Predecir la expectativa de vida de una persona parece un objetivo inalcanzable ya que se desconoce el máximo potencial de vida, la dimensión de referencia. Aquí presentamos un procedimiento basado en asumir que el corazón cuenta al nacer con una cantidad invariable de contracciones que se consumen durante la vida según la frecuencia cardíaca.
Material y métodosAplicando modelos matemáticos del concepto de la vitalidad, se utilizan resultados de personas sanas de material propio y de tablas de normalidad. El promedio de la frecuencia cardíaca se obtiene considerando su dependencia de la edad. El gasto cardíaco y el volumen por latido, con los respectivos índices en referencia a la superficie corporal, son las variables que en dependencia de la edad se utilizan para determinar el envejecimiento cardíaco. Otros parámetros son el peso del corazón al nacer y al inicio de la adultez, así como la edad de su máximo crecimiento. Se calcula el potencial vital como longevidad máxima y de aquí la cifra total de contracciones a consumir durante este período, así como la edad cuando el corazón alcanza la máxima vitalidad según el promedio estandarizado de la frecuencia cardíaca. Finalmente se predice la expectativa de vida a partir de la edad de un determinado adulto en la que se registra su frecuencia cardíaca habitual.
ResultadosLa longevidad máxima oscila entre 122 años en el varón y 119 en la mujer. La cifra total de contracciones cardíacas disponibles al nacer para la vida es 4,57·109 en el corazón del varón y 4,45·109 en el de la mujer, que han consumido a la edad de máxima vitalidad cardíaca el primero con 22,8 años un 27% y la mujer un 24% con 19,8 años. En un varón de 30 años con la frecuencia cardíaca en promedio de 68 por minuto, se predicen 86 años más de vida, en otro de la misma edad con 95 por minuto se predice 65 años.
ConclusionesEl razonamiento teórico concuerda con la coherencia de los resultados que, a su vez, podrían explicar, por ejemplo, la muerte prematura por continuo estrés emocional en un corazón aparentemente sano, así como el papel regulador de la bradicardia en el deportista de alto rendimiento. Los puntos débiles del procedimiento se deben especialmente a la escasez de datos paramétricos.
Individual life prediction seems to be a unachievable goal, mainly because the life potential at birth, as the reference dimension, is unknown. We present a procedure based on the assumption that the heart at birth has an invariable number of contractions, which would be consumed during an individual's lifespan depending on the heart rate.
Material and methodsMathematical models of the concept of vitality were applied and data from healthy individuals and reference tables of normal values were used. The mean heart rate was obtained by considering its dependence on age. Age-dependent cardiac output, stroke volume, and the respective indices adjusted to body surface were used to calculate cardiac ageing.
Other parameters were heart weight at birth and at the onset of adulthood, and the age at maximal heart growth is reached. Life potential was calculated as maximal longevity, which was used to estimate the total number of heart contractions during the lifespan, as well as up to the age at which the heart achieves maximal vitality according to standardized mean cardiac frequency. In adults, life expectancy was predicted based on the age at which, for a particular individual, normal heart rate is achieved.
ResultsMaximal longevity varied between 122 years in males and 119 years in females. The total number of heart contractions for the entire lifespan was 4.57·109 in men and 4.45·109 in women. The age at which maximal cardiac vitality was reached was 22.8 years in men and 29.8 years in women. At these ages, 27% of contractions would have been spent in men and 24% would have been spent in women. A 30-year-old man with a mean heart rate of 68 beats per minute could expect to live a further 86 years while a 30-year-old man with a heart rate of 95 beats per minute could expect to live a further 65 years.
ConclusionsThere is agreement between the theoretical postulations of this study and the results obtained. These results could explain, for example, why persistent emotional stress produces precocious death, even in the absence of apparent cardiac damage. in high performance sportsmen and women, bradycardia could be understood as a regulatory mechanism. The described method presents certain weak points, which are related to lacking parametric data.