EDITORIAL
¿Discognición?*
Martínez Lage, J. M.
Unidad de Alzheimer. Departamento de Neurología y Neurocirugía. Clínica Universitaria de la Universidad de Navarra. Pamplona.
Las alteraciones cognitivas que van apareciendo en las personas de mayor edad, aunque no causadas por el envejecimiento, se resisten a un encuadramiento nosológico. Las diferentes criteriologías establecidas en los últimos 15 años, primorosamente revisadas muy recientemente (1), han intentado e intentan definir perfiles neuropsicológicos en los ancianos con la finalidad de distinguir la normalidad de la anormalidad. Esta es la misma intención que llevó a los Folstein a elaborar su célebre examen del estado mini-mental (MMSE) hace 25 años. Este enfoque limitado explica que, a pesar de los acuerdos teóricos, haya dificultad en la práctica clínica de aplicar tales criterios propuestos para casi una docena de pretendidas entidades (2). Emerge la necesidad de unificar los criterios y realizar estudios de seguimiento «para determinar fiablemente la existencia de una población envejecida con problemas cognitivos estables a lo largo del tiempo» (1). Además, se han de perseguir, describir, diferenciar y clasificar las enfermedades neurodegenerativas tan Alzheimer-centradas hasta ahora relacionadas con el envejecimiento muy al inicio de sus manifestaciones clínicas por las diversas e importantes implicaciones que su diagnóstico precoz conlleva.
Este panorama no es muy distinto al que se contempla ante los criterios diagnósticos vigentes de demencia. Todos los conjuntos de normas presentan claras limitaciones (3). No son operativos porque no señalan objetiva y semicuantitativamente el modo de aplicación que queda abierto en buena parte a la subjetividad y experiencia de cada uno. Por eso, se recomienda elaborar diferentes tipos de criterios para cada tipo de enfermedad que causa demencia, con niveles de exigencia, especificidad y operatividad, tanto más estrictos cuanto más exigente sea el estudio o la investigación a realizar (rango estadístico de cada déficit neuropsicológico; fenotipo caracterizado al máximo; valoración de los síntomas comportamentales y psicológicos, etc.).
De la misma manera que ya se ha definido el deterioro (término desechable por su connotación temporal de empeorar) cognitivo de origen vascular (4), el esfuerzo ahora habría de dirigirse hacia la caracterización de la alteración cognitiva incipiente de la enfermedad de Alzheimer, procesos no-Alzheimer, enfermedad de Parkinson, trastornos del movimiento o enfermedad de la sustancia blanca.
La neuropsicología cognitiva ha ido diseñando los subprocesos que regulan funciones como la memoria, lectura, estereognosia, etc., desarrollando modelos, buscando sus bases neurales y acercándose al tradicional método clínico neurológico de diagnóstico topográfico previo al diagnóstico etiológico (5). La tarea para las próximas décadas es comenzar a entender las bases biológicas de la percepción, acción, emoción, lenguaje, aprendizaje y memoria, que son los campos mayores de la ciencia neural emergente y de la conducta (6).
Para Kandel, Schwartz y Jessell con el conocimiento molecular, genómico y proteómico de la función neuronal y de sus interconexiones junto con el descubrimiento del poder computador especial del cerebro, el desarrollo de animales transgénicos, las aportaciones de la neurología, psiquiatría, neuropsicología (hay que añadir la geriatría) y el ímpetu de las técnicas de imagen cerebral, se va a ganar una nueva perspectiva de las relaciones entre los fenómenos biológicos y los psicológicos. Será una visión agrandada sobre mente y cerebro en estado de salud y de enfermedad y a los efectos que aquí interesan una nueva ventana para adentrarse y desenredar la maraña que hoy forman envejecimiento y cerebro.
Si, conforme a la ciencia neural, el término cognición se refiere a todos los procesos a través de los cuales el input sensorial se transforma, reduce, elabora, almacena, recupera y usa, las funciones cognitivas han de ser estudiadas en toda su extensión: desde la percepción a la acción, desde la emoción al lenguaje, desde el aprendizaje a la memoria (6). Lo que se piensa, cómo se funciona, lo que se siente, cómo se actúa y la manera de relacionarse con los demás exige una estructura y una función neuronal adecuadas y unas interconexiones de circuitos, redes y sistemas apropiados.
Si en cualquiera de estos procesos cognitivos hay una dificultad o una anomalía para su normal desenvolvimiento, puede hablarse de discognición para denominar la alteración en cualquier proceso neural en la señal, de input (estímulo), señal de integración, señal de conducción o señal de output (respuesta). Es probablemente un término que abarca todo cuanto puede acontecer en el cerebro enfermo por senescencia, explicativo de una patología neurodegenerativa que origina decrepitud y comprehensivo de toda la fenomenología de disfunción o lesión cerebrales que por agresión directa o por comorbilidad de otros órganos, aparatos o sistemas, puede ocurrir en la persona que va cumpliendo muchos años con senilidad.
La preposición dis- se usa constantemente en medicina (disnea, disfagia, dispepsia, disuria, etc.). Al proponer este neologismo, uno es consciente de la tendencia humana probablemente expresada por Claude Bernard a cambiar de nombre las cosas cuando no se las comprende bien.
La discognición en la persona de mayor edad no es producto del puro efecto del paso del tiempo. Se ha afirmado que no hay muerte neuronal en el hipocampo como simple consecuencia del envejecimiento (7). Aunque el número de neuronas no se reduzca con la edad ni en el hipocampo ni en el neocórtex, puede ocurrir un decremento de función por tanto reversible bien distinto de la pérdida neuronal y ruptura de conectividad que las enfermedades neurodegenerativas implican con su selectiva vulnerabilidad regional (8). El envejecimiento se considera hoy un proceso cronológico pasivo y la senescencia se ve como la consecuencia de mecanismos biológicos específicos que no son ni pasivos ni inmutables (9).
El significado de discognición en el anciano sería por tanto la manifestación de procesos neurales alterados en la edad avanzada. Este punto de vista choca frontalmente con el de quienes creen en el continuo cognitivo entre normalidad y enfermedad, empeñándose en buscar respuesta que siempre se escapa a la cuestión semántica de ¿qué es normal? (10). Los estudios clínicos y neuropatológicos de las personas que fallecen en edades centenarias van a aportar contestaciones de evidente interés (11).
Lo que distingue una región cerebral de otra y un cerebro de otro es el número de neuronas existentes y funcionantes y la manera en que están interconectadas. Las funciones cognitivas, cada uno de los seis dominios cognitivos antes citados, tienen bases anatómicas y neurobiológicas distintas. Por poner un ejemplo, los circuitos fronto-estrío-tálamo-frontales tienen un papel crítico en las funciones psicomotoras integrando la información relacionada con la percepción y la emoción. Su perturbación va a originar síntomas parkinsonianos, disfunción ejecutiva, trastornos de la personalidad, manifestaciones obsesivo-compulsivas, abulia, falta de espontaneidad, así como pobreza de lenguaje y de movimiento (12). En su conjunto toda esta sintomatología constituirá discognición fronto-subcortical. Otros tipos de discognición podrían ser la témporo-parietal, estrío-talámica, fronto-temporal, cortical difusa, «de sustancia blanca», etc.
Comienza a hablarse cada vez más de la reducción que experimenta el volumen de la sustancia blanca hemisférica por efecto de la senilidad. En mediciones automatizadas de resonancia magnética el cambio medio de disminución es de un 5,9% frente al 1,3% que mengua la sustancia gris (13). Este hecho ha de tener una etiología y una fisiopatología que se ha de desentrañar en cada caso (14), así como una expresividad clínica (discognición) reconocible (15), a pesar de que los estudios neuropsicológicos clásicos no descubran asociaciones entre la progresión de hiperintensidades en resonancia magnética y test psicométricos (16).
El fenómeno «dementia-boom» (17) ha desviado la atención en neurogeriatría hacia los déficits cognitivos clásicos, olvidándose de los síntomas discognitivos y discomportamentales que aquí, con signos de interrogación, se han querido englobar en la pretendida noción de discognición.
* Extracto de la disertación en el Curso de verano «La Geriatría en el umbral del año 2000» el 29 de agosto de 1998 en El Escorial, organizado por la Fundación General de la Unidad Complutense de Madrid, bajo la dirección del Profesor J. M. Ribera Casado.
BIBLIOGRAFIA
1. Bartrés-Faz D, Clemente I, Junqué C. Alteración cognitiva en el envejecimiento normal: nosología y estado actual. Rev Neurol 1999;29:64-70.
2. Bermejo F, Vega S, Olazarán J, Fernández C, Gabriel R. Alteración cognitiva leve del anciano. Rev Clin Esp 1998;198:159-65.
3. Cummings JF, Khachaturian Z. Definitions and diagnostic criteria. En: Gauthier S, ed. Clinical diagnosis and management of Alzheimer''s disease. Second edition. London: Martín Dunitz, 1999. p. 3-13.
4. Martínez-Lage Álvarez P, Martínez-Vila E. Demencias vasculares. En: Alberca R, ed. Demencias: diagnóstico y tratamiento. Barcelona: Masson; 1998. p. 243-94.
5. Hodges JR. Valoración cognitiva. Barcelona: Prous Science; 1996.
6. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Essentials of neural science and behavior. London: Prentice Hall; 1995.
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10. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EC, Kokmen E. Mild cognitive impairtment. Arch Neurol 1999;56:303-8.
11. Silver M, Newell K, Hyman B, Growdon J, Hedley-White ET, Perls T. Unravelling the mistery of cognitive changes in old age: correlations of neuropsychological evaluation with neuropathological findings in the extreme old. International Psychogeriatrics 1998;10:25-41.
12. Lichter DG. Psychomotor syndromes associated with frontal-subcortical circuit dysfunction: from theory to practice. Education Program Syllabus. American Academy of Neurology 1998;7DS.007:1-29.
13. Guttman CRG, Jolesz FA, Kikinis R, Killany RJ, Moss MB, Sandor T, Alpert MS. White matter with normal aging. Neurology 1998;50:972-8.
14. Fazekas F, Schimidt R, Sheltens PH. Pathophysiologic mechanims in the development of age-related white matter changes in the brain. Dement Geriatr Cogn Disord 1998:9(Supl 1):2-5.
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16. Schmidt R, Fazekas F, Kapeller P, Schmidt H, Hartung HP. MRI white matter hyperintensities. Three-years followup of the Austrian Stroke Prevention Study. Neurology 1999;53:132-9.
17. Martínez Lage JM. Demencias: historia y concepto. En: Alberca R, López-Ponsa S, eds. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Madrid: Panamericana; 1998. p. 23-47.
