Anamnesis: Mujer de 75 años con los siguientes antecedentes: hipertensa, fumadora de 20cigarrillos/día, exconsumidora de 20g/día de alcohol.
Enfermedad actual: Acude a urgencias por dolor torácico opresivo, irradiado a cuello, con debilidad de brazos, cortejo vegetativo y asociado a esfuerzos desde hacía 3días. No palpitaciones o disnea. El primer episodio se produjo con un esfuerzo intenso y presentó 20min de duración con recuperación tras reposo. Desde entonces había presentado varios paroxismos de dolor ante mínimos esfuerzos, no en reposo ni de duración prolongada. A su llegada a urgencias, asintomática.
Exploración física: PA 100/70mmHg. FC 84lpm. Sat 93%. Impresiona de caquexia. No IY. Rítmica con soplo sistólico II/VI foco aórtico. Hipofonesis generalizada. MMII: no edemas o signos de TVP.
Pruebas complementarias:
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ECG: ritmo sinusal a 80lpm, PR normal, P con datos de crecimiento de AD, eje inferior, QRS estrecho, T negativas profundas y simétricas de V2 a V5, II, III y aVF.
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Radiografía de tórax: ICT normal, eje vertical, hiperinsuflación bilateral sugerente de atrapamiento aéreo, sin derrame pleural ni infiltrados.
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Analítica: troponina I 0,147ng/ml.
Evolución: Se administró doble antiagregación, y con ECG compatible con isquemia subepicárdica (probable amenaza de la descendente anterior), se comentó el caso con cardiología, que ingresó a la paciente con telemetría para estudio. Una vez en planta presentó troponina máxima 0,2ng/ml. Se realizó ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado, con moderada hipertrofia septobasal (rodete) y función sistólica global ligeramente deprimida (FEVI 45%); aquinesia de segmentos medio y apical del septo anterior con hipoquinesia del resto de segmentos apicales. SAM. Insuficiencia mitral trivial basal que se hace ligera-moderada, excéntrica posterior con Valsalva. Dados los hallazgos y la persistencia de la elevación de troponina y las T negativas profundas en ECG, se realizaron coronariografía y angiografía, que no fueron concluyentes, por lo que se solicitó RMN cardiaca, que presentó hallazgos sugestivos de síndrome de Tako-tsubo con distribución atípica (septal y anterior).
Conclusiones: El síndrome de Tako-tsubo es indistinguible del IAM por la clínica o el ECG, por lo que se debe manejar en su inicio como si de un síndrome coronario agudo se tratase, presentando posteriormente un pronóstico excelente y una baja tasa de recurrencias.
