Recientemente, hemos tenido la oportunidad de atender a un paciente anciano con un cuadro clínico de pseudo-trombosis venosa profunda (TVP) provocado por compresión sobre la vena ilíaca derecha por parte de una vejiga distendida. Estimamos que conviene tener en cuenta esta eventualidad para evitar tratamientos inadecuados.
Se trata de un paciente varón de 80 años que ingresó en nuestra unidad el día 1 de junio de 2009 por presentar en los días previos febrícula, estreñimiento, dolor abdominal mal definido, deterioro general y, finalmente, disminución del nivel de consciencia.
El día 21 de abril había sido atendido en urgencias por sospecha de TVP en el miembro inferior derecho (MID). Los datos más destacables, recogidos en el correspondiente informe, fueron:
Exploración física abdominal “sin hallazgos”. Hematocrito: 32%, hemoglobina: 10,5g/dl, urea: 76,5mg/dl, creatinina: 1,46mg/dl, y sodio: 154mEq/dl. Se efectuó ecografía Doppler de MID que descartó TVP. El paciente fue enviado a su domicilio para continuar cuidados a cargo de su médico de Atención Primaria.
Antecedentes personales: diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, un episodio ictal sin definir en el pasado remoto, pero aparentemente sin secuelas motoras, hipotiroidismo y deterioro cognitivo avanzado, diagnosticado de demencia vascular. En el pasado mes de marzo había estado hospitalizado por neumonía en el lóbulo superior derecho.
Funcionalmente, el paciente deambulaba escasamente con ayuda de una persona y era dependiente para el resto de los actos básicos. Se encontraba en tratamiento con metfomina, omeprazol, acetilsalicílico, tiroxina, galantamina, torasemida, sales de hierro y risperidona.
A la exploración física en nuestra unidad, el paciente se encontraba estuporoso y sin signos meníngeos ni de focalidad neurológica. Tensión arterial: 150/70 mmHg, temperatura: 37 °C. Pulso rítmico a 72lpm y 20 respiraciones/min. La exploración cardíaca y respiratoria era normal. En el abdomen se palpaba la vejiga distendida por encima del ombligo y había edema (3+) hasta la raíz del muslo derecho, sin otros signos inflamatorios. El tacto rectal mostraba próstata adenomatosa.
Analítica de ingreso: hematocrito: 30,3%, hemoglobina: 9,7g/dl, y volumen corpuscular medio 87,6fl. Serie blanca y plaquetas normales. Bioquímica: glucosa: 123mg/dl, urea: 139,6mg/dl, creatinina: 4,5mg/dl, y sodio: 155mEq/l. La coagulación básica, el resto de los parámetros bioquímicos en plasma, así como las hormonas tiroideas, antígeno prostático específico y una orina elemental estaban dentro de la normalidad. La radiografía de tórax no mostraba alteraciones significativas y la radiografía simple de abdomen mostraba una masa en el abdomen inferior, con desplazamiento superior de asas del intestino grueso que aparecían moderadamente dilatadas (fig. 1).
Comenzamos tratamiento con fluidos, omeprazol, enoxaparina y tiroxina e instauramos sondaje vesical con dispositivo de Foley, que dio salida a 3.100cm3 de orina con una diuresis en 24h de 5.800cm3. Un urocultivo y hemocultivos seriados fueron negativos. Después de 48h del ingreso, el paciente se encontraba reactivo y había disminuido considerablemente el edema en la pierna derecha. En los días sucesivos recuperó su situación previa, se resolvió completamente el edema de MID, se normalizó la función renal (urea: 24mg/dl, creatinina: 0,79mg/dl) y los electrolitos (sodio: 139mEq/l). Procedimos al alta hospitalaria nueve días después de su ingreso.
Múltiples son las causas de edema de los miembros inferiores en los ancianos. En unos casos se trata de un proceso sistémico (insuficiencia cardíaca, hipoproteinemia, cirrosis hepática, síndrome nefrótico) y en otros local (tumor pélvico, traumatismos, infección, obstrucción o compresión venosa)1.
La retención urinaria (RU) es un proceso frecuente, estimándose su incidencia anual en el 0,8% de los ancianos2. Las causas de RU en el anciano son variadas y a menudo coexisten varias3. En presencia de un volumen residual importante, la RU puede originar compresión de las estructuras pélvicas adyacentes: el recto-sigma (causando pseudoestenosis y obstrucción) o las venas ilíacas (derecha, izquierda o ambas), provocando un cuadro de pseudo-TVP4,5 o incluso verdadera TVP6. En este último caso, la estasis venosa y la lesión de la pared vascular por la compresión vesical serían los factores desencadenantes.
Carlsson y Garsten7 publicaron el primer caso de obstrucción de las venas ilíacas por compresión vesical en 1960. Con posterioridad se han publicado algunos casos más en lengua inglesa (trece según nuestra revisión), pero no hemos encontrado ninguno en español.
Nuestro paciente, con clínica antigua de demencia con perfil vascular, diabetes mellitus e hipotiroidismo, presentaba un cuadro clínico de hinchazón en MID desde más de un mes antes de su ingreso en nuestra unidad. Durante este tiempo se le había practicado ecografía Doppler de ese miembro, sin encontrar evidencia de TVP, y se habían detectado valores moderadamente elevados de urea y creatinina.
Aunque no disponemos de documentación gráfica que demuestre el mecanismo fisiopatológico implicado, como en el caso de Kassem y Friedman8 (a nuestro juicio no estaban indicadas otras pruebas de imagen radiográfica en ese momento), estimamos que la ausencia de signos ecográficos de TVP —recogidos de informe previo— y de datos de enfermedades sistémicas capaces de provocar edema, junto con la rápida resolución de la clínica tras la evacuación de más de 3.000cm3 de orina, y la normalización de la función renal son datos que apoyan firmemente nuestro razonamiento.
