El envejecimiento de la población, la sofisticación de los métodos diagnósticos y la optimización de las técnicas quirúrgico-anestésicas explican el incremento mantenido de la tasa de artrodesis lumbar en las sociedades industrializadas1.
La colecistitis aguda es una complicación posoperatoria de presentación fulminante y con mortalidad elevada, que suele asociarse a cirugía mayor abdominal y torácica, así como a algunos procedimientos mayores de cirugía ortopédica2-8. En cirugía raquídea ha sido descrita como complicación inusual en la corrección de deformidades9,10. Hasta la fecha, sólo tenemos conocimiento de un caso de colecistitis aguda tras laminectomía lumbar mencionado en la literatura5.
Presentamos el caso de un paciente intervenido de una estenosis de canal lumbar, mediante descompresión y artrodesis posterolateral instrumentada, que falleció a la tercera semana del posoperatorio como consecuencia de una colecistitis aguda posoperatoria.
CASO CLINICO
Varón de 72 años, con buen estado general y antecedentes de ulcus duodenal asintomático, hipertensión arterial y cirugía cervical descompresiva por mielopatía tres años antes.
Consultó por presentar dolor en ambas extremidades inferiores, de predominio derecho, con la bipedestación y deambulación, que producía una claudicación neurógena con perímetro de marcha inferior a 200 metros. La exploración física mostraba una radiculopatía S1 derecha con hipoestesia en planta de pie, abolición del reflejo aquíleo y paresia (3/5) del tríceps sural derecho. Las exploraciones complementarias mostraban la existencia de una estenosis de canal lumbar en los segmentos L3- L4 y L4- L5 (figs. 1-5). El estudio electromiográfico halló denervación S1 bilateral de predominio derecho.
Figuras 1. Radiografía posteroanterior preoperatoria.
Figuras 2. Radiografía lateral preoperatoria.
Figuras 3. Resonancia magnética nuclear sagital que muestra estenosis de canal raquídeo principalmente a nivel L3-L4.
Figuras 4. Resonancia magnética nuclear axial a nivel L3-L4 donde se aprecia estenosis centroforaminal.
Figuras 5. Resonancia magnética nuclear axial que muestra estenosis de canal a nivel L4-L5.
Previa evaluación preoperatoria, fue intervenido bajo anestesia general y en decúbito prono, procediéndose a la descompresión de los segmentos L3-L4 y L4-L5, mediante laminotomía bilateral de L3 y L4 asociada a una artrodesis posterolateral instrumentada L3-L5 utilizando instrumentación pedicular y mezcla de injerto córtico-esponjoso autólogo-homólogo. La cirugía tuvo una duración de 180 minutos y el sangrado preoperatorio fue de 800 cc. Durante la intervención no se identificaron complicaciones ni alteraciones de las constantes vitales (fig. 6).
Figuras 6. Radiografía posteroanterior posoperatoria que muestra laminotomía bilateral L3 y L4 asociada a artrodesis posterolateral instrumentada L3-L5.
A las 24 horas de la cirugía reingresó en planta de hospitalización hemodinámicamente estable, sin déficit neurológico y con buen control del dolor. A las 48 horas se encontraba afebril, estable y con herida quirúrgica en buen estado, por lo que se retiraron los drenajes aspirativos y se inició sedestación y bipedestación.
Al tercer día del posoperatorio presentó dolor epigás-trico acompañado de sudoración e hipotensión. Evaluado por el servicio de medicina interna, fue catalogado de isquemia miocárdica y trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnóstico de shock cardiogénico, síndrome coronario agudo y arritmia cardíaca por fibrilación auricular. Respondió favorablemente al tratamiento médico pautado y fue dado de alta a planta a las 24 horas de su ingreso en la UCI con electrocardiograma (ECG) normal. Al quinto día del posoperatorio reapareció el dolor epigástrico, transfixiante y continuo irradiado a hipocondrio derecho. La exploración física halló hepatomegalia con signo de Murphy positivo. Los datos de laboratorio se encontraban dentro de la normalidad de un posoperatorio (3,4 10 x 6 hematíes; hemoglobina 10,7; hematocritos 31,4%; 8.700 leucocitos y 198.000 plaquetas). La ecografía abdominal mostró una vesícula biliar edematosa, con pared de 3,5 mm de grosor, litiasis a nivel del cuello vesicular y presencia de líquido perivesicular. El signo de Murphy ecográfico fue positivo (la liberación brusca de la presión ejercida con el trasductor a nivel de la vesícula biliar desencadena dolor). Por todo ello fue diagnosticado de colecistitis aguda posoperatoria.
Una vez evaluado por el servicio de cirugía general se decidió mantener una actitud expectante por existir un episodio reciente de cardiopatía isquémica. Se pautó tratamiento antibiótico con metronidazol (500 mg/8 horas) y gentamina (80 mg/8 horas). Al séptimo día del posoperatorio la herida lumbar mostraba signos inflamatorios y puntos de dehiscencia, por lo que fue reintervenido para desbridamiento y limpieza. En los cultivos profundos de la herida lumbar se aisló E. Coli. El paciente no pudo ser extubado por presentar insuficiencia respiratoria asociada a un infiltrado pulmonar bilateral. El aspirado bronquial también fue positivo para E. Coli (fig. 7). Ante el empeoramiento progresivo del estado general del paciente y la persistencia de distensión abdominal, se procedió a realizar una colecistectomía. La laparotomía mostró la existencia de un plastrón séptico con líquido intraabdominal contaminado por E. Coli y litiasis biliar múltiple. Durante el posoperatorio desarrolló shock séptico por E Coli y distrés respiratorio. Falleció tres semanas después de la cirugía de estenosis de canal lumbar.
Figuras 7. Radiografía anteroposterior de tórax que muestra infiltrado pulmonar bilateral.
DISCUSION
La colecistitis aguda posoperatoria presenta una incidencia del 22 al 63%, teniendo en cuenta todas las especialidades quirúrgicas10. Puede ocurrir en el 0,9% de los pacientes politraumatizados11, y en 1,6% de los pacientes que se encuentran en estado crítico12. En cirugía ortopédica se ha asociado principalmente a artroplastia de cadera, reducción abierta y fijación interna de fracturas, hemipelvectomía y fusión espinal para corrección de deformidades a cualquier edad10. Según los autores, en cirugía ortopédica la incidencia puede variar del 16,5 al 37%3,13. Es más frecuente en el varón (7:1) y en su forma alitiásica. Suele tener un diagnóstico tardío y por ello el tratamiento acaba estableciéndose cuando la enfermedad se encuentra en un estadio avanzado con cambios necróticos, gangrena y perforación. En fases evolutivas tan avanzadas tiene una mortalidad del 75%4,6-8.
La etiopatogenia de la colecistitis aguda posoperatoria no está aún bien definida, pero se acepta que existen una serie de factores de riesgo que pueden desencadenarla si se asocian a situaciones de gran estrés físico para el paciente como la cirugía11. La fiebre14, la deshidratación, la restricción hídrica2, las transfusiones múltiples y los fenómenos hemolíticos5 pueden aumentar la concentración biliar. También pueden incrementar la concentración biliar el ayuno prolongado y la alimentación parenteral mantenida por falta de estímulo para la liberación de colecistoquinina7,12,15. Este aumento de concentración biliar favorecería la aparición de edema con oclusión venosa y linfática de la pared vesicular que desencadenaría una reacción inflamatoria severa que facilita la necrosis y la perforación7. El uso de narcóticos, anestésicos y la ventilación mecánica prolongada pueden dificultar el vaciado vesicular12,15-19. Del mismo modo, fármacos como atropina, codeína, meperidina o morfina cierran la vía biliar estimulando la contracción del esfínter de Oddi4,11. La hipoperfusión hepatobiliar por hipotensión o por shock hemodinámico puede causar necrosis focal de la mucosa vesicular6.
Aproximadamente el 50% de las colecistitis posoperatorias cursarán con sobreinfección de la vía biliar4. Distintas hipótesis explicarían la colonización bacteriana de esta vía biliar necrosada.
Cuando la colecistitis aparece en el contexto de un paciente con un foco séptico conocido (heridas de guerra, fracturas abiertas), la contaminación de la vía biliar desde este foco de infección parece lo más probable11,20. Sin embargo, la ausencia de un foco séptico reconocible en muchos casos4 y el protagonismo de los bacilos gramnegativos5,21 de origen digestivo sugieren una colonización de la vesícula biliar necrosada por la flora digestiva habitual.
El diagnóstico y tratamiento precoz son el factor más importante para disminuir la elevada mortalidad de esta complicación4,6,7. El comienzo se sitúa entre la primera semana y el mes de la cirugía8,22. Suele relacionarse con la reintroducción oral tras ayuno prolongado debido a una liberación brusca de colecistoquinina que produce una contracción vesicular enérgica4,7,9,23. Los síntomas de presentación en muchos casos son inespecíficos y no reflejan la gravedad de la enfermedad3,11. Suele haber dolor en el cuadrante abdominal superior derecho de comienzo brusco (25%), con rigidez y signos de irritación peritoneal. Hasta en el 42% de los casos puede aparecer con una masa palpable a dicho nivel3,4,11.
La fiebre es el signo que con más frecuencia aparece inicialmente y debe ser considerada como signo de sospecha si es de carácter persistente11,12. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis, aumento de bilirrubina total y fosfatasa alcalina en sangre3,4,22. Las pruebas de función hepática suelen ser normales11. La radiología simple puede mostrar efusión pleural, elevación del diafragma izquierdo y dilatación de asas intestinales por íleo paralítico3,4. La toxicidad del contraste y el efecto pernicioso sobre la función hepática desaconsejan la colangiografía intravenosa como método diagnóstico23. La ecografía se considera el método diagnóstico de elección3. Se observa un aumento del tamaño vesicular con engrosamiento de su pared11. La tomografía axial computarizada (TAC) puede revelar la existencia de distensión vesicular con edema y abscesos perivesiculares11. A pesar de que no está indicado de entrada, puede ser de utilidad en presencia de gas intestinal21.
El tratamiento puede comenzar con fluidoterapia intensiva asociada a antibioterapia en pacientes sépticos para evitar la colonización bacteriana vesicular10,17. Teniendo en cuenta la alta incidencia de gangrena y perforación, la colecistectomía es el tratamiento de elección. Es una cirugía bien tolerada y el posoperatorio suele cursar sin complicaciones4. La colecistostomía de descarga como tratamiento alternativo parece insuficiente, debido a la existencia de fenómenos inflamatorios y a la alta viscosidad biliar8. Podría estar indicada como método paliativo en pacientes en estado crítico12. Los hallazgos laparotómicos muestran una vesícula edematosa y distendida con adherencias fibrosas a los órganos adyacentes. El contenido presenta aumento de viscosidad y coloración verde oscura9. La existencia de cálculos es excepcional4,7,12,17,24,25.
No existe un método práctico para prevenir la aparición de una colecistitis postoperatoria. Por ello debe existir un control exhaustivo de los factores de riesgo, especialmente en pacientes de edad avanzada y un planteamiento quirúrgico precoz ante la existencia de datos que sugieran la aparición de esta complicación7,8.
En conclusión, el envejecimiento de la población conlleva un incremento de la cirugía lumbar descompresiva. La colecistitis aguda posoperatoria es una complicación potencialmente mortal que puede aparecer durante el posoperatorio de la cirugía lumbar descompresiva del adulto. La existencia de factores de riesgo asociados a la colecistitis aguda posoperatoria obliga a un control exhaustivo de los pacientes de edad avanzada. El diagnóstico precoz (ecografía), ante el deterioro clínico de un paciente con evolución posoperatoria inmediata normal, es indispensable para la buena resolución de esta complicación.
Conflicto de intereses. Los autores no hemos recibido ayuda económica alguna para la realización de este trabajo. Tampoco hemos firmado ningún acuerdo por el que vayamos a recibir beneficios u honorarios por parte de alguna entidad comercial. Por otra parte, ninguna entidad comercial ha pagado ni pagará a fundaciones, instituciones educativas u otras organizaciones sin ánimo de lucro a las que estemos afiliados.
Correspondencia:
D. Lombao Iglesias
Hospital Xeral-Calde.
C/ Severo Ochoa s/n. 27002 Lugo.
Correo electrónico: domingolombao@terra.es
Recibido: julio de 2005.Aceptado: enero de 2006.
