Paciente varón de 30 años, fumador de 14 paquetes/año, enol ocasional, con antecedente de síndrome depresivo en tratamiento con amitriptilina y diagnosticado de virus de la inmunodeficiencia humana en el 2008, sin adhesión al tratamiento retroviral. Acudió a nuestra consulta por presentar una tumoración en la encía adherida del primer y segundo molar del cuarto cuadrante mandibular, de un mes de evolución, con crecimiento rápido y progresivo.
En la exploración se apreciaba una tumoración exofítica friable de 2cm de diámetro y pigmentación melánica a nivel gingival de piezas dentales 46 y 47, que se extendía superficialmente hasta el trígono retromolar ipsolateral, con movilidad grado ii-iii de dichas piezas (fig. 1). La exploración intraoral del paciente evidenciaba además mala higiene oral, con múltiples focos sépticos y periodontitis generalizada. A la palpación cervical, destacaba una adenopatía engrosada, no adherida a planos profundos, en el nivel iii derecho.
En la analítica se objetivó una carga viral mayor de 100.000 copias, con una relación de linfocitos CD4/CD8 de 0,16, anticuerpos contra el virus de la hepatitis C negativos, anticuerpos contra el virus de la hepatitis B positivos, inmunoglobulina M contra el virus de la hepatitis A de 1,03, inmunoglobulina G contra citomegalovirus positiva e inmunoglobulina G contra toxoplasma negativa.
Se solicitó una tomografía computarizada (TC) cervical que presentó captación irregular, con engrosamiento asimétrico y ulceración de la mucosa yugal del cuarto cuadrante y trabeculación de la grasa subcutánea (fig. 2 a y b). A nivel cervical, se observaban múltiples adenopatías de tamaño patológico en niveles ii-iii ipsolateral.
Ante estos hallazgos, se decidió realizar una biopsia incisional de la lesión, con tinción de hematoxilina-eosina, cuyo estudio histopatológico evidenció una proliferación en la celularidad fusocelular, con un entramado vascular irregular y nidos de hiperplasia epitelial con papilomatosis, asociados a una extravasación de depósitos de hemosiderina y glóbulos hialinos, «signo del promontorio», hallazgos compatibles con el diagnóstico de sarcoma de Kaposi (SK). Además, las células tumorales presentaban positividad para virus herpes humano tipo 8.
Bajo la presunción diagnóstica de SK, se inició tratamiento antirretroviral, con el que el paciente presentó mejoría analítica, con disminución de la carga viral menor de 40 copias, linfocitos CD4 totales del 9% y 2.190 linfocitos totales. Sin embargo, a nivel intraoral presentó un aumento del componente necrótico de la lesión, con extensión de la misma hacia la mucosa yugal ipsolateral, hasta alcanzar el pilar amigdalino derecho, así como un incremento de tamaño de las adenopatías cervicales del nivel iii ipsolateral. El empeoramiento clínico del paciente obligó a complementar el tratamiento antirretroviral. Tras presentar el caso en sesión clínico-técnica de radioterapia (RDT), se indicó tratamiento radical con 20Gy a 2Gy/fr en 10 sesiones. El paciente presentó buena tolerancia a la RDT y respuesta clínica favorable, con desaparición progresiva de la tumoración intraoral y disminución de la movilidad dental tras finalizar la RDT (fig. 3).
Se realizó TC de control a los 6 meses tras finalizar el tratamiento, la cual demostró desaparición de la tumoración intraoral y normalización de las adenopatías cervicales (fig. 4).
En el control clínico-radiológico a los 18 meses no se hallaron signos ni clínicos ni radiológicos compatibles con persistencia o recidiva de la enfermedad.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
