;CaR&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Electrolitos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Aumento del Ca<span class="elsevierStyleSup">2&#43;</span> ionizado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Hiperkalemia o hipokalemia &#40;cualquiera de ellas&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Funci&#243;n gastrointestinal reducida&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sistema nervioso central&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Disminuci&#243;n del nivel de conciencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Aumento de la actividad de renina y aldosterona&#58;</span>&#8226; Estenosis de la arteria renal&#8226; Hipertensi&#243;n acelerada&#8226; Tumores secretores de renina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Disminuci&#243;n de la renina y aumento de la actividad de la aldosterona&#58;</span>&#8226; Aldosteronismo primario&#8226; Adenoma suprarrenal&#8226; Hiperplasia suprarrenal bilateral&#8226; Hiperplasia suprarrenal sensible a la dexametasona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Disminuci&#243;n de la actividad de renina y aldosterona&#58;</span>&#8226; S&#237;ndrome de Cushing&#8226; Mineralocorticoides ex&#243;genos&#8226; Defecto suprarrenal cong&#233;nito&#8226; Deficiencia de 11-hidroxilasa&#8226; S&#237;ndrome de Liddle&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Metab&#243;lico&#58;</span>&#8226; Estimulaci&#243;n de la gluc&#243;lisis anaerobia y la producci&#243;n de &#225;cido org&#225;nico&#8226; Hipopotasemia&#8226; Disminuci&#243;n de la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de calcio ionizado&#8226; Hipomagnesemia&#8226; Hipofosfatemia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Cerebral&#58;</span>&#8226; Reducci&#243;n del flujo sangu&#237;neo cerebral&#8226; Tetania&#44; convulsiones&#44; letargo&#44; delirio y estupor&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Sepsis severa y shock s&#233;ptico&#8226; Toxicidad por salicilatos&#8226; Insuficiencia card&#237;aca congestiva e insuficiencia renal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Acidosis metab&#243;lica y acidosis respiratoriaAlcalosis metab&#243;lica y acidosis metab&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Paro cardiorrespiratorio&#8226; Insuficiencia respiratoria hipox&#233;mica&#8226; Terapia diur&#233;tica y cetoacidosis&#8226; V&#243;mitos e insuficiencia renal&#8226; V&#243;mitos y acidosis l&#225;ctica&#47;cetoacidosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Trastornos &#225;cido-base m&#250;ltiples&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">&#8226; Acidosis metab&#243;lica mixta &#43; alcalosis metab&#243;lica &#43; alcalosis respiratoria y&#47;o acidosis &#40;por ejemplo&#58; paciente alcoh&#243;lico cirr&#243;tico que tiene un episodio de v&#243;mito&#44; determinando alcalosis metab&#243;lica entra en cetoacidosis por ayuno y tiene alcalosis respiratoria concomitante por hiperventilaci&#243;n secundaria a insuficiencia hep&#225;tica&#41;&#8226; Cualquier combinaci&#243;n de las anteriores&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00349356
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.redar.2019.04.001

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