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Inicio Revista Española de Geriatría y Gerontología Neuropatía femoral: hematoma en músculo ilíaco y fractura vertebral lumbar
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Vol. 55. Núm. 2.
Páginas 120-122 (marzo - abril 2020)
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Vol. 55. Núm. 2.
Páginas 120-122 (marzo - abril 2020)
Caso clínico
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Neuropatía femoral: hematoma en músculo ilíaco y fractura vertebral lumbar
Femoral neuropathy: Haematoma in iliac muscle and a lumbar vertebral fracture
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Ignacio Ferrando Lacartea,
Autor para correspondencia
nacho.ferrando@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Carolina Clemente Sarasab, María Dolores Domingo Sanchezc, Carmen Cánovas Parejac
a Servicio de Geriatría, Hospital de Barbastro, Barbastro, Huesca, España
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Obispo Polanco, Teruel, España
c Servicio de Geriatría, Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España
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Resumen

Paciente de 75 años con antecedentes de fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol, que presenta dolor, impotencia funcional e parestesias de extremidad inferior derecha tras caída sobre región sacro-coccigea. En pruebas complementarias se evidencia fractura vertebral L5 y hematoma sobre músculo ilíaco derecho, procediéndose a drenaje quirúrgico, suspensión de acenocumarol, e inicio de apixaban. Tras el tratamiento persiste neuropatía femoral, que ha impedido la completa recuperación funcional.

Discusión

Neuropatía femoral de posible causa por compresiva por hematoma del iliopsoas o radicular por estenosis de canal lumbar y contacto con raíz L4, observando en ambos casos debilidad de musculatura proximal de extremidad inferior. Sospecha hematoma ante dolor lumbar, masa en flanco o hipovolemia. Manejo controvertido e individualizado en función de la severidad de la sintomatología, desde conservador a drenaje quirúrgico para reducir secuelas y complicaciones hemorrágicas. Apixaban ha mostrado mayor perfil de seguridad. La estabilización de fractura lumbar permitió recuperación funcional parcial.

Palabras clave:
Neuropatía femoral
Hematoma
Músculo ilíaco
Fractura vertebral
Anticoagulación
Abstract

75-year-old patient with a history of acenocumarol anticoagulated atrial fibrillation, which shows pain, functional impotence and right lower limb paresthesias after fall. Studies evidenc evertebral fracture L5 and haematoma on right iliac muscle, proceeding to surgical drainage, suspension of acenocumarol, and onset of apixaban. After treatment persisted femoral neuropathy, which not allowed complete functional recovery.

Discussion

Femoral neuropathy as possible cause of compressive hematoma over iliopsoas muscle or secundary to lumbar canal stenosis and contact with L4 root. In both of the misit posible to observe weakness of proximal lower limb musculature. Haematoma was suspected due to lower back pain, flank mass and hypovolemia. Handlingis based on the severity of the symptomatology, from conservative to surgical drainage to reduce sequelae and bleeding complications. Apixaban has shown a higher safety profile. Stabilization of lumbar fracture allowed partial functional recovery.

Keywords:
Femoral neuropathy
Haematoma
Iliac muscle
Vertebral fracture
Anticoagulation
Texto completo
Presentación del caso

Mujer de 75 años, con antecedentes de hipertensión, fibrilación auricular, enfermedad de Parkinson, artrosis generalizada, hipotiroidismo primario, intervenida de neoplasia de cuello de útero, prótesis total de cadera derecha, y en tratamiento con olmesartán/hidroclorotiazida, levodopa/carbidopa, levotiroxina, bisoprolol, pramipexol, vitamina B y acenocumarol. Vive en domicilio con su esposo. A nivel funcional presenta un índice de Barthel de 60, y deambula con andador. Sin quejas cogntivas, con un error en el Short Portable Mental State Questionnaire de Pfeiffer.

La paciente presentaba dolor, impotencia funcional y parestesias a nivel distal de extremidad inferior derecha de un mes de evolución, con síndrome de inmovilidad secundario. Había presentado una caída de baja intensidad sobre región sacro-coccígea. El INR se había mantenido estable.

A la exploración se observa pérdida de fuerza y movilidad extensora en extremidad inferior derecha a nivel distal, con imposibilidad para la extensión del cuádriceps, parestesias en muslo y pierna, y arreflexia rotuliana, conservando la flexoextensión del pie derecho. Se descartó origen central mediante TC craneal, y ante la sospecha de afectación radicular a nivel L4-L5 se solicitó TC lumbar, que puso en evidencia esclerosis, lisis, y pérdida de volumen de L5, con relación a posible espondilodiscitis. Se indicó realización de RM de columna lumbar que confirmó fractura-hundimiento del cuerpo vertebral L5 y retropulsión del platillo superior con disminución del diámetro del canal raquídeo, con contacto sobre raíz L4. En músculo ilíaco derecho, lesión bien delimitada de aspecto quístico podría tratarse de un hematoma retroperitoneal. Se completa estudio con TC abdominal, que confirmó hematoma en músculo ilíaco derecho de 37×42×80mm (fig. 1), sin aparente efecto compresivo sobre el trayecto pélvico de raíces lumbares derechas.

Figura 1.

Hematoma sobre músculo ilíaco derecho.

(0,14MB).

Se decidió drenaje quirúrgico del hematoma y se prescribió ortesis lumbar por la fractura vertebral. Se decidió suspender acenocumarol e iniciar tratamiento con apixaban a dosis de 5m/12h. Se derivó al Hospital de Día Geriátrico para recuperación funcional presentando una dependencia total para ABVD (índice de Barthel 15/100), requiriendo ayuda para el impulso y siendo capaz de mantener bipedestación. Se incluyó en programa de rehabilitación realizando 22 sesiones de fisioterapia y terapia ocupacional. Se retiró ortesis de manera progresiva, y se consiguió deambulación con andador por interiores, y bastón inglés con supervisión, logrando un índice de Barthel de 70/100.

En el seguimiento posterior se objetivó la completa desaparición del hematoma ilíaco y la estabilización de la fractura vertebral, persistiendo leve reducción del diámetro del canal raquídeo. El estudio neurofisiológico mostró una axonotmesis del nervio femoral derecho, con reinervación crónica parcial y muy incompleta de origen residual, así como patrones neurógenos evolucionados en la musculatura dependiente de dicho nervio.

Discusión

Este caso muestra una neuropatía femoral (que suele presentarse como parálisis/paresia del cuádriceps, debilidad del iliopsoas, hiporreflexia/arreflexia rotuliana, hiper/hipoestesia a nivel anteromedial del muslo1) en la que nos plateamos si la etiología es de origen compresivo por el hematoma del iliopsoas (incidencia: 1,6-6,6%1,2, en aumento por extensión de los anticoagulantes orales3), o radicular por la estenosis del canal lumbar por la fractura vertebral y el contacto con la raíz L4. Clínicamente, en ambos casos encontramos debilidad a nivel de la musculatura proximal de la extremidad inferior. En la neuropatía femoral hay afectación del iliopsoas, respetando los aductores que están inervados por el obturador4. Se asume que el músculo iliopsoas presenta mayor susceptibilidad a presentar hemorragias espontáneas5, aunque se desconoce la causa, siendo asociados con frecuencia a neuropatía femoral por compresión. Esto es debido a que el trayecto del nervio femoral, formado tras la división de las raíces L2-L4, desciende desde el plexo lumbar hacia el psoas, saliendo entre el borde lateral del psoas y el borde medial del músculo ilíaco, cubierto por una fascia rígida y poco distensible. Aunque puede comprimirse en cualquier parte del trayecto, las zonas más susceptibles son a nivel del cuerpo del psoas, la ranura del iliopsoas y el ligamento inguinal6. En el caso del hematoma la manifestación clínica es muy variable, aunque hay que mantener alto grado de sospecha si se presenta la sintomatología clásica de dolor lumbar, masa en flanco e hipovolemia (tríada de Wünderlich, aunque no se cumple en el 60% de los casos)7. Las pruebas complementarias no mostraron efecto compresivo sobre el trayecto pélvico de las raíces lumbares por el hematoma, aunque se trata de la forma de presentación más frecuente en la bibliografía. Manejo controvertido que incluye desde un manejo conservador con reversión de la anticoagulación, reposo y movilización progresiva, hasta un manejo más invasivo, con drenaje percutáneo guiado por ecografía, o evacuación quirúrgica, para tratar de reducir las secuelas por compresión nerviosa. El tipo de manejo se decide en función de la severidad de la sintomatología, el grado de afectación neurológica, las características del hematoma y la comorbilidad del paciente. Cabe destacar la dificultad para realizar hemostasia sobre el psoas en caso de complicación sobre el hematoma8. Se optó por un manejo quirúrgico del hematoma, buscando con el drenaje reducir las secuelas y posibles complicaciones de una extensión hemorrágica. Una vez drenado, se decidió anticoagular con apixaban, por su mayor perfil de seguridad9 mostrado en el estudio ARISTOTLE10, en el que se objetivó una reducción de la mortalidad en todos los grupos de edad, asociado con menos hemorragias mayores, menos hemorragias totales y menos hemorragias intracraneales. Además, la estabilización de la fractura lumbar permitió iniciar una recuperación funcional que posteriormente se mostró satisfactoria. No obstante, las pruebas neurofisiológicas sucesivas mostraron una reinervación parcial muy incompleta que impide una completa recuperación funcional de la paciente.

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