La prevalencia de la enfermedad de Parkinson (EP) aumenta con la edad y se estima que afecta al 1% de la población mayor de 60años1. Una complicación poco conocida en la EP es la polineuropatía periférica (PNP), que se puede producir por tres mecanismos distintos: por toxicidad asociada a la L-DOPA, de forma inmunomediada, o puede ser también por la misma enfermedad degenerativa.
La PNP en la EP está infradiagnosticada. Estudios recientes sugieren que esta asociación puede ser frecuente, estimándose que hasta el 55% de los pacientes tratados con L-DOPA oral y el 75% de los tratados con levodopa/carbidopa vía infusión intraduodenal (IILC) pueden desarrollar signos clínicos o subclínicos de PNP durante el curso de la enfermedad2. La edad en relación con la exposición con dicha sustancia representa un riesgo importante para la aparición de la PNP3. En muchos casos síntomas de la polineuropatía tóxica (parestesias, debilidad, trastornos del equilibrio, etc.) pueden interpretarse como el empeoramiento de la EP, incrementándose las dosis de L-DOPA, con el consecuente empeoramiento de síntomas.
Creemos interesante presentar un caso de PNP asociada a EP donde concurrieron como factores agravantes la edad y dosis altas de L-DOPA.
Mujer de 86años con antecedentes de artropatía generalizada con prótesis de las dos caderas, espondilólisis L4-L5 y gonartrosis que ingresó en una unidad de atención intermedia por fractura de pelvis estable. Presentaba EP de más de 10años de evolución, estadioIV Hohen-Yahr, en tratamiento con 10 comprimidos al día de levodopa/carbidopa plus 25/100mg. La paciente era dependiente parcial para las actividades básicas (Barthel 45/100), sin deterioro cognitivo. Si bien la rigidez, la hipocinesia y el temblor eran leves-moderados, presentaba alteraciones graves del control postural, del equilibrio y de la marcha.
Durante el ingreso la paciente refirió presentar hormigueo y acorchamiento de piernas y manos de unos 6meses de evolución, así como mayor torpeza de manos y debilidad de piernas en últimos 3meses. Se realizó electromiograma, que informó de la presencia de una polineuropatía axonal, motora y sensitiva con afectación severa de extremidades inferiores y moderada-severa en extremidades superiores.
La analítica, que incluía hemograma, ionograma, función renal/ hepática, estudio del hierro, vitaminas B12 y B6, ácido fólico, vitaminaD, TSH, ANA, ANCA, anticuerpos anti-gangliósidos, proteinograma, anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-célula parietal gástrica, serologías de virus de la hepatitisB yC, Treponema pallidum, Borreliaburgdorferi y Brucella, no mostró alteraciones relevantes, a excepción de los déficits de vitamina B6 (4nmol/l, n:15-100) y B12 (113pg/ml, n:125-600).
Con el diagnóstico de probable polineuropatía sensitiva motora tóxica se inició suplementación de B6 y B12 y reducción de levodopa/carbidopa plus 25/100mg hasta 4,5 comprimidos al día, con muy discreta mejoría en los meses posteriores.
La patogenia de la PNP en la EP sigue siendo incierta, aunque se consideran distintos mecanismos, dos relacionados con la L-DOPA, la tóxica y la desmielinizante, y otra degenerativa asociada a la EP.
LA PNP de causa tóxica se asocia a las terapias dopaminérgicas, en particular la L-DOPA, y se produce por el consumo de vitaminas del grupoB como cofactores (ácido fólico, B6 y B12) en la conversión de L-DOPA a dopamina, resultando un exceso de homocisteína y ácido metilmalónico. Estas alteraciones predisponen a una PNP de origen tóxico y carencial4.
La PNP desmielinizante secundaria al tratamiento con L-DOPA tiene similitudes con el síndrome de Guillain-Barré, encontrándose hallazgos en electromiograma de desmielinización y en líquido cefalorraquídeo de disociación albuminocitológica, anticuerpos específicos paranodales positivos, neurofascina y contactina y los anticuerpos antigangliósido ocasionalmente, siendo su presentación y evolución crónica/progresiva. El tratamiento se realiza con plasmaféresis, inmunoglobulinas y/o corticoides5.
La PNP en pacientes con reciente diagnóstico de EP que todavía no han iniciado tratamiento con L-DOPA sugiere que formaría parte de la misma enfermedad degenerativa6,7.
El diagnóstico PNP tóxica en la EP es clínico. Se debe sospechar cuando se dan altas dosis de L-DOPA oral, y más en pacientes en tratamiento con infusión intestinal de gel de L-DOPA-carbidopa (duodopa) y que presentan empeoramiento de los síntomas a pesar del aumento de dosis de L-DOPA. Es característica la disminución del ácido fólico, B12, B6 y hiperhomocisteinemia. El electromiograma evidenciará una PNP axonal, motora y sensitiva. El tratamiento consiste en corregir el déficit de vitamina B12, B6 y ácido fólico, y la reducción progresiva de L-DOPA, en casos graves con duodopa.
Dado el mayor riesgo de PNP tóxica en pacientes ancianos con EP, se recomienda evitar altas dosis de L-DOPA, determinar periódicamente los niveles de ácido fólico y vitaminas B6 y B12 y, ante un empeoramiento clínico, valorar la posibilidad de una PNP.
