Carta al Editor
Polineuropatía inducida por levodopa: a propósito de un caso
Levodopa-induced polyneuropathy: Presentation of a case
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Una complicación poco conocida en la EP es la polineuropatía periférica (PNP), que se puede producir por tres mecanismos distintos: por toxicidad asociada a la L-DOPA, de forma inmunomediada, o puede ser también por la misma enfermedad degenerativa.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PNP en la EP está infradiagnosticada. Estudios recientes sugieren que esta asociación puede ser frecuente, estimándose que hasta el 55% de los pacientes tratados con L-DOPA oral y el 75% de los tratados con levodopa/carbidopa vía infusión intraduodenal (IILC) pueden desarrollar signos clínicos o subclínicos de PNP durante el curso de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La edad en relación con la exposición con dicha sustancia representa un riesgo importante para la aparición de la PNP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En muchos casos síntomas de la polineuropatía tóxica (parestesias, debilidad, trastornos del equilibrio, etc.) pueden interpretarse como el empeoramiento de la EP, incrementándose las dosis de L-DOPA, con el consecuente empeoramiento de síntomas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Creemos interesante presentar un caso de PNP asociada a EP donde concurrieron como factores agravantes la edad y dosis altas de L-DOPA.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 86<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años con antecedentes de artropatía generalizada con prótesis de las dos caderas, espondilólisis L4-L5 y gonartrosis que ingresó en una unidad de atención intermedia por fractura de pelvis estable. Presentaba EP de más de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años de evolución, estadio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>IV Hohen-Yahr, en tratamiento con 10 comprimidos al día de levodopa/carbidopa plus 25/100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. La paciente era dependiente parcial para las actividades básicas (Barthel 45/100), sin deterioro cognitivo. Si bien la rigidez, la hipocinesia y el temblor eran leves-moderados, presentaba alteraciones graves del control postural, del equilibrio y de la marcha.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso la paciente refirió presentar hormigueo y acorchamiento de piernas y manos de unos 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses de evolución, así como mayor torpeza de manos y debilidad de piernas en últimos 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses. Se realizó electromiograma, que informó de la presencia de una polineuropatía axonal, motora y sensitiva con afectación severa de extremidades inferiores y moderada-severa en extremidades superiores.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La analítica, que incluía hemograma, ionograma, función renal/ hepática, estudio del hierro, vitaminas B12 y B6, ácido fólico, vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D, TSH, ANA, ANCA, anticuerpos anti-gangliósidos, proteinograma, anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-célula parietal gástrica, serologías de virus de la hepatitis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C, <span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia</span><span class="elsevierStyleItalic">burgdorferi</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>, no mostró alteraciones relevantes, a excepción de los déficits de vitamina B6 (4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l, n:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15-100) y B12 (113<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml, n:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>125-600).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el diagnóstico de probable polineuropatía sensitiva motora tóxica se inició suplementación de B6 y B12 y reducción de levodopa/carbidopa plus 25/100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg hasta 4,5 comprimidos al día, con muy discreta mejoría en los meses posteriores.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia de la PNP en la EP sigue siendo incierta, aunque se consideran distintos mecanismos, dos relacionados con la L-DOPA, la tóxica y la desmielinizante, y otra degenerativa asociada a la EP.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">LA PNP de causa tóxica se asocia a las terapias dopaminérgicas, en particular la L-DOPA, y se produce por el consumo de vitaminas del grupo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B como cofactores (ácido fólico, B6 y B12) en la conversión de L-DOPA a dopamina, resultando un exceso de homocisteína y ácido metilmalónico. Estas alteraciones predisponen a una PNP de origen tóxico y carencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PNP desmielinizante secundaria al tratamiento con L-DOPA tiene similitudes con el síndrome de Guillain-Barré, encontrándose hallazgos en electromiograma de desmielinización y en líquido cefalorraquídeo de disociación albuminocitológica, anticuerpos específicos paranodales positivos, neurofascina y contactina y los anticuerpos antigangliósido ocasionalmente, siendo su presentación y evolución crónica/progresiva. El tratamiento se realiza con plasmaféresis, inmunoglobulinas y/o corticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PNP en pacientes con reciente diagnóstico de EP que todavía no han iniciado tratamiento con L-DOPA sugiere que formaría parte de la misma enfermedad degenerativa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico PNP tóxica en la EP es clínico. Se debe sospechar cuando se dan altas dosis de L-DOPA oral, y más en pacientes en tratamiento con infusión intestinal de gel de L-DOPA-carbidopa (duodopa) y que presentan empeoramiento de los síntomas a pesar del aumento de dosis de L-DOPA. Es característica la disminución del ácido fólico, B12, B6 y hiperhomocisteinemia. El electromiograma evidenciará una PNP axonal, motora y sensitiva. El tratamiento consiste en corregir el déficit de vitamina B12, B6 y ácido fólico, y la reducción progresiva de L-DOPA, en casos graves con duodopa.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado el mayor riesgo de PNP tóxica en pacientes ancianos con EP, se recomienda evitar altas dosis de L-DOPA, determinar periódicamente los niveles de ácido fólico y vitaminas B6 y B12 y, ante un empeoramiento clínico, valorar la posibilidad de una PNP.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0040" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Epidemiology of Parkinson's disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "O. Tysnes" 1 => "A. 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| 2024 Octubre | 65 | 18 | 83 |
| 2024 Septiembre | 61 | 12 | 73 |
| 2024 Agosto | 53 | 12 | 65 |
| 2024 Julio | 55 | 15 | 70 |
| 2024 Junio | 47 | 9 | 56 |
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| 2024 Abril | 39 | 24 | 63 |
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