La endocarditis infecciosa (EI) es una patología con alta morbimortalidad, clásicamente causada por cocos grampositivos, solo el 1,8% se debe a BGN diferentes del grupo HACEK1. Históricamente, este último grupo se asoció al uso de drogas parenterales; sin embargo, se ha producido un cambio epidemiológico en su etiopatogenia, siendo cada vez más frecuente su asociación a dispositivos sanitarios1,2.
Caso clínicoMujer de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus y dislipidemia, que acude a urgencias por cuadro de una semana de malestar general, astenia y deterioro funcional progresivo. El día anterior sufrió caída en domicilio, permaneciendo tumbada durante horas hasta ser encontrada por familiares. Posteriormente, presenta alteración del nivel de consciencia y lenguaje incoherente. A su llegada, se objetivó temperatura de 39°C, hipotensión (85/55mm Hg) y taquicardia (135lpm). Estaba desorientada en tiempo y lugar, sin signos meníngeos ni focalidad neurológica. Ruidos cardiacos rítmicos con soplo pansistólico 2/4 de intensidad en ápex. La analítica mostraba leucocitosis de 29,5x103/ul con neutrofilia, hemoglobina de 8,7g/dl y 117×103/ul plaquetas. Destacaban creatinina de 1,2mg/dl, PCR de 285,1mg/l, PCT de 82,8ng/ml y lactato de 2,1mmol/l. La orina era patológica con presencia de nitritos, 30-40 leucocitos/c y bacteriuria. La radiografía torácica solo mostraba cardiomegalia y el tac cerebral sin contraste era normal. Fue diagnosticada de sepsis urinaria grave con cuadro confusional secundario, por lo que iniciamos antibioticoterapia de amplio espectro con meropenem 1g/8h y sueroterapia enérgica (SSF 2.500cc/día). En urocultivo y hemocultivo se aisló E. coli sensible a cefalosporinas y aminoglucósidos, desescalándose a ceftriaxona 2g/día. Sin embargo, tras 5 días de antibioticoterapia ajustada a antibiograma, aunque el cuadro confusional había cedido, la paciente persistía febril con soplo cardiaco audible pese a normalización de frecuencia cardiaca. Realizamos ecocardiograma transtorácico donde objetivamos engrosamiento heterogéneo-difuso del velo posterior mitral con gran vegetación de 22×13mm que provocaba prolapso e insuficiencia mitral severa. Asociamos gentamicina (80mg/12h) y programamos para cirugía; pero al 8.o día de ingreso la paciente presenta cuadro de afasia súbita. Un tac cerebral urgente describía hipodensidad cortico-subcortical temporo-parietal izquierda en relación con lesión isquémica aguda. Posteriormente, la paciente cursó con depresión reactiva, negativismo a la ingesta y a interaccionar con el medio. Una semana después, la RMN cerebral control mostraba transformación hemorrágica y otras lesiones isquémicas en cerebelo y protuberancia, en relación con émbolos sépticos (fig. 1). El diagnóstico final fue sepsis urinaria por E. coli con bacteriemia secundaria que causó endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa y posterior afectación embolígena del SNC. Se suspendió cirugía y se optó por manejo conservador, completó 2 semanas de tratamiento antibiótico con gentamicina y 6 semanas con ceftriaxona, sin complicaciones ni deterioro de la función renal. La evolución clínica fue favorable, con negativización de hemocultivos y desaparición de la vegetación en ecocardiograma. Decidimos alta y controles ambulatorios, realizando hemocultivos control al 1, 3, 6 y 12 mes, que fueron negativos. La paciente se encuentra asintomática, con persistencia de insuficiencia mitral moderada en ecocardiograma, aunque no ha presentado episodios de insuficiencia cardiaca.
RMN cerebral: A) Lesión isquémica subaguda temporo-parietal izquierda en territorio vascular de la ACM ipsilateral, con signos de transformación hemorrágica. B) Afectación de hemisferio cerebeloso derecho, con restos de hemosiderina en su interior y realce seudonodular y de folias cerebelosas.
E. coli es el principal agente causal de bacteriemia nosocomial3; sin embargo, pese a su gran capacidad para producir bacteriemia, los casos de EI son excepcionales1,4–6. Esto se debe a que la bacteriemia que causa es de corta duración1,4,6, tiene muy baja capacidad de adherencia al endotelio vascular incluso lesionado3–6 y a que en el torrente sanguíneo son susceptibles a los mecanismos naturales de defensa como el sistema humoral y complemento4,6.
La EI por E. coli es más frecuente en pacientes con patología valvular subyacente, pero hasta en el 25% de los casos se desarrolla en individuos con un corazón previamente sano5. En las series de casos publicados, la mayoría se deben a E. coli silvestres2 (aunque se han descrito casos por bacterias productoras de BLEE) y reportan el tracto genitourinario como origen infeccioso1–6, aunque también existen casos secundarios a neumonías, gastroenteritis, hemorroidectomías, y excepcionalmente, asociado a infecciones de piel y partes blandas como fascitis necrosante2. La mitad de los casos se asocian a la asistencia sanitaria, principalmente al uso de fármacos intravenosos, válvulas protésicas o dispositivos endovasculares1,2,4. El otro 50% se da en población comunitaria sin factores de riesgo cardiovascular, siendo la edad avanzada2, el sexo femenino2 y la diabetes2,7 los principales factores de riesgo. Todos ellos asociados también a mayor riesgo de padecer infecciones urinarias6. Suele comprometer las válvulas izquierdas, un 55% en válvula mitral2,5,6, presentar grandes vegetaciones, perforación y/o abscesos. Las lesiones pueden progresar sin alteración hemodinámica significativa y con escasos síntomas6. Por consiguiente, debe considerarse en casos de bacteriemia persistente por este microorganismo. Los hemocultivos son positivos en el 95% de casos y entre el 22-50% presentan episodios embolígenos sistémicos, el 65% de ellos afectan al SNC6. Tradicionalmente la cirugía ha sido la piedra angular en el tratamiento de endocarditis por BGN no-HACEK4, aunque estudios recientes han demostrado similar tasa de mortalidad en pacientes con tratamiento conservador1,3,4,7. Los antibióticos recomendados son las cefalosporinas de tercera generación asociadas o no a un aminoglucósido, especialmente gentamicina, durante 4-6 semanas3,5,6,8.
El diagnóstico de EI supone especial dificultad en la población anciana debido a la presentación clínica atípica y la ausencia de los hallazgos clásicos9, es aún más difícil en los casos debido a E. coli, dada su baja prevalencia. Debemos sospecharlo sobre todo en ancianos en contacto con el sistema sanitario, principalmente portadores de dispositivos cardiacos, con factores de riesgo asociados como sexo femenino, edad avanzada y diabetes mellitus; que presentan fiebre o bacteriemia persistentes pese a tratamiento antibiótico correcto.
Conflicto de interesesDeclaramos no tener conflicto de intereses.
