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El defecto está localizado a nivel de la musculatura lisa vesical e intestinal. La clínica se hace patente en las primeras horas del nacimiento, aunque gracias a los avances en ecografía prenatal, la tendencia es a realizar el diagnóstico de sospecha más temprano. Dada la elevada mortalidad descrita en la literatura en este síndrome, creemos de interés la presentación de un caso en el que se había alcanzado la edad adulta.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 24 años, con IMC de 18,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, diagnosticada de síndrome de Berdon, que iba a ser intervenida por cuadro oclusivo con mala respuesta al tratamiento conservador. Entre sus antecedentes destacaba alergia al látex. Durante la evolución de su enfermedad la paciente había presentado múltiples ingresos e intervenciones quirúrgicas por cuadros oclusivos. En 2003 la paciente presentó trombosis venosa profunda del reservorio, que portaba para nutrición parenteral total en vena yugular derecha, complicándose con endocarditis, que requirió recambio valvular aórtico. En el estudio preoperatorio de la paciente se realizó una ecografía, donde se corroboró la presencia de trombosis organizada en vena yugular interna derecha.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se intervino quirúrgicamente, practicándose devolvulación de asa eferente y liberación de adherencias secundarias a cirugías previas. El manejo anestésico preoperatorio precisó preparación de quirófano libre de látex. Se realizó profilaxis antialérgica con metilprednisolona 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> iv, 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de ranitidina iv y dexclorfeniramina 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg iv 30 min antes de la intervención. 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Tras 13 días fue dada de alta del hospital con buena tolerancia oral sin precisar autosondajes, ni nutrición parenteral.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Berdon se produce por una degeneración y vacuolización de la musculatura vesical e intestinal, sin presentar alteraciones ganglionares en los plexos submucosos y mientéricos en la mayoría de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Afecta predominantemente al sexo femenino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico clínico se suele realizar a las pocas horas del nacimiento, por la presencia de vómitos, distensión abdominal y retraso en la eliminación del meconio, como resultado de la hipoperistalsis intestinal. Este se asocia muchas veces a malrotación intestinal, microcolon, dilatación de estómago e intestino delgado proximal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En cuanto a la afectación urinaria, presentan falta de micción espontánea con megavejiga, megauréter e hidronefrosis con mayor o menor grado de repercusión en la función renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Estos pacientes presentan una elevada mortalidad en el primer año de vida, requiriendo la mayoría de las veces múltiples intervenciones por cuadros obstructivos intestinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El diagnóstico se realiza con la asociación de ecografía, enema opaco, siendo la anatomía patológica la que nos proporciona el diagnóstico de certeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, observándose una disminución de la tinción inmunohistoquímica para la actina, componente principal de los filamentos de músculo liso. Recientemente se ha demostrado un defecto miocelular primario en la síntesis de fibras contráctiles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento se basa en un aporte nutricional adecuado, enteral si es posible y/o parenteral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. También podrán requerir cateterismos ureterales intermitentes, nefrostomías, y el tratamiento de los cuadros oclusivos o suboclusivos intestinales. Una opción terapéutica sería el trasplante multivisceral, especialmente indicado en pacientes con fallo hepático inducido por nutrición parenteral total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista del tratamiento anestésico, suelen haber sufrido múltiples intervenciones desde la infancia, por lo que es frecuente que presenten alergia al látex. Estos pacientes han de tratarse como si presentaran estómago lleno, sea cual sea la causa de la cirugía y el periodo de ayuno, ya que presentan un retraso en el vaciamiento gástrico secundario al hipoperistaltismo intestinal propio de la enfermedad y a las estenosis y bridas consecuencia generalmente de las numerosas intervenciones.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Precisan de forma temprana de un aporte calórico adecuado, ya que tienen un déficit nutricional crónico de base. En nuestro caso, la enferma presentaba un bajo IMC. Este déficit nutricional puede ser el responsable en el periodo postoperatorio de una mayor incidencia de infecciones, así como del retraso en la cicatrización de las heridas, lo que implica un mayor riesgo de dehiscencia de suturas, fístulas, etc.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para finalizar, también habrá que tener especial cuidado de las vías de acceso venoso central, ya que, durante la evolución de la enfermedad, a veces es necesario el aporte calórico a través de una vía parenteral. 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Carta al Director
Manejo anestésico en el síndrome de Berdon
Anesthesic managing in Berdon's syndrome
L. Lacosta Torrijos
, L. Carnicero Gimeno, J. Martínez Ubieto, I. Gutiérrez Galve, M.Á. Ortega Zayas, J. Vallés Torres
Autor para correspondencia
Servicio de Anestesiología, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Manejo anestésico en el síndrome de Berdon
L. Lacosta Torrijos, L. Carnicero Gimeno, J. Martínez Ubieto, I. Gutiérrez Galve, M.Á. Ortega Zayas, J. Vallés Torres
10.1016/j.redar.2012.05.001Rev Esp Anestesiol Reanim. 2012;59:282-3