La paciente es intervenida bajo anestesia general. Se realiza abordaje de parotidectomía con disección de colgajo de SMAS (sistema músculo-aponeurótico superficial) e identificación del nervio facial en su salida por el orificio estilomastoideo y sus ramas. Se procede al sondaje y disección del conducto de Stenon derecho en su trayecto a través del músculo bucinador hasta su salida a la mucosa oral (fig. 1). Se realiza una paroti- dectomía superficial asociando el conducto de Stenon y se reposiciona el colgajo de SMAS previo cierre (fig. 2).
En el estudio histológico se identifica una sialoadenitis sialoectásica con componente granulomatoso por extravasación de material mucoso.
La paciente fue dada de alta y es seguida mediante revisiones periódicas de forma ambulante, siendo su evolución favorable; no ha presentado recidivas del proceso.
DiscusiónEl conducto de Stenon es la principal vía de drenaje de la glándula parótida y está formado por dos o tres conductos interlobares más pequeños1. Se localizaría a lo largo de una línea imaginaria trazada desde el trago hasta un punto medio entre el bermellón del labio superior y el ala de la nariz. En su trayecto discurre lateralmente al músculo masetero y sufre una angulación hacia medial, para luego introducirse en el espesor del músculo bucinador antes de su salida en boca a nivel de la mucosa bucal vestibular, a la altura del segundo molar superior. Histológicamente se compone de un epitelio pseudoestratificado de células columnares en la luz tubular y cuboideas basalmente, rodeado por una capa muscular y adventicia que contiene componentes neurovasculares y linfáticos2. Posee una longitud de 4–6 cm y su diámetro se encuentra en un rango entre 1,4 mm y 0,5 mm, con un máximo de 2,3 mm cerca del ostium y un mínimo de 0,1 mm a nivel del ostium3. Este diámetro es menor en su trayecto medio que en su porción proximal y distal, lo cual puede explicarse por el paso del conducto a través del músculo bucinador, que produciría una mayor estrechez en este punto. El con-ducto de Stenon, no obstante, tiene una gran capacidad de dilatación, lo cual explica que en procedimientos sialoen- doscópicos pueda dilatarse hasta 2 mm en su salida a nivel del ostium y hasta 8 mm en su recorrido sin producirse iatrogenia, aunque no queda claro el daño que se puede producir a nivel histológico3
La sialoectasia se define como la dilatación de un conducto salival y su etiología incluye patología inflamatoria, traumática, neoplásica, cálculos o cuerpos extraños. Puede ocurrir a nivel parotídeo como consecuencia de obstrucciones ducta- les, como en el caso de papilomas o sialolitiasis, siendo necesaria una interrupción parcial o intermitente del conducto para que se desencadene el problema. Este tipo de patologías obstructivas puede dar lugar a un conducto de Stenon dilatado, o bien estrecho y con zonas de estenosis. La estenosis del conducto de Stenon puede ser también de origen iatrogé- nico tras extracciones traumáticas de cálculos o ser consecuencia de enfermedades inflamatorias crónicas de la glándula. Puede encontrarse alternancia con áreas de dilatación y áreas de estenosis, como puede ocurrir en caso de parotiditis crónica. Se ha descrito la posibilidad de existir defectos constitucionales en la arquitectura del conducto4, aunque las causas asociadas más comunes son la litiasis y la infección o inflamación crónica.
Una vez que el conducto se obstruye, es la retención salival la causante de la dilatación del conducto. El grado de dilatación depende de la gravedad de la obstrucción, de la función glandular y del tiempo de evolución. En raras ocasiones esta dilatación puede ser tan importante que dé lugar a tumefacción e inflamación extra o intraoral, de la que se han descrito escasos casos en la literatura2, 5-7.
Esta dilatación produce una ectasia salival que puede sobreinfectarse por mircroorganismos de la cavidad oral vía ascendente, produciendo alteraciones en el epitelio luminal propias de la parotiditis crónica. La irregularidad en la pared del conducto y el estancamiento salival impiden la correcta función y desembocan en un mayor índice de infecciones intraorales, que a su vez de forma ascendente empeoran el cuadro paulatinamente, produciéndose la progresiva distensión del conducto por la retención salival. Esto da lugar a una sintomatología con períodos de empeoramiento y remisiones parciales. En casos con escaso flujo salival, como pacientes en tratamiento radioterápico, deshidratación, medicación xeros- tómica o enfermedades sistémicas, la infección secundaria desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad al desencadenar alteraciones estructurales en el conducto, zonas estenóticas o bridas inflamatorias, produciendo obstrucción y retención secundaria a pesar del escaso flujo y derivando en la dilatación patológica del conducto8.
La sialolitiasis es una causa frecuente que puede desencadenar este cuadro, no obstante, también podemos observar litiasis secundarias debido a la precipitación de sales en el contexto del estasis salival. Además, las intervenciones para eliminar estos cálculos producen cicatrices y retracciones en el conducto que también son un factor a considerar en la patogenia de la enfermedad.
El diagnóstico diferencial se plantea con lipomas, aunque éstos tienen una evolución más insidiosa, son más firmes a la palpación y se encuentran localizados con más frecuencia en el espacio bucal. Se han descrito pneumatoceles en sopladores de vidrio o músicos, que pueden presentar una clínica similar con tumefacción a lo largo del conducto de Stenon, pero a la palpación se objetivarán enfisema y crepitación parotídea. Un flemón dental puede manifestarse como una inflamación extra o intraoral a este nivel, pero la instauración del cuadro es rápida y la tumefacción no es tan delimitada, además de acompañarse de otros signos como celulitis, leucocitosis o fiebre. Debe establecerse, asimismo, el diagnóstico diferencial con sialoceles postraumáticos, donde se produce una laceración y comunicación del conducto con los tejidos blandos subyacentes y observaremos un cuadro inflamatorio similar, pero de aspecto más difuso, 8 a 14 días tras el traumatismo [4] , confundiéndose en ocasiones con hematomas. Los sialoceles postraumáticos tienen lugar con mayor frecuencia a nivel del músculo masetero, donde el conducto discurre más superficialmente acompañado de la rama bucal del nervio facial, y donde recibe numerosos afluentes del lóbulo accesorio parotídeo que pueden verse comprometidos en el traumatismo, dando lugar a fístulas salivales postraumáti- cas2, 9. Los sialoceles de origen obstructivo o post-inflamatorio debido a la fibrosis residual tienen lugar inmediatamente después de la obstrucción, formándose una dilatación del conducto a este nivel.
La clínica se caracteriza por una tumefacción que puede observarse a nivel intra o extraoral, de consistencia blanda y que evoca la forma longitudinal del conducto. Si no existe sobreinfección añadida, no existe fiebre o eritema a nivel epidérmico. Es una condición indolora, aunque el paciente puede referir cierta molestia en períodos de mayor dilatación. A la palpación se observa una lesión blanda y móvil no adherida a planos profundos. Un masaje sobre la zona produce una marcada disminución en el tamaño de la tumoración, sin que remita totalmente. La consulta, en muchas ocasiones, se realiza por la deformidad facial que produce.
La sialografía muestra una dilatación más o menos uniforme del conducto de Stenon, pudiendo poner de manifiesto un stop que nos lleve a pensar en una enfermedad sialolitiá- sica. La tomografía computarizada (TC) es una prueba de imagen cardinal en el diagnóstico de esta entidad. Además de valorar la dilatación del conducto y sus paredes, pueden observarse cambios en la densidad glandular que indiquen la existencia de una patología inflamatoria crónica. Además, la TC muestra una gran sensibilidad para detectar la presencia de cálculos glandulares. Si se realiza una punción de la tumefacción se objetivará contenido salival con una alta concentración de amilasa que supera las 10.000 U/l.
Se han propuesto tratamientos como la creación de fístulas intraorales controladas, marsupialización, parotidecto- mías superficiales o totales, antisialogogos (atropina), dener- vación parasimpática (mediante la sección del nervio auricular mayor), radioterapia o ligadura del conducto, todas ellas invasivas. Se han descrito técnicas escleróticas empleando azul de metileno, que produce atrofia glandular y del conducto, técnica no aprobada en todos los países10. Las exacerbaciones agudas pueden tratarse de forma conservadora mediante sondaje del conducto, masajes locales y administración de antibióticos.
Desde 1990 se han descrito resultados favorables mediante sialoendoscopia en el tratamiento de la patología de glándulas salivales. Nahlieli et al describen el uso de sialoendoscopia en conjunción con presión salina o balones de dilatación en el tratamiento de estenosis en los conductos salivales de forma exitosa11. No obstante, en este tipo de patología la intervención endoscópica es compleja debido a las múltiples dilataciones y estenosis que presenta el conducto, además de la implicación, en muchos casos, de conductos accesorios8.
Actualmente, la técnica definitiva para tratar una dilatación crónica del conducto en el contexto de una parotiditis de curso crónico es la extirpación de la glándula y del conducto. Las técnicas intraorales con marsupialización son más sencillas y han reportado buenos resultados5, 12, aunque están limitadas a dilataciones que no superen el ángulo mandibu- lar5. En técnicas que incluyen la creación de fístulas la tendencia a cerrar de éstas debe evitarse creando una amplia comunicación y suturarando mucosa con mucosa en toda la circunferencia de la comunicación para crear una fístula que en un principio es de gran tamaño, pero que se estrechará a un tamaño menor, más fisiológico, espontáneamente12.
