Mujer de 95 años, parcialmente dependiente ABVD, sin deterioro cognitivo, con disnea de mínimos esfuerzos y deambulación con andador que ingresa por insuficiencia cardíaca de predominio diastólico.
La paciente presenta fibrilación auricular permanente controlada con propafenona, marcapasos por síncopes secundarios a pausas >5s, es hipertensa, hipotiroidea y diabética en tratamiento con repaglinida, levotiroxina, mirtazapina, clopidogrel y lorazepam, lo cual recibe en el hospital junto con furosemida.
Durante el ingreso la paciente presenta disminución del nivel de consciencia y aumento súbito de disnea. En ese momento la paciente se encuentra con mal estado general, hipoperfusión generalizada, frialdad, hipotonía, ausencia de respuesta a estímulos dolorosos, respiración abdominal, desaturación, hipotensión y bradicardia extrema. A la exploración: MVC en hemicampo izquierdo con hipofonesis en hemitórax derecho. Livideces en MMII sin edemas.
Se administra 1mg de adrenalina y destaca en gasometría arterial pH 6,89 y potasio de 6,9mEq/l. Posteriormente bicarbonato 1M, gluconato cálcico, suero glucosado hipertónico, insulina y furosemida. Se extrae analítica completa: acidosis metabólica con bicarbonato bajo, insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia en mejoría. El ECG muestra bradicardia extrema con complejos ventriculares extremadamente anchos alternantes con fallo de captura ventricular.
Se corrigieron los niveles de potasio, revirtiendo de manera rápida y completa tanto la clínica como la alteración electrocardiográfica.
La hiperpotasemia es un problema con mortalidad significativa. Las posibles causas pueden ser: enfermedad renal, acidosis metabólica, hipoaldosteronismo hiporreninémico (común en diabéticos). En pacientes con marcapasos, la hiperpotasemia puede causar diversos tipos de disfunción del dispositivo. En nuestro caso, se trató de un fallo de captura ventricular. En esta situación, el exceso de potasio extracelular aumenta el potencial de reposo de la membrana celular miocárdica generando disminución de la velocidad de conducción miocárdica, acorta el QT, estrecha la onda T, el PR se prolonga y la onda P se aplana. El complejo QRS se amplía, pudiendo conducir a asistolia por inhibición de la despolarizaicón del miocardiocito.
En conclusión, la presencia de un marcapasos cardíaco no siempre protege de los efectos deletéreos de la hiperpotasemia. Asimismo, la presencia de un marcapasos no debe condicionarnos de manera absoluta ante la indicación de hemodiálisis urgente en una hiperpotasemia grave.
