Diabetes mellitus y tumor pancreático

Resumen.--Varón de 68 años de edad, de nacionalidad ecuatoriana, en tratamiento con 35 U/día de insulina NPH por diabetes mellitus diagnosticada 10 años antes. Consulta por poliuria, polidipsia y pérdida ponderal de 3 kg en los últimos dos meses. Un año y medio antes fue diagnosticado, en su país de origen, de "nódulos hepáticos múltiples no sugestivos de malignidad". En la exploración física se observó una gran hepatomegalia, multinodular de consistencia pétrea. No se observaron lesiones cutáneas. La glucemia basal osciló entre 275 y 367 mg/dl (N = 60-100); hemoglobina glicosilada 8,9 % (N < 5); albuminemia 2,8 gr/dl (N = 3,4-4,8). No se observaron otras alteraciones analíticas significativas. Mediante TC abdominal se detectó un tumor localizado en cabeza del páncreas con metástasis locorregionales y un hígado metastásico. Los marcadores tumorales fueron normales. La PAAF hepática informó de metástasis de tumor maligno indiferenciado. La gammagrafía con 111In-DTPAOC demostró expresión de receptores de somatostatina en las metástasis hepáticas y detectó, además, metástasis óseas múltiples en el esqueleto axial y periférico. Glucagón plasmático 678 pg/ml (N < 250). Con el diagnóstico de glucagonoma metastásico se instauró tratamiento con estreptozocina, 5-FU, insulina y análogos sintéticos de la somatostatina. A los tres meses de iniciar el tratamiento el paciente estaba asintomático. Unas semanas más tarde, el paciente consultó por dolor en la cadera izquierda. Una gammagrafía con 111In-DTPAOC de control mostró progresión de la enfermedad metastásica ósea. En conclusión, debe sospecharse un glucagonoma en todo paciente diabético con un hígado metastásico aunque no exista un eritema necrolítico migratorio. En estos casos, la determinación del glucagón plasmático y la realización de una gammagrafía de receptores de somatostatina facilitarán el diagnóstico.

Summary.--A 68 year old Ecuadorian man was investigated for polyuria, polydipsia and weight loss of 3 kg during the previous two months. Insulin dependent diabetes mellitus was diagnosed 10 year before admission and treated with appropriate diet and insulin (35 U/d). 18 months before was diagnosed in El Ecuador of "multiple liver nodes non-suggestive of malignancy". Physical examination showed a large multinodular petrous hepatomegaly. There was no evidence of skin lesions. Results of laboratory studies included a basal plasma glucose level that ranged between 275-367 mg/dl (N = 60-100), glycosylated haemoglobin of 8.9 % (N < 5) and a serum albumin of 2.8 gr./dl (N = 3.4-4,8). At admission non-other laboratory alterations were detected. Computed tomography showed a mass on the head of the pancreas with loco-regional lymph nodes and liver metastases. Tumor markers were normal. Fine-needle aspiration cytology of the liver masses revealed the presence of liver metastases of a non-differentiated malignant tumor. A 111In-DTPAOC scintigraphy revealed the presence of somatostatin receptors in the liver metastases, also detecting the presence of multiple bone metastases in the axial and appendicular skeleton. Plasma glucagon level was 678 pg/ml (N < 250). A diagnosis of metastatic glucagonoma was established and therapy with streptozocin, 5-FU, insuline and synthetic somatostatin analogs was initiated. Three months after the therapy inition the patient was symptom free. Some weeks after the patient suffered from left hip pain, and a control 111In-DPTA scintigraphy showed progression of his bone metastases. In conclusion, glucagonoma must be suspected in all diabetic patients with metastatic liver, even in absence of necrotic migratory erythema. In these circumstances, plasmatic glucagon level and somatostatin receptors scintigraphy will be a useful tool for establishing the final diagnosis.