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Es importante una evaluación médica cuidadosa para excluir causas tratables de demencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>: tras la historia clínica, una exploración física, pruebas complementarias (analítica sanguínea, urinoanálisis, serología VIH, lúes y hepatitis) y posteriormente evaluación cognoscitiva, que respalden diagnósticos específicos y un enfoque estratificado para las pruebas de neuroimagen, con el objetivo final de identificar a pacientes con causas potencialmente reversibles de demencias rápidamente progresivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. De la detección precoz depende que el paciente reciba un tratamiento temprano enfocado a optimizar los resultados a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado diversas causas, incluidas las relacionadas con entidades neurodegenerativas, vasculares, encefalopatías inumunomediadas, tóxico-metabólicas, infecciosas, enfermedades priónicas, paraneoplásicas y neoplásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La presencia de dolencias concomitantes, principalmente la enfermedad de Alzheimer, puede actuar como una variable de confusión en el proceso diagnóstico de este grupo de enfermedades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de los tumores cerebrales, los gliomas son la forma más común de tumor cerebral primario maligno y una causa importante de morbimortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Las presentaciones clínicas están relacionadas con el aspecto funcional del área involucrada del cerebro, incluso pueden provocar síntomas sutiles, como disfunción ejecutiva, trastornos del estado de ánimo, fatiga y trastornos de la memoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca crónica y disfunción ventricular grave (portador de DAI), además de fibrilación auricular, enfermedad renal crónica y cáncer de próstata en remisión.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su tratamiento habitual consistía en ácido acetilsalicílico, omeprazol, espironolactona, atorvastatina, furosemida, candesartán, metformina y rivaroxabán.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos meses antes del ingreso el paciente era independiente para actividades básicas (ABVD) e instrumentales de la vida diaria (AIVD). Vivía solo.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó por deterioro cognoscitivo de 2 meses de evolución consistente en déficit de memoria reciente, ideas delirantes de robo y confabulación en el discurso. Asociaba deterioro en actividades instrumentales y básicas, por lo que precisaba supervisión para ducha y vestido. En esos 2 meses había acudido al servicio de urgencias en 3 ocasiones por probable <span class="elsevierStyleItalic">delirium</span>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploración física y neurológica fueron anodinas. Las pruebas complementarias de despistaje de <span class="elsevierStyleItalic">delirium</span> (glucemia, función renal, hepática, hormonas tiroideas, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, folato, sedimento de orina, TAC craneal) fueron normales. No hubo cambios farmacológicos previos. Se objetivaron déficits significativos en los test neuropsicológicos (fallos en memoria, lenguaje y ejecución).</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La punción lumbar resultó con proteinorraquia; el electroencefalograma fue sugerente de encefalopatía difusa; la PET-TAC mostró hipometabolismo global corticosubcortical hemisférico derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1A</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha de enfermedad de Alzheimer, se inició rivastigmina y se indicó seguimiento por geriatría y neurología.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 30 días del alta, ingresó en neurología por crisis epilépticas generalizas. La TAC craneal evidenció hiperdensidad espontánea frontal izquierda compatible con linfoma. La RMN cerebral arrojó resultados similares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B). Ante los hallazgos clínicos y los resultados de las pruebas de imágenes, fue valorado por hematología, que descartó la posibilidad de linfoma (ausencia de alteraciones hematológicas en sangre periférica, sin tratamiento inmunosupresor previo, sin alteraciones significativas en el líquido cefalorraquídeo), así como de metástasis de otro tumor primario mediante TAC<span class="elsevierStyleItalic">-body</span> y marcadores tumorales. Debido a la discordancia clínico-patológica, se indicó la realización de biopsia cerebral, que fue compatible con astrocitoma de grado III.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentó evolución clínica tórpida, con fluctuación del nivel de consciencia y deterioro global rápidamente progresivo. Falleció a los 20 días del ingreso.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es raro que las demencias rápidamente progresivas sean demencias neurodegenerativas primarias clásicas. En nuestro caso, pese a la presentación clínica en cuanto al perfil neuropsicológico, la pérdida funcional progresiva en las actividades básicas e instrumentales, así como las ideas de robo (que pueden ser compatibles con una enfermedad de Alzheimer, según el diagnóstico de presunción) y su rápida progresión deben ser una señal de alarma para pensar en demencias atípicas o secundarias, a pesar de la normalidad inicial de las pruebas complementarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El seguimiento estrecho y el mantenimiento de un alto grado de sospecha de demencia secundaria, pese al diagnóstico inicial de presunción, son la clave para la observación de nuevos signos o síntomas a lo largo de la enfermedad que apoyen o refuten dicho diagnóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 669 "Ancho" => 1674 "Tamanyo" => 108178 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) PET-TAC. Hipometabolismo global con distribución asimétrica tanto cortical como subcortical.</p> <p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">B) RMN cerebral. 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