Varón de 84 años, hipertenso y diabético, en tratamiento con enalapril e insulina, independiente para actividades básicas de la vida diaria (índice de Barthel 100) y sin deterioro cognitivo, sufrió pérdida brusca y transitoria del conocimiento mientras se encontraba en el hospital. Fue inmediatamente atendido por enfermería que lo encontró caído en el suelo, con Glasgow 9/15, TA 130/70mm Hg, FC 70lpm, saturación de oxígeno 86% y glucemia 151. El paciente se recuperó paulatinamente y sin estado poscrítico; no recordaba pródromos. La familia negaba movimientos tónico-clónicos y/o déficit neurológico. Se trasladó al Servicio de Urgencias donde una evaluación más exhaustiva reveló taquipnea de reposo y signos de insuficiencia venosa crónica. El electrocardiograma (ECG) (fig. 1a) mostró ritmo sinusal a 97lpm, eje derecho, BAV de primer grado y BCRIHH con infradesnivel del ST en II, III, aVF, V5-V6 y supradesnivel en aVR. En la radiografía de tórax no hubo alteraciones patológicas, y en la analítica destacaba creatinina 2,3mg/dl, elevación de biomarcadores cardiacos con niveles pico de CPK 2.254UI/l, CPK-MB 25,8ng/ml y troponina I 2,73ng/ml. Se realizó también TC craneal que descartó hemorragia e isquemia aguda.
La sospecha inicial fue síndrome coronario agudo (SCA) por la elevación de biomarcadores y hallazgos del ECG. El ecocardiograma urgente mostró función sistólica de ventrículo izquierdo ligeramente deprimida, movimiento anómalo septal con relación al bloqueo de rama izquierda y ventrículo derecho llamativamente dilatado y disfuncionante con acinesia basal y media –ápex hipercontráctil– e hipertensión pulmonar moderada. Se repitió el ECG (fig. 1b) objetivándose rectificación del segmento ST.
Ante los hallazgos ecocardiográficos, la desaturación y el antecedente de escasa movilidad del paciente en los días previos, al estar acompañando a su esposa que se encontraba ingresada en nuestro centro, se planteó el diagnóstico diferencial con el tromboembolismo pulmonar (TEP). Se determinó entonces el dímero D que resultó elevado. Por el elevado riesgo de nefrotoxicidad y desconocimiento de función renal previa, se descartó TC torácico optándose por realizar gammagrafía ventilación-perfusión, que detectó TEP bilateral. El eco-Doppler venoso de miembros inferiores reveló trombosis aguda completa de vena femoral superficial izquierda.
Se inició tratamiento con anticoagulante e ingresó en Geriatría. La evolución inicial fue favorable, pero a las 30horas del ingreso presentó hemorragia digestiva con anemización que precisó suspensión del tratamiento anticoagulante y hemotrasfusión. Se decidió entonces colocar filtro de vena cava. Al décimo día, con todos los parámetros analíticos en rango y clínica y hemodinámicamente estable, pudo ser dado de alta. A los 3 meses del alta, persistía asintomático. Se realizó ecocardiograma de control comprobándose la normalización de la función y dimensiones del ventrículo derecho. Aunque los ECG previos al ingreso ya mostraban BRI y el paciente no tenía historia de dolor torácico, dada la sospecha inicial de SCA, se solicitó estudio de perfusión miocárdica, que resultó normal.
El TEP continúa siendo una de las principales causas de mortalidad cardiovascular. Su epidemiología es difícil de valorar dada sus diferentes formas de presentación1, sobre todo en los pacientes de edad muy avanzada donde las manifestaciones clínicas son siempre de curso más larvado y complejo. Numerosas entidades clínicas pueden manifestarse con signos y síntomas parecidos a los del TEP agudo. El síncope no es una forma de presentación frecuente del TEP, y cuando aparece suelen ser masivos y acompañarse de cor pulmonale agudo2.
Un alto porcentaje de pacientes con TEP agudo presentan dolor torácico, cambios eléctricos y elevación de biomarcadores, simulando un síndrome coronario agudo. Las troponinas pueden detectarse en el 50% y las anomalías electrocardiográficas entre el 50%3 y el 90%4. Particularmente, en las derivaciones III y aVF pueden aparecer onda Q, supradesnivel del ST y T negativa, simulando un evento isquémico agudo. La regresión rápida de estos cambios en trazados seriados, favorece el diagnóstico de TEP, como en el caso que presentamos.
El ecocardiograma es útil en el diagnóstico diferencial y el manejo urgente. Signos de disfunción y sobrecarga de presión del ventrículo derecho en un paciente con deterioro hemodinámico y sospecha de TEP son indicio firme y pueden justificar la instauración de tratamiento anticoagulante5,6. Los hallazgos ecocardiográficos en una embolia pulmonar están directamente relacionados con la magnitud de la embolia: con émbolos grandes se produce una dilatación del corazón derecho y disfunción sistólica, mientras que en embolias pequeñas no es raro que el ecocardiograma sea normal7.
En pacientes con sospecha de TEP de no alto riesgo, el algoritmo diagnóstico8 se basa en la evaluación de la probabilidad clínica, el dímero D y la TC multidetector, salvo en caso de contraindicación donde se considera la escintigrafía V/Q.
