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En España, las tasas de incidencia también varían según las zonas estudiadas y se sitúan entre el 3,6-4,9 % en mujeres y el 0,6-1,3 % en varones. Su incidencia a lo largo de las últimas décadas está aumentando, como lo demuestran los estudios epidemiológicos desarrollados en España<span class="elsevierStyleSup">2,3</span> Europa<span class="elsevierStyleSup">4</span> y Estados Unidos<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> Aunque su tasa de curación es alta, las recurrencias clínicas ocurren en un 5- 20 % de los pacientes y un 10-15 % de ellos desarrollan metástasis a distancia<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La detección precoz de la enfermedad residual o recidiva constituye el pilar básico de la curación a largo plazo y justifica una cuidadosa monitorización de los pacientes tras la tiroidectomía.</p><p class="elsevierStylePara">El seguimiento del cáncer diferenciado de tiroides (CDT) tras la tiroidectomía incluye el examen clínico, la medición de los niveles de tiroglobulina sérica (Tg) y el rastreo corporal total con yodo radiactivo (I<span class="elsevierStyleSup">131</span>)<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>, para intentar detectar la presencia de tumor residual o la recidiva. Tanto la Tg como el rastreo corporal con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> son más sensibles en la detección de tumor cuando existen niveles elevados de TSH<span class="elsevierStyleSup">9</span> que, hasta hace relativamente poco tiempo, sólo podía conseguirse tras la retirada del tratamiento supresor sustitutivo con hormona tiroidea (RTST). La situación de hipotiroidismo pre-rastreo produce una serie de alteraciones físicas, psicológicas, sociales y laborales bien estudiadas<span class="elsevierStyleSup">10</span> que pueden no ser bien toleradas, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad avanzada. En otros, es la incapacidad para elevar suficientemente los niveles de TSH endógena lo que impide la captación de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> por el tejido tiroideo, tras la RTST. En los casos poco frecuentes de metástasis productoras de hormonas tiroideas, los niveles de TSH pueden permanecer bajos o incluso suprimidos tras la retirada del tratamiento sustitutivo. Estas limitaciones pueden resolverse gracias a la disponibilidad de TSH exógena.</p><p class="elsevierStylePara">Los primeros ensayos encaminados a estimular la captación de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en tejido tiroideo residual y metastásico se desarrollaron con TSH bovina (bTSH). Su efectividad era menor a la retirada del tratamiento sustitutivo<span class="elsevierStyleSup">11</span>; y además, las administraciones repetidas de bTSH propiciaban la aparición de anticuerpos neutralizantes<span class="elsevierStyleSup">12</span>, que limitaban aún más su eficacia clínica. Esto, unido a la aparición de efectos adversos tras su administración (nauseas, vómitos, urticaria y shock anafiláctico) desaconsejaron su uso clínico. El uso de TSH humana purificada (hTSH) procedente de hipófisis obtenidas en autopsia se abandonó por el potencial riesgo de transmisión de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La disponibilidad actual de TSH humana recombinante (rhTSH) ha solventado estos inconvenientes, permitiendo el seguimiento de los pacientes con CDT sin las desventajas del hipotiroidismo post-RTST. Inicialmente, fueron los experimentos en monos los que demostraron la eficacia biológica de rhTSH en estimular la captación de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> por el tejido tiroideo<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Su seguridad y eficacia biológica en humanos, así como el mantenimiento en la calidad de vida de los pacientes con CDT, están igualmente bien establecidos<span class="elsevierStyleSup">15-17</span>. Existen estudios prospectivos que establecen su eficacia comparándola con la de la RTST. En el primero, realizado en 1994, la eficacia de la rhTSH para estimular la captación de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> por el tejido tiroideo residual o metastásico fue similar a la de la RTST<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Sin embargo, en un estudio posterior, la sensibilidad del rastreo tras la administración de rhTSH fue menor que tras RTST<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Cuando se compararon nuevamente ambos métodos, uniformando la metodología, mejorando la calidad de los rastreos y utilizando una dosis fija de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> (4 mCi), no se detectaron diferencias significativas en los resultados de los rastreos entre uno y otro método<span class="elsevierStyleSup">17</span>. En un reciente estudio retrospectivo, tampoco se establecieron diferencias entre los valores predictivos positivos y negativos de la captación por el tejido tiroideo en el rastreo y/o elevación de los niveles de tiroglobulina entre pacientes preparados mediante RTST o mediante rhTSH pre-rastreo<span class="elsevierStyleSup">18</span>. En todos ellos, los niveles de Tg sérica con uno u otro método se elevaron en una proporción similar de pacientes, aunque cuantitativamente los niveles máximos de Tg sérica alcanzados tras rhTSH fueron menores que tras la retirada del tratamiento con hormona tiroidea<span class="elsevierStyleSup">15,17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La rhTSH esta autorizada para las pruebas diagnósticas y no para las terapéuticas. En los paises occidentales existe el procedimiento llamado "Uso Compasivo", pudiendo emplerse con fines terapeúticos. A causa de las implicaciones legales del "Uso Compasivo", los trabajos que demuestran la eficacia de su asociación a la terapia ablativa con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en el CDT avanzado son aún escasos y con un número reducido de pacientes<span class="elsevierStyleSup">19,20</span>. Actualmente se está realizando un estudio multicéntrico, internacional, en fase IV, por lo que posiblemente en el futuro se autorice su utilización en terapia.</p><p class="elsevierStylePara"> Describimos el uso de rhTSH para el rastreo y tratamiento con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en seis pacientes (7 rastreos, 4 tratamientos) con CDT avanzado en los que la intolerancia física a la situación de hipotiroidismo y/o el riesgo derivado del crecimiento tumoral de las metástasis (vertebrales o en calota craneal) desaconsejaban la RTST. Los resultados sugieren una alternativa prometedora al permitir una estimulación efectiva de TSH y una captación adecuada de los restos y/o metástasis y refuerzan su utilidad en el diagnóstico y tratamiento del CDT avanzado.</p><p class="elsevierStylePara">MATERIAL Y MÉTODOS</p><p class="elsevierStylePara"> Estudiamos seis pacientes, cinco hombres y una mujer, con una edad media de 68 años y un rango de edad de 39 a 79 años. De ellos, cinco estaban diagnosticados de carcinoma papilar de tiroides y uno de carcinoma folicular. En cinco de ellos se detectaron metástasis a distancia y en uno existía una insuficiencia cardíaca clase funcional III de la NYHA.</p><p class="elsevierStylePara">La pauta de administración de la rhTSH se llevó a cabo mediante dos inyecciones intramusculares de una dosis de 0,9 mg/ml de rhTSH, separadas entre sí 24 horas. A las 24 horas de la segunda inyección se procedió a la extracción de sangre con el fin de determinar los niveles séricos de TSH, Tg y AbTg. La TSH fue determinada por métodos radioinmunológicos, con un límite de detección de 0,03 mU/ml, y con un rango de normalidad en personas eutiroideas entre 0,17 y 5,0 μU/ml. La Tg y la AbTg fueron determinadas por métodos inmunorradiométricos con una sensibilidad para la Tg < 0,08 ng/ml y con un límite fijado para pacientes con rastreo I<span class="elsevierStyleSup">131</span> negativo y libres de enfermedad de 6 ng/ml. Los límites fijados para los niveles de AbTg fueron considerados como normales hasta 100 UI/ml, que es el límite establecido para pacientes eutiroideos. Por encima de este nivel consideramos que su presencia podría afectar a los valores medidos de Tg. Las dosis administradas de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> para realizar los rastreos fueron de 2 mCi para el primer estudio tras la cirugía (tiroidectomía total) y 5 mCi cuando los pacientes ya habían sido tratados previamente con I<span class="elsevierStyleSup">131</span>. Todos ellos fueron rastreados a las 54 horas postadministración y en caso de duda diagnóstica a las 72 horas postadministración.</p><p class="elsevierStylePara">Se les practicó un rastreo de cuerpo entero, en gammacámara de campo grande de un solo detector equipada con colimador para altas energías, a una velocidad de 15 cm/minuto y se obtuvieron imágenes estáticas de cuello y tórax en proyecciones anterior y posterior, así como de cualquier otra área cuando se encontraron hallazgos patológicos. La adquisición se hizo en matriz de 256 x 256 durante 600 segundos. A todos los pacientes se les recomendaron medidas tendentes a favorecer la eliminación del radioyodo por vía urinaria y digestiva, así como a extremar las precauciones para evitar la contaminación de piel y ropas.</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos patológicos positivos motivaron tratamientos con I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, que fueron realizados entre tres y siete dias después, bajo una nueva administración de rhTSH con la misma pauta, recibiendo su dosis terapéutica a las 24 horas de la última inyección. Sólo en un paciente con rastreo positivo hubo de suspenderse el tratamiento ante la aparición de un síndrome de compresión medular aguda.</p><p class="elsevierStylePara"> RESULTADOS</p><p class="elsevierStylePara">No se registraron efectos adversos en relación con la administración de rhTSH en nuestros pacientes. Describimos a continuación las particularidades y circunstancias de cada paciente.</p><p class="elsevierStylePara">Caso 1</p><p class="elsevierStylePara"> Paciente varón que a la edad de 67 años se le diagnostica de cáncer papilar de tiroides con metástasis linfáticas y pulmonares, siendo tratado quirúrgicamente mediante tiroidectomía total más vaciamiento ganglionar. Dos meses después, tras retirada previa del tratamiento sustitutivo con L-tiroxina, se le administraron 150 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>. En el momento del rastreo los niveles de Tg eran de 1.196 ng/ml, con una TSH de 26 μU/ml. Durante los cuatro años siguientes fue tratado anualmente con dosis entre 155 y 190 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> por los hallazgos patológicos ya conocidos, hasta un total de 855 mCi (el primer año se trata con 155 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, el segundo con 190 mCi y los dos años siguientes con 180 mCi cada año; lo que suponen 705 mCi y sumando la dosis inicial de 150 mCi el total es de 855 mCi). En el penúltimo año el paciente no pudo llegar a realizarse el rastreo por la intolerancia a la situación de hipotiroidismo que le llevó a rechazar el tratamiento. En el transcurso de un año aunque los niveles de Tg habían descendido hasta 560 ng/ml el paciente presentó extensión de la enfermedad, con afectación ósea visible tanto en gammagrafía realizada con MDP-Tc99m como en Rx ósea. En estas circunstancias, y siendo posible, planteamos la realización de un nuevo estudio bajo la estimulación con rhTSH, que fue realizada bajo las condiciones descritas. Se observó captación de dudoso valor patológico en calota craneal, siendo el resto del estudio negativo. Los niveles observados de TSH en suero fueron de 44,6 μU/ml, con una Tg de 560 ng/ml y 21 UI/ml de AbTg. Dada la ausencia de captación en las metástasis la actitud terapéutica que se siguió fue la de administración de radioterapia externa con carácter paliativo (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v22n05-13052230tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 1.--Caso n.º 1. Paciente varón de 67 años diagnosticado de cáncer papilar de tiroides. Gammmagrafía ósea con MDP-tc99m con afectación ósea, lesiones con aumento de captación en el tercio superior del fémur derecho y meseta tibial izquierda y área de hipocaptación en calota. Rastreo I<span class="elsevierStyleSup">131</span> bajo estimulación de rhTSH, en el que se observa captación de dudoso valor patológico en calota craneal, siendo el resto del estudio negativo.</p><p class="elsevierStylePara">Caso 2</p><p class="elsevierStylePara"> Paciente varón que a la edad de 53 años presenta una lesión osteolítica en lado izquierdo de la segunda vértebra lumbar que invade partes blandas y canal raquídeo y cuyo estudio anatomopatológico establece su origen en un cáncer folicular de tiroides. Se le practica tiroidectomía total más vaciamiento ganglionar con diagnóstico de carcinoma folicular de tiroides de 7 cm, que se completa con el tratamiento quirúrgico de la metástasis. Tres meses después, tras la recuperación quirúrgica, se realiza un rastreo previa interrupción en la toma de L-tiroxina que muestra captación de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en área anatómica del tiroides y en zona lumbar (TSH de 50,2 μU/ml, Tg 1211 ng/ml y AbTg de 24 UI/ml). Se le administra una dosis de 120 mCi. El rastreo post-tratamiento no detecta hallazgos patológicos nuevos. Al año siguiente, en una nueva revisión, se sigue observando captación ósea a nivel de columna lumbar con masa tumoral que se extiende a tejidos adyacentes por lo que se plantea extirpación quirúrgica con fijación de cuerpos vertebrales. Ello es seguido de un nuevo rastreo y tratamiento con 198 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>. En un nuevo rastreo, realizado un año después, además de la captación ya conocida en la zona lumbar, se observan metástasis pulmonares que son tratadas con nuevas dosis de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>. Con el fin de evitar en lo posible la situación de hipotiroidismo y el crecimiento tumoral utilizamos la rhTSH para estimular la captación del tejido tumoral. En estas condiciones y con una TSH de 53,6 μU/ml y una Tg de 322,8 ng/ml con AbTg de 24,3 UI/ml, el rastreo mostró focos de intensa captación indicativas de metástasis pulmonares y en tejidos adyacentes a columna lumbar que fueron tratadas con una dosis de 165 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> (fig. 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v22n05-13052230tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 2.--Caso n.º 2. Paciente varón de 53 años diagnosticado de cáncer folicular de tiroides. Gammmagrafía ósea con MDP-tc99m con área de hipocaptación en columna lumbar correspondiente a la zona de extirpación quirúrgica. Rastreo I<span class="elsevierStyleSup">131</span> bajo estimulación de rhTSH, en el que se visualizan focos de intensa captación en las metástasispulmonares y en los tejidos adyacentes a la columna lumbar.</p><p class="elsevierStylePara">Caso 3</p><p class="elsevierStylePara"> Paciente varón que a la edad de 79 años se le diagnostica de Cáncer papilar de tiroides. Se procedió a tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de cáncer papilar de tiroides que infiltraba tejidos vecinos y detectó la presencia de metástasis ganglionares. En el estudio de extensión se descubre una lesión ósea en la segunda vértebra dorsal, sugestiva de metástasis ósea, con compresión parcial e infiltración de la médula espinal, no susceptible de tratamiento neuroquirúrgico.</p><p class="elsevierStylePara"> Dado el riesgo de crecimiento tumoral inducido por la situación de hipotiroidismo prolongado y las consecuencias neurológicas derivadas de éste, se decidió emplear la estimulación con rhTSH en el rastreo corporal con I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, realizado a los 3 meses del diagnóstico. En el mismo, se evidenciaron restos/tumor local en cara anterior del cuello, sin captación de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en la metástasis vertebral. Los niveles de TSH en suero fueron de 46,4 μU/ml con Tg de 1248 ng/ml y AbTg de 23,4 UI/ml.</p><p class="elsevierStylePara"> Cinco días después se inicia una nueva estimulación con rhTSH, al objeto de administrar una dosis terapéutica de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, pero a las 24 horas de la segunda dosis el paciente desarrolló un síndrome de compresión medular aguda con incontinencia e impotencia funcional en miembros inferiores, que condujo a la suspensión del tratamiento con radioyodo.</p><p class="elsevierStylePara">Caso 4 (fig. 3)</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v22n05-13052230tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 3.--<span class="elsevierStyleItalic">Valores de los niveles séricos de TSH (</span><span class="elsevierStyleItalic">mU/ml) del caso clínico n</span><span class="elsevierStyleItalic">.º 4, con un pico tras la estimulación con rhTSH.</span></p><p class="elsevierStylePara"> Mujer de 78 años diagnosticada de cáncer papilar de tiroides. Se intervino mediante tiroidectomía total más vaciamiento ganglionar derecho; el estudio histológico de la pieza demostró la existencia de un carcinoma papilar de tiroides, variante células altas, que rebasaba cápsula e infiltraba partes blandas así como la presencia de metástasis linfáticas en cadena laterocervical derecha.</p><p class="elsevierStylePara">La estimulación con rhTSH se decidió por la intolerancia clínica de la paciente, con antecedentes de insuficiencia cardíaca en clase funcional III de la NYHA, a la situación de hipotiroidismo prolongado. En el rastreo corporal con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> tras rhTSH se detectaron focos de captación del radiofármaco, sobre lecho anatómico de la glándula, compatibles con restos/tumor local. El nivel sérico de TSH fue de 55 μU/ml con Tg de 29,2 ng/ml y AbTg de 15,3 UI/ml.</p><p class="elsevierStylePara">Se administraron 153 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> como dosis terapéutica, tras estímulo con rhTSH. En el rastreo post-tratamiento solo se detectó un nuevo foco de captación en línea media del cuello, por encima del lecho glandular, compatible con restos funcionantes en conducto tirogloso. A pesar del tratamiento con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> varios meses después, bajo tratamiento con tiroxina en dosis TSH frenadoras, la paciente presentó dos nódulos en cuello de crecimiento progresivo, localizados uno en porción superior de cadena laterocervical derecha y el segundo en región inferior de cadena laterocervical izquierda, por lo que se le administró radioterapia local como terapia adyuvante, a la que no se evidencia respuesta, ya que ambos nódulos continúan creciendo.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico definitivo es de carcinoma papilar de tiroides, variante células altas muy agresivo, que no capta I<span class="elsevierStyleSup">131</span> y resistente a la radioterapia. No existiendo otras posibilidades terapeúticas, más que las sintomáticas, planteándose la posibilidad de traqueotomía para evitar la clínica de disnea alta.</p><p class="elsevierStylePara">Caso 5 (fig. 4)</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v22n05-13052230tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 4.--<span class="elsevierStyleItalic">Valores de los niveles séricos de TSH (</span><span class="elsevierStyleItalic">mU/ml) del caso clínico n</span><span class="elsevierStyleItalic">.º 5, con un pico tras la estimulación con rhTSH.</span></p><p class="elsevierStylePara"> Varón de 39 años que es diagnosticado de metástasis en tercio superior de fémur por carcinoma de tiroides, como forma de debut. En el estudio de extensión prequirúrgico se detectaron además metástasis linfáticas y pulmonares y óseas. Se procedió en Septiembre de 2000, a tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar, demostrándose en el acto quirúrgico infiltración de esófago y esternocleidomastoideo izquierdo y afectación de cadenas laterocervicales izquierdas. El estudio anatomopatológico fue compatible con cáncer papilar, variante columnar, que ocupa todo el lóbulo izquierdo tiroideo, y metástasis ganglionares, (6 ganglios linfáticos).</p><p class="elsevierStylePara"> Tras la cirugía se procedió en octubre de 2000, a administrar una dosis terapéutica de 147 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> por captación patológica en cuello, ambos campos pulmonares y porción superior de fémur derecho compatible con la presencia de restos tiroideos bilaterales y metástasis linfáticas, pulmonares y óseas.</p><p class="elsevierStylePara">A los seis meses del rastreo, el paciente sufrió una crisis convulsiva secundaria a una metástasis cerebral en región parietal, no detectada previamente; la TAC craneal la define como metástasis cerebral única, de 2,8 cm de diámetro, la cual se trata con radioterapia local. Para confirmar este punto y poder plantear la resección quirúrgica de la misma, se solicita un PET que informa de lesión única metastásica en región parietal, metástasis óseas femoral y vertebral (D6) y metástasis pulmonares. Se procede a la resección quirúrgica de la misma mediante craneotomía occipital, con confirmación histológica e inmunohistoquímica de metástasis de cáncer papilar.</p><p class="elsevierStylePara">A los tres meses de la intervención, julio de 2001, el tamaño de la masa tumoral en D6 y el riesgo de compresión medular, obligó de nuevo a ser intervenido, procediéndose a resección del cuerpo vertebral afectado.</p><p class="elsevierStylePara"> Dado el grado de afectación metastásica de su tumor y el riesgo de crecimiento tumoral sobre estructuras del sistema nervioso central, se decide practicar un nuevo rastreo con rhTSH, para evitar la situación de hipotiroidismo prolongado. En el rastreo corporal con rhTSH se detectó una captación patológica en la porción media del fémur derecho; el nivel sérico de TSH fue de 41.2 μU/ml con Tg de 500 ng/ml y AbTg de 25.3 UI/ml.</p><p class="elsevierStylePara">Se administraron 195 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> como dosis terapéutica, tras estímulo con rhTSH En el rastreo post-tratamiento aparecieron nuevos focos patológicos en ambos pulmones y en línea media (a nivel de D7-D8 y D11-D12) y en porción alta de fémur, además de la descrita previamente.</p><p class="elsevierStylePara">A los siete meses del rastreo y después de la recuperación quirúrgica, se realiza una gammagrafía ósea que informa de la presencia de captación en fémur derecho, ausencia de captación en D6 y captación irregular en occipital y parietal izquierdo, posiblemente debido a la radioterapia recibida. Dado el crecimiento progresivo de tamaño de la masa tumoral en la porción media del fémur derecho se decide su intervención quirúrgica, procediéndose a la resección en enero de 2002 de la masa tumoral.</p><p class="elsevierStylePara">En estas circunstancias, y siendo posible, se plantea la realización de un nuevo rastreo con rhTSH, que se realiza bajo las condiciones descritas. En el rastreo corporal con rhTSH se detectó captación patológica en la porción superior del fémur derecho, columna dorsal y en la porción inferior de pulmón derecho; el nivel sérico de TSH fue de 117,9 μU/ml con Tg de 7056 ng/ml y AbTg de 16,4 UI/ml.</p><p class="elsevierStylePara">Se administraron 190 mCi de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> como dosis terapéutica, tras estímulo con rhTSH. En el rastreo post-tratamiento se detecta mayor intensidad de captación en los focos ya conocidos y apareciendo nuevos focos patológicos, en porción alta del fémur derecho, en columna dorsal (a nivel de D7-D8 y D11-D12), en ambos pulmones y en la porción baja de cuello, no observándose nada anormal en calota, tejido cerebral, ni en región media e inferior de fémur, zonas de metástasis intervenida.</p><p class="elsevierStylePara">Caso 6</p><p class="elsevierStylePara"> Varón de 70 años al que se le detecta un cáncer papilar de tiroides y la presencia de metástasis linfáticas regionales izquierdas y metástasis pulmonares bilaterales, en el momento del diagnóstico. Se procede a tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar, confirmándose el diagnóstico previo y la presencia de metástasis linfáticas. Tras la intervención se le administra la primera dosis de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, tras detectarse restos tiroideos postquirúrgicos y una zona de captación patológica en región lateral izquierda. El segundo rastreo con I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, realizado al año siguiente, no detecta captaciones patológicas, a pesar de una elevación llamativa del nivel sérico de Tg, que se sitúa en 411 ng/ml. Dada la coexistencia de cifras altas de Tg con rastreo negativo, se procede a la realización de una gammagrafía MIBI-Tc99m que demuestra la persistencia de focos patológicos en las cadenas ganglionares cervicales y en ambos pulmones. Simultáneamente, se solicita TAC de cuello y tórax, en el que se observan metástasis pulmonares múltiples y una masa paratraqueal izquierda de más de 3 cm. Se decide la extirpación quirúrgica de la misma, cuyo diagnóstico anatomopatológico es de tejidos blandos con infiltración de carcinoma papilar.</p><p class="elsevierStylePara">Un nuevo rastreo con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> detecta focos patológicos en cara anterior del cuello, compatibles con tumor residual y metástasis linfáticas izquierdas, así como captaciones difusas en ambos pulmones por lo que se repite una segunda dosis terapéutica de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>. El siguiente rastreo, realizado al año del anterior, demuestra únicamente una zona de captación débil en la parte inferior del cuello, compatible con restos tumorales tiroideos; el paciente recibió una tercera dosis terapéutica de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>.</p><p class="elsevierStylePara">A lo largo de los tres años de seguimiento de este paciente, los niveles de Tg sérica fueron progresivamente en aumento, pasando de 317,4 ng/ml en el primer rastreo a 890 ng/ml en el último, en el que la captación fue muy débil y limitada al cuello. Por esta razón, se solicita un PET, que demuestra múltiples focos patológicos tumorales en región cervical tiroidea, adenopatías supraclaviculares, laterocervicales y parahiliares, y metástasis costales y pulmonares múltiples.</p><p class="elsevierStylePara"> Dado el grado de afectación metastásica de su tumor y el riesgo de crecimiento tumoral inducido por el hipotiroidismo prolongado, se decide practicar un nuevo rastreo con rhTSH. En el rastreo corporal con rhTSH no se detectaron captaciones patológicas; el nivel sérico de TSH fue de 55 μU/ml con Tg de 212,8 ng/ml y AbTg de 22,1 UI/ml. Al no detectarse focos de captación, no se administró la dosis de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> prevista (fig. 5).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v22n05-13052230tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 5.--Caso n.º 6. Paciente varón de 70 años diagnosticado de cáncer papilar de tiroides. PET-FDG con múltiples focos patológicos tumorales, en región cervical tiroidea, adenopatías supraclaviculares, laterocervicales, parahiliares, metástasis costales y pulmonares. Rastreo I<span class="elsevierStyleSup">131</span> bajo estimulación de rhTSH, en el que no se visualizan focos de captación patológica.</p><p class="elsevierStylePara"> DISCUSION</p><p class="elsevierStylePara">La administración de rhTSH permitió la realización del rastreo corporal total y posterior ablación con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en un grupo de pacientes con CDT avanzado en el que el hipotiroidismo prolongado no hubiera sido bien tolerado. Aquellos pacientes con pobres condiciones físicas, secundarias a enfermedad metastásica grave, con metástasis en sistema nervioso central o en columna, o con cuadros depresivos graves pueden beneficiarse de la estimulación con rhTSH que, de otra manera no se les hubiera podido ofrecer.</p><p class="elsevierStylePara"> Nuestro protocolo adaptó el régimen de administración de rhTSH en dos dosis durante dos días consecutivos porque presenta similar sensibilidad, ahorra tiempo y es más económico que el de tres dosis<span class="elsevierStyleSup">17,21</span>. La determinación de Tg la establecimos, en nuestro protocolo, a las 24 horas de la última inyección de rhTSH ya que nuestro principal objetivo era la identificación de captaciones patológicas en el rastreo que permitieran la administración de terapia metabólica a dosis ablativas. No obstante, cuando el objetivo es utilizar el valor máximo de Tg conjuntamente con los resultados del rastreo para establecer la presencia de enfermedad residual, se recomienda realizar su determinación a las 48-72 horas de la última inyección de rhTSH<span class="elsevierStyleSup">17</span>, coincidiendo con su pico máximo.</p><p class="elsevierStylePara">El uso de rhTSH produce una elevación de TSH durante un período de tiempo más corto, si lo comparamos con la elevación de TSH endógena inducida por la RTST. De esta manera, teóricamente, se minimiza el riesgo potencial de crecimiento tumoral inducido por TSH. Esto justifica su uso en aquellos pacientes con metástasis en vértebra, calota craneal o sistema nervioso central en los que el crecimiento tumoral supondría un compromiso vital.</p><p class="elsevierStylePara">En uno de nuestros pacientes, la administración de rhTSH se siguió de un síndrome de compresión medular agudo; si bien la masa tumoral vertebral previa al rastreo ya comprimía e infiltraba la médula espinal, no podemos descartar que este cuadro haya sido desencadenado bien por un mínimo crecimiento tumoral o bien por un hipotético edema peritumoral que podría estar inducido por rhTSH, como recoge la literatura<span class="elsevierStyleSup">22,23</span>. Pensamos que, si bien el crecimiento tumoral debe ser menor con rhTSH que tras RTST, este riesgo potencial no desaparece y puede tener consecuencias graves en pacientes de alto riesgo.</p><p class="elsevierStylePara">El uso de esteroides en pacientes con metástasis de CDT en el sistema nervioso central podría prevenir la aparición de edema peritumoral y es recomendado por algunos autores<span class="elsevierStyleSup">20,24</span> pre-estimulación, a lo cual nos sumamos aún conociendo la posibilidad de que afecte a la estimulación del tejido tiroideo y a la producción de TSH.</p><p class="elsevierStylePara">La rhTSH permite elevar eficazmente los niveles de TSH y de Tg en suero y potenciar la captación tumoral de I<span class="elsevierStyleSup">131</span> en un grupo de pacientes con CDT avanzado, evitando los síntomas y riesgos del hipotiroidismo. En el caso número 1, la ausencia de captación de las metástasis óseas en el rastreo tras estímulo con rhTSH se interpreta como secundaria a la desdiferenciación del tumor que explicaría la pérdida de capacidad para captar I<span class="elsevierStyleSup">131</span> y una menor síntesis de Tg, como se evidenció posteriormente en situación basal, con tratamiento hormonal sustitutivo a dosis supresoras. En el caso número 2, el paciente fue intervenido quirúrgicamente de las metástasis óseas (L1-L2), por lo que la masa tumoral productora de Tg en el rastreo tras rhTSH es menor a la de la primera determinación; esto explicaría la menor producción de Tg tras estímulo con respecto a las previas (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v22n05-13052230tab06.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Además de las situaciones clínicas descritas en nuestro grupo de pacientes, existen otras indicaciones para el empleo de rhTSH. Se incluyen aquellos pacientes en los que no es posible conseguir elevaciones endógenas de TSH, ya sea por lesión hipofisaria (en el hipotiroidismo secundario), ya sea por la presencia de tejido tumoral local y/o de metástasis funcionantes que mantengan unos niveles normales o incluso suprimidos de TSH endógena. También hay pacientes que, a pesar de prolongados períodos de hipotiroidismo no consiguen elevar los niveles óptimos de TSH. En todas estas situaciones, la estimulación con rhTSH constituye un método alternativo ventajoso frente al rastreo y tratamiento tras RTST.</p><p class="elsevierStylePara"> Dejando a un lado su empleo en estas situaciones clínicas y sólo teniendo en cuenta que evita los síntomas de hipotiroidismo y que acorta el tiempo necesario para hacerse un rastreo, podríamos pensar que se debería utilizar en todos los pacientes. Sin embargo, los resultados de los ensayos han mostrado que ambos métodos son comparables pero también que los resultados no son exactamente iguales, pues se ha considerado el rastreo tras RTST ligeramente superior. Por otro lado, no está aún establecido qué seguimiento deberían tener aquellos pacientes con rastreos negativos y niveles de Tg elevada tras estímulo con rhTSH. ¿Bastaría el seguimiento clínico y la monitorización de Tg sérica bajo tratamiento hormonal supresor? ¿Deberían los pacientes ser rastreados de nuevo retirando el tratamiento con tiroxina? ¿Estarían indicados nuevos rastreos con trazadores con afinidad tumoral como el <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-sestamibi o un rastreo PET con 18F-desoxiglucosa?</p><p class="elsevierStylePara">Una de las limitaciones para la difusión del empleo de rhTSH es la económica. La administración de dos dosis de rhTSH cuesta unas 127.660 pts (767,25 euros) por rastreo únicamente diagnóstico. En caso de acompañarse de tratamiento con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> se necesitarán otras dos dosis, el coste final supondrá 255.320 pts (1.534,5 euros), frente a un método alternativo con coste de 0 pts. Pero para una valoración correcta se ha de analizar el coste económico-social real derivado del efecto significativo sobre la calidad de vida y el impacto negativo sobre las actividades tanto remuneradas como no remuneradas, que el hipotiroidismo puede inducir, sobre todo en su fase final. La prevención del hipotiroidismo con el uso de rhTSH contribuye a evitar la pérdida de productividad y los gastos generados de ésta asociada a la deprivación de la toma de hormonas tiroideas exógenas en estos pacientes, permite elevar los niveles séricos de la TSH de manera rápida y segura y diagnosticar y tratar a los pacientes con enfermedad en un período de tiempo mucho más breve, haciendo un uso más eficiente de las camas de las unidades para tratamientos metabólicos<span class="elsevierStyleSup">21,25</span> con I<span class="elsevierStyleSup">131</span>. En el trabajo de Nijhuis et al (1999), los autores hacen una valoración del coste económico-social de la utilización de la rhTSH, teniendo en cuenta el absentismo laboral, la asistencia médica y la demanda de medicación. Principalmente debido al absentismo laboral se llega a perder hasta un promedio del 59 % del tiempo de trabajo durante el período de hipotiroidismo, lo que supone en la escala macroeconómica una media de pérdida de 2,5 millones de Euros por año. El promedio de pérdida de trabajo no remunerado alcanza el 40 %<span class="elsevierStyleSup">25</span>. A esto se le suma el coste asociado a la asistencia médica que estos pacientes demandan durante el hipotiroidismo (hasta un 16 % de los pacientes requieren asistencia médica) y el derivado de la demanda de medicación, casi exclusivamente por la toma de analgésicos y normalmente como automedicación, y que afecta a un 24 % de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">25</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La determinación de la yoduria, en los pacientes sometidos a estímulo con rhTSH en tratamiento con tiroxina mantenida a dosis supresoras, nos da a conocer que influencia presenta este aporte mantenido de yodo sobre los resultados finales y la indicación, en esos casos, de paso a triyodotironina, con menos contenido en yodo que la tiroxina, pre-rastreo. La medición de la yoduria la consideramos de especial importancia en pacientes que presentan un número de metástasis, moderado o alto, con bajo grado de captación. Dicha determinación indicaría si los 4 átomos de yodo de la mólecula de tiroxina compiten con el I<span class="elsevierStyleSup">131</span> siendo esta situación la causa, y no otra como la desdiferenciación de las células tumorales, del bajo grado de captación del tejido tumoral, en cuyo caso el paso a tratamiento con triyodotironina evitaría la competitividad con el I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, consiguiéndose una adecuada captación por dicho tejido.</p><p class="elsevierStylePara">La disponibilidad actual de rhTSH supone una alternativa válida en el diagnóstico de extensión y en el tratamiento del CDT. En el futuro puede suponer una modificación en las estrategias actuales de seguimiento de esta enfermedad. Basándose en los resultados del estudio multicéntrico en fase III<span class="elsevierStyleSup">17</span> en el que todos los pacientes con enfermedad persistente o recurrente tenían niveles de Tg detectables tras estímulo con rhTSH, hay autores que proponen el uso de la rhTSH como test de primera línea en el seguimiento del CDT<span class="elsevierStyleSup">26</span>. Así, pacientes con niveles indetectables de Tg tras estímulo con rhTSH podrían considerarse curados y sólo deberían ser revisados anualmente con monitorización de Tg bajo tratamiento hormonal supresor. Si los niveles de Tg se hacen detectables tras rhTSH, estaría indicado un rastreo corporal completo tras RTST o tras un segundo ciclo de rhTSH. No obstante, si los niveles de Tg sugieren enfermedad metastásica, un rastreo corporal completo con actividad elevada de I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, preferentemente tras RTST, debe ser realizado<span class="elsevierStyleSup">26</span>. Se aconseja realizar rastreo con I<span class="elsevierStyleSup">131</span> a pacientes con niveles detectables, aunque bajos de Tg, tras estímulo con rhTSH aunque su significado clínico y relevancia pronóstica se desconoce. La eficacia de esta nueva estrategia en el seguimiento del CDT está aún por establecer.</p><p class="elsevierStylePara"> CONCLUSIONES</p><p class="elsevierStylePara">1. La administración de rhTSH produce elevación eficaz de la TSH posibilitando el rastreo y/o el tratamiento con I<span class="elsevierStyleSup">131</span>, limitado en la actualidad al "Uso Compasivo".</p><p class="elsevierStylePara">2. Es bien tolerada y no presenta efectos adversos significativos.</p><p class="elsevierStylePara">3. Permite evitar las molestias inherentes a la situación de hipotiroidismo en pacientes de riesgo, sin que la situación prolongada de hipotiroidismo empeore la calidad de vida de estos pacientes.</p>" "pdfFichero" => "125v22n05a13052230pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec236047" "palabras" => array:4 [ 0 => "rhTSH" 1 => "Carcinoma diferenciado de tiroides" 2 => "Tiroglobulina sérica" 3 => "Rastreo con yodo radiactivo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec236048" "palabras" => array:4 [ 0 => "Recombinant human thyrotropin" 1 => "Differentiated thyroid cancer" 2 => "Thyroglobulin blood" 3 => "radioiodine scan" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Objetivo: Estimar el valor del uso de TSH humana recombinante (rhTSH), para el rastreo y tratamiento con I131 en pacientes con CDT avanzado, en los que se desaconseja la interrupción de toma exógena de hormonas tiroideas. Material y métodos: Se realizan 7 rastreos y 4 tratamientos con I131, en cinco hombres y una mujer, edad de 39 a 79 años. 5 con carcinoma papilar de tiroides y 1 con carcinoma folicular. Pauta de administración de rhTSH: dos inyecciones intramusculares de 0,9 mg/ml, separadas 24 horas, a las 24 horas de la segunda inyección se determina en suero TSH, Tg y AbTg y se administra dosis trazadora de I131 (2 mCi en rastreos postcirugía y 5 mCi en pacientes ya tratados con I131); realizando a las 54 horas en todos los pacientes, y a las 72 horas en caso de duda diagnóstica, rastreo de cuerpo completo e imágenes estáticas de áreas de interés, en una gammacámara de un detector, con colimador de alta energía. Resultados: 4 rastreos positivos (+) y 2 negativos (­). Hubo 1 rastreo positivo que no recibió tratamiento por situación clínica grave. En los 6 pacientes se elevó eficazmente la TSH, la Tg lo hizo en 4. 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La Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular, fundada en 1982, es el órgano oficial de expresión de la Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular, que aglutina a más de 700 miembros. La revista, que publica seis números regulares al año, tiene como principal objetivo promocionar la investigación y la formación continuada en todos los ámbitos de la Medicina Nuclear. Para ello, sus secciones principales son Originales, Notas Clínicas, Imágenes de Interés y artículos de Colaboración especial. Los trabajos pueden enviarse en español o en inglés y son sometidos a un proceso de revisión por pares. En 2009 se convirtió en la primera revista española del ámbito de la Imagen Médica en tener Factor de Impacto.
Science Citation Index Expander, Medline, IME, Bibliomed, EMBASE/Excerpta Medica, Healthstar, Cancerlit, Toxine, Inside Conferences, Scopus
Ver másEl factor de impacto mide la media del número de citaciones recibidas en un año por trabajos publicados en la publicación durante los dos años anteriores.
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