La hidatidosis posee una distribución mundial, con una mayor prevalencia en países mediterráneos. En España, las zonas más endémicas son La Rioja y Aragón, con tasas superiores a 10 casos/ 100.000 habitantes, seguidas de Castilla-La Mancha y Castilla y León (5-10 casos/100.000 habitantes). Esta parasitosis está causada por la forma larvaria del Echinococcus granulosus y afecta principalmente al hígado y al pulmón (85% de los casos). Presentamos un caso de ictericia obstructiva y colangitis secundaria a una colangiohidatidosis. La tomografía computarizada abdominal evidenció una dilatación de toda la vía biliar y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópìca se utilizó como técnica diagnóstica y terapéutica.
Hydatid disease is found throughout the world, with a higher prevalence in the Mediterranean area. In Spain, the most endemic regions are Rioja and Aragon, with rates above 10 cases/100,000 inhabitants, followed by Castilla-La Mancha and Castilla y Leon (5-10 cases/100,000 inhabitants). This parasitic disease is caused by the larval stage of Echinococcus granulosus (EG) and the main organs affected are the liver and the lung (85 % cases). We present a case of obstructive jaundice and secondary cholangitis due to a biliary hydatidosis. Abdominal computed tomography scan showed dilatation of the entire biliary tract. The technique used for diagnosis and treatment was endoscopic retrograde cholangiopancreatography.
La hidatidosis posee una distribución mundial, con una mayor prevalencia en países mediterráneos. En España, las regiones de mayor endemia son La Rioja y Aragón, con tasas superiores a 10 casos/100.000 habitantes, seguidas de Castilla-La Mancha y Castilla y León (5–10 casos/100.000 habitantes). Esta enfermedad afecta por igual a pacientes jóvenes de ambos sexos, generalmente dedicados a la explotación del ganado ovino1,2. La forma larvaria del Echinococcus granulosus (EG) coloniza habitualmente el intestino delgado de animales carnívoros (perros y lobos), huéspedes definitivos del ciclo infectados cuando ingieren vísceras del ganado ovino afectado que actúa, al igual que el ser humano, como huésped intermediario. La infestación humana se produce de forma accidental por contacto directo con el huésped definitivo o por el consumo de alimentos (agua, verduras) contaminados con huevos del EG que han sido eliminados en las heces de los perros infectados1,3,4. Tras una fase inicial de primoinfección asintomática que puede durar años o mantenerse indefinidamente, la sintomatología del paciente puede hacerse evidente si los quistes se complican1,2. En un 85% de los casos la afectación es de un solo órgano y en un 26% es multiorgánica1,2,4. Un 60% de los quistes hidatídicos se localizan en el hígado, un 25% en el pulmón y un 20% en ambos3,4. Ocasionalmente, puede presentarse en otras localizaciones1. El diagnóstico se establece mediante la conjunción de pruebas de imagen y serológicas, y el tratamiento sólo se aplicará en los quistes que sean sintomáticos, potencialmente viables o que afecten a estructuras vitales2,3.
CASO CLÍNICOPresentamos el caso de un varón de 91 años que ingresó en la unidad de agudos por presentar un cuadro de 10 días de evolución de fiebre, dolor abdominal, ictericia, coluria y deposiciones acólicas sin síndrome constitucional asociado.
No tomaba ningún fármaco de forma habitual y se trataba de un paciente sin deterioro cognitivo que llevaba una vida totalmente activa e independiente para las actividades básicas de la vida diaria. A la exploración física destacaba ictericia franca de piel y mucosas, temperatura de 38,5°C, y presión arterial de 150/70mmHg. En el abdomen se apreció hepatomegalia de 3cm no dolorosa, la puñopercusión renal bilateral fue negativa, las pruebas de Murphy y Blumberg fueron negativas, y no tenía signos de ascitis. El resto de la exploración no presentó hallazgos relevantes. Los resultados de las pruebas complementarias fueron los siguientes: hemograma con leucocitos de 12.220/mm3 con fórmula normal; hemoglobina: 11,7g/dl; hematocrito 33,8%; plaquetas: 435.000/mm3; coagulación: normal. El análisis bioquímico demostró: GOT 180, GPT 164, GGT 328, LDH 501 U/l; fosfatasa alcalina 417 U/l, y bilirrubina total 13,7mg/dl. El resto de los valores fueron normales. Los marcadores tumorales AFP, CEA y Ca 15–3 fueron normales. El Ca 19–9: 4.242 (normal hasta 45ng/ml). Los resultados del sedimento de orina fueron: bilirrubina +++; los hemocultivos y la serología frente a hidatidosis, hepatitis B y C fueron negativos. El electrocardiograma evidenció ritmo sinusal. Las radiografías de tórax y abdomen no presentaron hallazgos. La ecografía abdominal evidenció un quiste hepático calcificado. La tomografía computarizada (TC) abdominal y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se muestran en las figuras 1 y 2, respectivamente. El paciente recibió antibióticos de forma empírica como tratamiento de una posible colangitis con cefotaxima y clindamicina durante 10 días; quedó afebril pero permaneció con ictericia franca que remitió con la CPRE diagnóstica y terapéutica en la que se procedió a la limpieza de la vía biliar y la colocación de un stent temporal, con lo que se normalizaron las cifras de Ca 19–9. En controles ambulatorios posteriores el paciente permaneció asintomático.
Los pacientes con hidatidosis hepática pueden presentar náuseas, vómitos, hepatomegalia y hepatalgia, o bien pueden presentar en algún momento una complicación aguda: rotura del quiste a la cavidad abdominal y siembra peritoneal, o una infección bacteriana secundaria2,5. La colangiohidatidosis es una complicación que aparece en un 25% de las hidatidosis hepáticas y puede causar episodios de ictericia obstructiva o de colangitis4–6. Habitualmente, el diagnóstico se establece mediante la conjunción de las pruebas de imagen y serológicas. En cuanto a las pruebas de imagen, la radiología convencional no detecta los quistes no calcificados. La TC y la resonancia magnética (RM) tienen una sensibilidad mejor que la ecografía, y una especificidad del 95 al 100%. La TC se considera la mejor prueba de imagen para definir las lesiones y la existencia de probables complicaciones4,7. En este caso, el diagnóstico exacto sólo pudo evidenciarse mediante la CPRE. La determinación de anticuerpos mediante la prueba de ELISA para la inmunoglobulina G (IgG) es la técnica considerada como la más sensible (93%) y específica. Los quistes hepáticos son los que con más frecuencia producen una respuesta positiva en un 85 al 95% de los casos frente a un 65% de los quistes pulmonares8–10. En este caso, las dos pruebas serológicas realizadas, la determinación de anticuerpos IgG mediante ELISA y la hemaglutinación indirecta fueron negativas. No obstante, el resultado negativo de una prueba serológica no descarta una hidatidosis, ya que se han descrito casos de falsos negativos según la localización de la lesión y la integridad y viabilidad del quiste8. Con respecto al tratamiento, la cirugía es de elección y está indicada en quistes que sean accesibles, y es curativa en un 90% de los casos. La CPRE terapéutica se puede considerar en casos seleccionados de colangiohidatidosis o en pacientes de alto riesgo, como alternativa al tratamiento quirúrgico11–13. El tratamiento médico, generalmente con albendazol durante 1 a 3 meses, se utiliza como adyuvante a la cirugía y se recomienda en pacientes con enfermedad inoperable, múltiples quistes en dos o más órganos, quistes peritoneales, cirugía incompleta o recaídas, y como prevención de la extensión secundaria tras la rotura espontánea o tras la aspiración de los quistes3,14.
