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Aparece más frecuentemente en las embarazadas tras la anestesia epidural (AED) probablemente por los cambios fisiológicos y anatómicos que acontecen durante la gestación. La incidencia en AED para trabajo de parto es 0,4-1,3% y para cesárea hasta 4%. Sin embargo, la asociación SH más bloqueo del pelxo braquial (BPB) tras AED es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2–6</span></a>, ya que requiere una migración cefálica del anestésico local hacia niveles C4-T4 y C5-T1 respectivamente, que bloquean las fibras simpáticas preganglionares tipo B.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Caso Clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 30 años, primigesta en la 40 semana de gestación. Acudió a nuestro centro por haber iniciado trabajo de parto. Entre los antecedentes personales sólo destacaba una lumbalgia crónica y un índice de masa corporal (IMC) de 32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Se asignó un estado físico ASA II. Tras una valoración obstétrica se instauró analgesia peridural a los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de dilatación de cuello de útero. La anestesia la realizó un anestesiólogo con 25 años de experiencia en anestesia obstétrica, al primer intento y sin incidencias según técnica habitual. La paciente fue colocada en decúbito lateral izquierdo, se empleó una aguja de Touhy 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>G y para la pérdida de resistencia se le administró suero salino fisiológico. La aguja se avanzó de forma continua por vía medial en el espacio L2-L3 y el catéter introducido en el espacio epidural 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y fijado en piel 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Previa dosis test negativa introducida por catéter se administró una dosis inicial de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de ropivacaína 0,2% y 50 µg de fentanilo. A los 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos se comprobó que el bloqueo sensitivo había alcanzado un nivel de T10. Se inició entonces una perfusión de ropivacaína 0,2% y fentanilo 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>µg/ml a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h. Tras 8 horas de analgesia correcta se decidió realizar cesárea por distocia de progresión. En el quirófano se administró 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de ropivacaína 0,75%, que se objetivó mediante pinchazo un bloqueo efectivo de los dermatomas T4-S5 ambos inclusive que no requirió más dosis de rescate. Se inició la cesárea transcurridos <a name="p54"></a>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos y duró 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos, desarrollándose sin complicaciones. Al trasladar la paciente a la sala de reanimación se objetivó un bloqueo motor y sensitivo de los miembros inferiores propio de una AED lumbar; pero además se evidenció una pérdida de fuerza del miembro superior derecho junto con ptosis palpebral y miosis del ojo derecho. Se diagnosticó como SH y BPB derechos secundario a bloqueo epidural alto, que alcanzó niveles sensitivo T4-S5 y motor C4-S5 derechos. La paciente permaneció en la sala de observación, revirtiendo espontáneamente en una hora el BPB derecho y a las 4 horas el SH derecho.</p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Discusión</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SH se produce como consecuencia del bloqueo del sistema oculosimpático. Su clínica cursa con ptosis por parálisis del músculo de Müller, miosis debida a parálisis del músculo dilatador del iris, enoftalmos, inyección conjuntival por pérdida control vasomotor y anhidrosis por denervación de las fibras sudomotoras. Las causas pueden ser por lesión a cualquier nivel del sistema oculosimpático: central (hipotálamo, tronco cerebral y médula cervical), periférico preganglionar (médula cervical, ápex pulmonar, grandes vasos, mediastino, ganglios cervicales) y postganglionar (ganglio cervical, base cráneo, seno cavernoso).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así pues la lesión puede ser de origen neoplásico, infeccioso, traumático, e incluso yatrogénico por cateterización de una vena central y cirugía del cuello. Su etiología tras AED no está clara, pero parece deberse al bloqueo de la vía nerviosa simpática implicada a nivel preganglionar de C8 a T1 e incluso T4, por dispersión rostral del AL pues pare-ce que los AL tienen mayor efecto sobre las fibras B (mielínicas, eferentes, preganglionares).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para explicar por qué se produce el BPB tras AED, debemos hacer en primer lugar un breve recordatorio anatómico: el plexo braquial está formado por las ramas ventrales de las raíces C5-T1 y, en ocasiones, recibe contribuciones de C4 y T2. Se encuentra en el triángulo posterior del cuello, delimitado por los músculos escalenos anterior y medio, y la primera costilla; se relacionó a nivel proximal con el nervio frénico y a nivel inferior con la cadena ganglionar simpática cervical.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ello, la migración cefálica de AL hasta raíces T1 e incluso T2 podría explicar la aparición del SH y el BPB juntos en una AED. Las causas podrían ser fallo de técnica, cambios anatómicos y unilateralidad.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al fallo de técnica podríamos incluir la inyección rápida, altas concentraciones de AL, posición de Trendelemburg, punción intradural inadvertida, migración subdural y paravertebral.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La migración subdural del AL consiste en la introducción accidental en espacio subdural de la punta y orificios del catéter. Tiene mayor incidencia con las agujas con punta menos curva que empujan, desplazan y deforman local-mente el saco dural. El espacio subdural se encuentra entre duramadre y aracnoides, y éste se puede disecar al introducir AL por el catéter. Cuando el AL permanece más de 20-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min en este espacio puede difundir a través de la lámina aracnoidea, que es una barrera semipermeable y alcanzar el líquido cefalorraquídeo (LCR), produciendo un bloqueo en zonas más cefálicas que las previstas. Cuando la dosis se administra en bolo a través de un catéter epidural de tres orificios, el AL suele salir un tercio por cada orifico, mientras que cuando se administra en bomba de perfusión sale prácticamente el total sólo por el orificio más proximal al espacio epidural. No se conoce su incidencia. A la aspiración no se obtiene LCR. La dosis test no es sensible. Se debe sospechar cuando se obtiene un bloqueo sensitivo alto para la dosis y volumen AL, sin bloqueo motor; por lo que probablemente descartaríamos esta causa como origen de nuestro caso. Se puede diagnosticar mediante inyección de contraste por el catéter y posterior realización de radiografía simple o TAC. La migración paravertebral de AL consiste en la introducción accidental de la punta de catéter en el orificio intervertebral, que al avanzar excesivamente el catéter, éste se introduce en el compartimento paravertebral que puede tener comunicaciones entre los diferentes niveles vertebrales, con la consiguiente distribución unilateral cefálica del AL, que podría explicarnos la aparición de SH y BPB derechos de nuestra paciente. La actitud a seguir en ambas circunstancias deberá ser parar la administración de fármacos por el catéter epidural y repetir la técnica. Cabe añadir además que en nuestro caso el SH y BPB se objetivaron al acabar la cesárea, por lo que se podría explicar por la inyección rápida de AL que se administró previo a la cirugía para obtener un nivel anestésico adecuado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios anatómicos corresponderían a alteraciones anatómicas adquiridas tanto por enfermedades de la columna vertebral como disminución del espacio epidural, presentes en la hiperlordosis lumbar, escoliosis, espondilolistesis, adherencias postquirúrgicas, traumatismo, tumores y punciones epidurales previas, y que podría explicarse en el contexto de una lumbalgia crónica no estudiada. Por otro lado, se ha visto que los fallos de técnica son más frecuentes en gestantes con desproporciones pélvicofetales y en presentaciones occípitoposteriores como es el caso de nuestra paciente, ya que éste fue el motivo de la distocia de progresión que llevó a realizar una cesárea.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La unilateralidad obtenida tras AED se podría explicar tras inyecciones lentas de AL, por la presencia de tabiques (plica dorsal mediana) que provocarían una distribución AL no uniforme, no libre, y que puede dirigirse hacia zonas más cefálicas. También por la posición de la paciente en decúbito lateral, como es el caso de las gestantes para evitar la hipotensión materna y por tanto la hipoperfusión placentaria por compresión del útero grávido sobre vena cava inferior. Suele haber entonces coincidencia entre lado con SH y BPB con la lateralización del decúbito. Y el nivel metamérico alcanzado puede ser asimétrico con aumento de 2 dermatomas más altos en el lado lateralizado. En nuestro caso la lateralización del bloqueo (derecho) fue contraria al decúbito lateral (izquierdo). También se ha visto que la asimetría metamérica tiene mayor incidencia cuando la distancia pielespacio epidural es superior a 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, pero en nuestra paciente no superó los 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además durante la cesárea la analgesia fue efectiva de manera simétrica y no hubo ninguna alteración hemodinámica que nos hiciese sospechar un bloqueo alto.<a name="p55"></a></p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gestación favorece por si misma la migración de AL tras la AED. El espacio epidural se ve reducido por compresión del útero grávido sobre vena cava inferior que deriva más sangre al plexo venoso epidural que no tiene válvulas. Esto también viene potenciado por las contracciones (que incrementan la presión en EE hasta 10-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm H<span class="elsevierStyleInf">2</span>O), el uso de oxitócicos y las maniobras de Valsalva.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el embarazo el cuerpo lúteo y la placenta producen una hormona, la relaxina, que lisa el colágeno del tejido conjuntivo y relaja articulaciones y ligamentos, que provocan un aumento de la lordosis lumbar con el consecuente estrechamiento del espacio interespinoso.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento del volumen sanguíneo (en alrededor de un 35%) junto a la disminución de las resistencias vasculares sistémicas (en un 15%) durante el embarazo provoca el aumento de edemas. Éstos, junto al incremento del IMC, acentuarían la distancia pielespacio epidural y la inserción correcta del catéter sería más difícil. Por otro lado, la hiperventilación, que provoca aumento de la presión negativa intratorácica junto al aumento de la presión intraabdominal, parece ser que contribuyen a la distribución cefálica del AL por el espacio epidural. Todo ello sin olvidar que durante el embarazo se incrementa la sensibilidad a los AL por acción de la progesterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios neurológicos tanto del SH como del BPB son transitorios y desaparecen sin secuelas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Lo más frecuente es encontrarlos aislados y autolimitados tras pocas horas de suspender el AL. Pero las pacientes deben permanecer en observación porque pueden preceder un bloqueo espinal alto y colapso cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la clínica persiste más de 6-24 h y/o hay asociación de otras alteraciones neurológicas, se aconseja realizar exploraciones complementarias para excluir otras causas de ambas complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, en el control y tratamiento de estas pacientes hay que descartar las distintas causas de SH y BPB en AED<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y detener la administración del AL por catéter epidural. 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Se instauró la analgesia epidural a los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de dilatación cervical con un bolus de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de ropivacaína 0,2% y 50 µg de fentanilo previa dosis test negativa. Posteriormente se inició una perfusión de ropivacaína 0,2% y fentanilo 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>µg/ml a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h. Tras 8 horas de evolución hubo que realizar cesárea por distocia de progresión. En el quirófano se administraron 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de ropivacaína 0,75% y se alcanzó un nivel anestésico T4. Se realizó la cesárea sin complicaciones. En el postoperatorio inmediato la paciente presentó además del bloqueo motor de extremidades inferiores un bloqueo del plexo braquial derecho y un síndrome de Horner ipsilateral. 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Síndrome de Horner y bloqueo del plexo braquial tras anestesia epidural para trabajo de parto y cesárea
Horner syndrome and brachial plexus blockade after epidural anesthesia for obstetric labor and cesarean section
G. Molins Ballabriga
, Y. Vacas, F. Jiménez, R. Borras, J. Mailan
Autor para correspondencia
Departamento de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Instituto Universitario Dexeus. Barcelona
Artículo
Este artículo está disponible en español
Síndrome de Horner y bloqueo del plexo braquial tras anestesia epidural para trabajo de parto y cesárea
G. Molins Ballabriga, Y. Vacas, F. Jiménez, R. Borras, J. Mailan
10.1016/S0034-9356(11)70698-3Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:54-6