Mujer de 46 años de edad que acude a consultas externas de maxilofacial para valorar una exodoncia de varias piezas. Como antecedentes médicos la paciente es alérgica a la penicilina y al ácido acetilsalicílico, presenta diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, gonartrosis e insuficiencia venosa periférica.
La paciente refiere tumefacción en la mejilla izquierda de un mes de evolución. En la exploración física se aprecia una lesión nodular cutánea levemente eritematosa, de consistencia dura y de 1cm de diámetro en el límite inferior de la mejilla izquierda no dolorosa a la palpación, con tumefacción local subyacente. En la ortopantomografía (OPG) se aprecia únicamente una reacción periapical en las piezas 17, 22, 34 y 37 (fig. 1).
Con la sospecha clínica de celulitis facial de origen odontógeno se pauta tratamiento antibiótico con clindamicina y se programa la exodoncia de las piezas dentales no subsidiarias de restauración. Tras 48 h se observa que el nódulo ha aumentado de tamaño, siendo de 3 × 2cm, y presenta signos clínicos de abscesificación (fig. 2). La paciente se encuentra afebril, sin trismus, disnea o disfagia. La analítica muestra leucocitosis de 16.600/mm3. Se realiza punción-drenaje de la lesión, obteniéndose material serohemático abundante que se envía a microbiología para cultivo. Se solicita resonancia magnética nuclear (RM) cervicofacial.
Tras 3 semanas de evolución se observa mejoría clínica de los signos inflamatorios locales pero la lesión persiste. El cultivo de la muestra obtenida es estéril. La RM muestra una masa de 4×2,5cm de diámetro en el tejido celular subcutáneo adyacente a la rama mandibular izquierda y otra masa de 4,1×2,4cm en el espacio yugulocarotídeo derecho que experimentan realce heterogéneo tras la administración de contraste intravenoso (figs. 3 y 4). También se observan adenomegalias inespecíficas yugulocarotídeas izquierdas, submaxilares y cervicales profundas bilaterales.
Se realiza biopsia incisional de la lesión cutánea, describiéndose una proliferación tumoral fusiforme en las regiones dérmica e hipodérmica con material hemático difuso y numerosas figuras de mitosis con atipia celular (fig. 5 a y b), con positividad para CD31 (fig. 5 c), CD34 y factor viii (fig. 5 d), un índice proliferativo Ki-67 superior al 30% y un alto índice mitótico (fig. 5 e).
a) Corte histológico de la lesión donde se observa proliferación tumoral fusiforme en la región hipodérmica, canales vasculares anastomosados y proliferación en áreas sólidas con material hemático intermedio (H-E, ×200). b) Proliferación fusocelular en nidos sólidos y proliferación ovoide atípica, hendiduras vasculares anastomosadas entre sí y con numerosas figuras de mitosis con atipia celular; representando un alto índice mitótico (H-E, ×400). c) Dermis: CD31 como marcador de las células endoteliales. Podemos observar estructuras vasculares normales en el cuadrante superoexterno en comparación con las estructuras restantes; proliferación endotelial atípica con áreas de patrón vascular mezcladas con áreas de patrón sólido (CD31, ×100). d) Factor viii de la coagulación (Von Willebrand) como marcador de la proliferación endotelial que indica un origen vascular de la lesión (magnificación original, ×100). e) Ki-69 como marcador de la proliferación tumoral. El cromógeno está presente en un 70% de la imagen, lo que indica un alto índide proliferativo, por lo tanto malignidad. (magnificación original, ×200).
Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran que no existe ningún conflicto de interés.
