La neuroimagen molecular en el estudio del deterioro cognitivo: contribución de la SPECT de perfusión cerebral con 99mTc-HMPAO y la 18F-FDG PET/TAC

Objetivo

Analizar la perfusión cerebral y el metabolismo cerebral de glucosa en el deterioro cognitivo mediante SPECT ^99mTc-HMPAO y ¹⁸F-FDG PET/TAC.

Material y métodos

Se incluyeron 22 pacientes con deterioro cognitivo: 4 quejas subjetivas de memoria (QSM), 8 deterioro cognitivo leve (DCL) amnésico, 5 enfermedad de Alzheimer (EA) prodrómica y 5 EA. Se realizó una comparación visual de la SPECT ^99mTc-HMPAO y ¹⁸F-FDG PET/TAC en cada grupo clínico.

Resultados

La SPECT ^99mTc-HMPAO mostró áreas de hipoperfusión en 15 pacientes y fue normal en 7. La ¹⁸F-FDG PET/TAC mostró hipometabolismo regional cerebral en 19 pacientes y fue normal en tres. La distribución de las alteraciones en la SPECT ^99mTc-HMPAO y en la ¹⁸F-FDG PET/TAC fue similar en 9 pacientes (2 QSM, 2 DCL amnésico, 2 EA prodrómica y 3 EA). En 6 pacientes (1 DCL amnésico, 2 EA prodrómica y 3 EA) el hipometabolismo de FDG fue más extenso que la hipoperfusión cerebral. En 4 pacientes (1 QSM, 3 DCL amnésico) la ¹⁸F-FDG PET/TAC fue patológica con SPECT ^99mTc-HMPAO normal. Ambos estudios fueron normales en tres pacientes (1 QSM, 2 DCL amnésico).

Conclusión

La SPECT de perfusión cerebral ^99mTc-HMPAO SPECT y la ¹⁸F-FDG PET/TAC mostraron alteraciones en la perfusión y en el metabolismo cerebral de pacientes con deterioro cognitivo, incluso en pacientes con QSM. En pacientes con SPECT de perfusión cerebral normal se puede detectar hipometabolismo cerebral de la glucosa. En algunos pacientes la extension del hipometabolismo de la FDG es mayor que la correspondiente área de hipoperfusión.

Objective

The aim of this study was to analyze cerebral perfusion and glucose metabolism in patients with cognitive impairment using cerebral blood flow ^99mTc-HMPAO SPECT and ¹⁸F-FDG PET/CT scans.

Material and methods

Twenty-two patients with cognitive impairment were included: 4 subjective memory complaints (SMC), 8 amnestic mild cognitive impairment (MCI), 5 prodromic Alzheimer's disease (AD) and 5 AD. In each clinical group, ^99mTc-HMPAO SPECT and ¹⁸F-FDG PET/CT scans were performed.

Results

^99mTc-HMPAO SPECT showed regions of cerebral hypoperfusion in 15 patients and was normal in 7 of the 22 patients. ¹⁸F-FDG PET/CT scan showed cerebral regional hypometabolism in 19 patients and was normal in the other 3 patients. The distribution of abnormalities on ^99mTc-HMPAO SPECT and ¹⁸F-FDG PET/CT scans was similar in 9 patients (2 SMC, 2 amnestic MCI, 2 prodromic AD, and 3 AD). In 6 patients (1 amnestic MCI, 2 prodromic AD, and 3 AD), FDG hypometabolism was more extensive than the cerebral hypoperfusion. Four patients (1SMC, 3 amnestic MCI) had an abnormal ¹⁸F-FDG PET/CT scan and normal ^99mTc-HMPAO SPECT. There were 3 patients (1 SMC 2, amnestic MCI) with normal ^99mTc-HMPAO SPECT and ¹⁸F-FDG PET/CT scans.

Conclusion

^99mTc-HMPAO SPECT and ¹⁸F-FDG PET/CT scans showed cerebral hypoperfusion and hypometabolism in patients with cognitive impairment, even in patients with clinical diagnosis of SMC. In patients with a normal cerebral blood flow SPECT, brain glucose cerebral hypometabolism can be detected. In some patients, the extension of FDG hypometabolism is more pronounced than that corresponding to the hypoperfusion area.