Editorial
Demencia en las personas mayores: complejidad, envejecimiento y fragilidad. Síndrome geriátrico
Dementia in the elderly: Complexity, ageing and frailty. Geriatric syndrome
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La incierta y heterogénea patogenia de la EA de inicio en edades avanzadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y la no siempre concordante relación entre neuropatología tipo Alzheimer (placas amiloides y ovillos neurofibrilares)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y la biología de la misma (biomarcadores de amiloidosis cerebral y taupatía)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> con la clínica de deterioro cognitivo y demencia en las personas mayores, entre otros aspectos, han conducido a un cambio conceptual de la EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y del deterioro cognitivo y demencia en los ancianos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante conocer que los estudios de correlación clínico-patológico muestran que entre un 10 y un 30% de los pacientes diagnosticados de demencia por EA no tenían cambios neuropatológicos de EA en la necropsia, y en similar proporción carecían de biomarcadores de la misma en estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por otro lado, entre un 30 y un 40% de personas mayores de 80 años sin deterioro cognitivo tienen cambios neuropatológicos de la EA en la autopsia y en los biomarcadores de la EA <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Desde el punto de vista clínico, el síndrome definido como característico de la EA (demencia con afectación de memoria y otros dominios cognitivos o conductuales) no es específico de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, y puede tener otros sustratos patológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, mientras que síndromes no amnésicos, con afectación de otros dominios cognitivos (lenguaje, funciones ejecutivas, capacidad visuoespacial, por ejemplo) sí pueden ser debidos a la EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este contexto, ciertamente confuso, recientemente se ha propuesto una clasificación descriptiva de biomarcadores de la EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y neurodegeneración, independiente de la expresión clínica, buscando mejorar la especificidad de la biología de la EA y una aproximación a la complejidad del envejecimiento cerebral y la neurodegeneración. Recientemente el grupo de expertos del Instituto Nacional de Envejecimiento (NIA) de EE. UU. y la Asociación Alzheimer para la investigación de la EA han hecho una propuesta de definición de la EA para su uso en el marco de la investigación, como una enfermedad de base biológica (definida por biomarcadores de la EA <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> o cambios neuropatológicos <span class="elsevierStyleItalic">post mortem</span>), al margen de la situación clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El término síndrome clínico tipo Alzheimer (asimilable al concepto de EA usado hasta ahora en clínica) se recomienda para su uso en la práctica clínica y no sería ni sensible ni específico de la EA, sino que podría ser causado por múltiples enfermedades, una de la cuales sería la EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante esta situación de diversidad terminológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, y sin entrar en las controversias creadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> por su posible influencia en la práctica clínica diaria, nos parece importante abordar el síndrome demencia en las personas mayores como un síndrome geriátrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, esto es, como la expresión final común de múltiples causas (la EA entre ellas) que inciden en un sustrato común, el cerebro envejecido, y conducen a la neurodegeneración, lo que abre la posibilidad de establecer medidas preventivas y de intervención multicomponente, a diferentes niveles.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fenómenos presentes en el envejecimiento cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, algunos más novedosos como la senescencia celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, otros más conocidos como la inflamación crónica, la disfunción vascular, las pérdidas sinápticas o el deterioro de los mecanismos de autofagia y aclaramiento cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> son postulados como dianas estratégicas de neuroprotección o resistencia cerebral a los procesos que conducen a la neurodegeneración, de resiliencia o adaptación a los mismos, o de ambos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El umbral de expresión clínica (deterioro cognitivo, demencia) de determinados procesos neuropatológicos cerebrales, la EA incluida, es modificable y el proceso de transición de la biología a la clínica dinámico, dependiendo de la interacción de factores de riesgo y protectores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Clásicamente se ha considerado que la comorbilidad, predominantemente vascular, pero también de otros procesos neurodegenerativos, era determinante en la disminución del umbral de expresión clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> de las lesiones cerebrales tipo Alzheimer. Independientemente de diferencias metodológicas, prácticamente todos los estudios de correlación clínico-patológica han mostrado la neuropatología mixta predominante y el efecto aditivo o sinérgico de las diferentes enfermedades en la expresión clínica del deterioro cognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha postulado el síndrome de fragilidad como el hecho determinante que modularía la expresión clínica del deterioro cognitivo y demencia en las personas mayores con neuropatología tipo Alzheimer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El síndrome de fragilidad es un síndrome clínico definido por una disminución de la capacidad de reserva multiorgánica y una vulnerabilidad aumentada ante estresores lo que determina un riesgo aumentado de dependencia y/o muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Puede ser identificado, prevenido y tratado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En una reciente publicación sobre el Rush Memory and Aging Project, estudio de cohorte longitudinal de correlación clínico-patológica en personas de 60 o más años, Wallace L. et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> analizan la relación de la fragilidad con la neuropatología de la EA y la demencia como expresión clínica de la misma. La fragilidad se relacionaba positivamente con la edad, con la neuropatología tipo Alzheimer y con la demencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La fragilidad debilitaba y modulaba la relación entre neuropatología tipo Alzheimer y demencia, de forma que los sujetos frágiles expresaban demencia con una menor carga lesional que los no frágiles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Los mecanismos implicados pueden ser diversos, bien porque la fragilidad disminuya el umbral de expresión clínica (menor resiliencia) o por ser marcador de daños en los mecanismos de reparación (menor resistencia) o por ambas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Los autores abogan por la consideración de la demencia en las personas mayores como una enfermedad compleja del envejecimiento, y no una enfermedad determinada por un proteinopatía en concreto o un determinado riesgo genético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal factor de riesgo para padecer demencia es la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Poner en foco en el envejecimiento, considerar las características diferenciales de la demencia que afecta a las personas de edades avanzadas y realizar un abordaje geriátrico integral son estrategias realistas y obligadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La promoción de la salud cognitiva, la mejora de la resiliencia neurocognitiva, la prevención y el tratamiento de la fragilidad, el manejo de la comorbilidad, el diagnóstico temprano y el tratamiento multicomponente y continuado de los problemas que aquejan al paciente anciano con demencia y a su familia forman parte de ese abordaje geriátrico que encuentra su justificación a la luz de los conocimientos actuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:18 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0095" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A/T/N: An unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer disease biomarkers" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "C.R. 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|---|---|---|---|
| 2024 Octubre | 152 | 34 | 186 |
| 2024 Septiembre | 169 | 26 | 195 |
| 2024 Agosto | 103 | 22 | 125 |
| 2024 Julio | 76 | 16 | 92 |
| 2024 Junio | 108 | 13 | 121 |
| 2024 Mayo | 128 | 29 | 157 |
| 2024 Abril | 163 | 29 | 192 |
| 2024 Marzo | 90 | 16 | 106 |
| 2024 Febrero | 84 | 16 | 100 |
| 2024 Enero | 102 | 9 | 111 |
| 2023 Diciembre | 91 | 26 | 117 |
| 2023 Noviembre | 134 | 26 | 160 |
| 2023 Octubre | 113 | 32 | 145 |
| 2023 Septiembre | 70 | 11 | 81 |
| 2023 Agosto | 74 | 13 | 87 |
| 2023 Julio | 117 | 23 | 140 |
| 2023 Junio | 127 | 32 | 159 |
| 2023 Mayo | 180 | 20 | 200 |
| 2023 Abril | 125 | 16 | 141 |
| 2023 Marzo | 113 | 39 | 152 |
| 2023 Febrero | 62 | 11 | 73 |
| 2023 Enero | 41 | 15 | 56 |
| 2022 Diciembre | 52 | 20 | 72 |
| 2022 Noviembre | 83 | 26 | 109 |
| 2022 Octubre | 128 | 23 | 151 |
| 2022 Septiembre | 61 | 36 | 97 |
| 2022 Agosto | 62 | 18 | 80 |
| 2022 Julio | 57 | 17 | 74 |
| 2022 Junio | 55 | 22 | 77 |
| 2022 Mayo | 56 | 53 | 109 |
| 2022 Abril | 77 | 33 | 110 |
| 2022 Marzo | 70 | 26 | 96 |
| 2021 Diciembre | 27 | 4 | 31 |
| 2021 Septiembre | 1 | 2 | 3 |
| 2021 Julio | 1 | 2 | 3 |
| 2021 Mayo | 2 | 4 | 6 |
| 2021 Abril | 12 | 4 | 16 |
| 2021 Enero | 1 | 2 | 3 |
| 2020 Octubre | 4 | 4 | 8 |
| 2020 Septiembre | 5 | 7 | 12 |
| 2020 Agosto | 13 | 2 | 15 |
| 2020 Julio | 11 | 6 | 17 |
| 2020 Junio | 3 | 4 | 7 |
| 2020 Mayo | 28 | 9 | 37 |
| 2020 Abril | 21 | 23 | 44 |
| 2020 Marzo | 29 | 23 | 52 |
| 2020 Febrero | 0 | 8 | 8 |
| 2020 Enero | 0 | 6 | 6 |
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