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Los cortes axiales PET/TC de la región craneal (B, C) mostraron una masa nasal derecha moderadamente hipermetabólica con un SUVmáx de 4,9 (flechas). Las proyecciones MIP y los cortes axiales de la PET/TC con [<span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga]Ga-DOTA-TOC de la cabeza (D-F) mostraron claramente una intensa expresión del radiotrazador en el interior de la tumoración nasal derecha (SUVmáx de 22,8). Las imágenes axial y sagital de la RM craneal en T1 (G, H) mostraron una masa única nasosinusal derecha hiperintensa. Los cortes axial y sagital de fusión PET/RM craneal (I, J) mostraron la localización precisa y muy activa dentro del meningioma nasal recidivado, con un diámetro máximo aproximado de 3,6.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A.S. Abdlkadir, R. Amarin, E. Estrada-Lobato, A. Al-Ibraheem" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "A.S." "apellidos" => "Abdlkadir" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "R." 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En caso de fuga y para evitar la contaminación interna, puede ser necesaria la restricción de alimentos, que incluye el pastoreo en zonas no expuestas (B) y, como medida más extraordinaria, la ingesta de yoduro potásico (C) cuando no es posible suministrar alimentos no contaminados.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. Negre, S. Agramunt, N. Ferran, P. Paredes" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Negre" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "S." "apellidos" => "Agramunt" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "N." "apellidos" => "Ferran" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "P." 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Se indican las mutaciones asociadas, localizaciones (recuadros de color rojo indican afectación más frecuente y recuadros de color verde indican afectación menos frecuente), riesgo de afectación metastásica y perfil bioquímico predominante.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Concepto, histopatología y genética</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los feocromocitomas (derivados de la médula adrenal) (PHEO) y paragangliomas (de origen extra adrenal) (PGLs), en conjunto PPGLs, son tumores derivados de las células neuroendocrinas procedentes de la cresta neural, en relación con neuronas del sistema nervioso autónomo y, por tanto, pueden producirse a lo largo de este, ya sea sistema nervioso simpático o parasimpático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son tumores raros con una incidencia anual entre 0,1-0,6 por cada 100.000 habitantes, el 10-20% de los cuales se producen en la población pediátrica. La edad media de presentación es en la 4<span class="elsevierStyleSup">a</span>-5<span class="elsevierStyleSup">a</span> década de la vida, y su presentación más temprana se asocia frecuentemente a un síndrome hereditario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En su conjunto se pueden localizar desde el cráneo hasta el sacro, con especial predilección por los glomus de cabeza y cuello, a lo largo del nervio vago, en mediastino, médula adrenal y regiones paraaórticas abdominopélvicas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los PGLs derivados del sistema nervioso parasimpático se producen a partir de células no cromafines como son los quimiorreceptores, y se localizan principalmente en los cuerpos glómicos. Entre los de cabeza y cuello, el más común es el que se localiza en el cuerpo carotídeo seguido del yugular, timpánico o hipotimpánico y, por último, el vagal. Se caracterizan por no producir catecolaminas (al menos dos terceras partes de ellos).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los PGLs asociados al sistema nervioso simpático derivan de la médula adrenal, órgano de Zuckerkandl y otras células cromafines y lo más frecuente es que produzcan catecolaminas (85% de los casos): epinefrina (E), norepinefrina (NE) y dopamina (DA).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histopatológicamente los PPGLs son habitualmente lesiones bien delimitadas, con una arquitectura clásica en forma de nidos de células o disponiéndose en formaciones trabeculares o sólidas con un estroma bien vascularizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Expresan marcadores neuroendocrinos como la cromogranina A, sinaptofisina, ISLET1 e INSM1 y son frecuentemente queratina negativos y GATA3-positivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. No hay claros parámetros histológicos o inmunohistoquímicos específicos que puedan predecir el comportamiento clínico del PPGL, aunque un Ki-67 superior al 3% se asocia más frecuentemente con la enfermedad metastásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas derivados de la secreción de catecolaminas son heterogéneos pudiendo presentarse cefalea, palpitaciones, sudoración profusa o ansiedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. A diferencia de los PHEOs que secretan principalmente E, es poco frecuente que los PGLs simpáticos secreten esta hormona, produciendo en la mitad de los casos NE y DA. Mientras que la secreción de NE es más mantenida, la de E es más episódica por lo que el perfil secretor y los síntomas derivados puede orientar a una localización adrenal vs extra adrenal. Los síntomas producidos por los PGLs del sistema parasimpático son los producidos por la compresión o infiltración de las estructuras adyacentes: pérdida de audición, acúfenos, disfagia, parálisis por compresión de estructuras nerviosas.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un 5-20% de los PHEOs y un 15-35% de los PGLs simpáticos presentan enfermedad metastásica, con una supervivencia media a los 5 años del 60-70%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Se considera metastásica aquella enfermedad que no se localiza en las regiones habituales de los PPGLs: ganglios linfáticos, hueso, pulmón e hígado. Todos los PPGLs pueden potencialmente metastatizar, por lo que los conceptos de benigno o maligno han quedado relegados por una estratificación de riesgo. Es complejo determinar el riesgo individual de metástasis. Para ello se han planteado diversas escalas de estratificación con diferentes combinaciones y ponderaciones de los factores de riesgo. Las más reconocidas son la «Phaeochromocytoma of the Adrenal Scaled score» y la «Grading system for Adrenal Phaeochromocytoma and Paraganglioma Score». Un grado ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4 en la primera escala implica un aumento de riesgo de metástasis de las lesiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Hay factores que incrementan el riesgo de enfermedad metastásica, como ciertas mutaciones, tamaño mayor de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, la localización extra adrenal, el fenotipo bioquímico noradrenérgico y un nivel alto de metoxitiramina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los PPGLs son los tumores con la mayor susceptibilidad al síndrome de cáncer hereditario con al menos 22 genes identificados. Entre un 30-40% asocian una mutación germinal identificable y un 46% muestran mutaciones somáticas, por lo que hasta tres cuartas partes de estos tumores se pueden relacionar con un determinado clúster molecular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El clúster genético determina la localización de las lesiones, su perfil bioquímico, el riesgo de metástasis y los estudios de imagen molecular más adecuados para su caracterización aproximándonos a la medicina personalizada. Los PHEOs solitarios son hereditarios en un 5-10% de los casos mientras que los tumores extra adrenales multifocales presentan mutaciones germinales en un 40-70% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los clústers moleculares descritos en esta enfermedad son (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clúster 1. Genes relacionados con el ciclo de Krebs seudohipóxico y genes relacionados con la seudohipoxia VHL/EPAS1. Se denomina seudohipóxico porque simula la hipoxia celular. La mayor parte de estos tumores asocian un perfil bioquímico de NE y DA, pero no producen E.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clúster 1A. Genes relacionados con el ciclo de Krebs seudohipóxico: incluye mutaciones en las subunidades del succinato deshidrogenasa (SDH) (SDHA, SDHB, SDHC, SDHD), succinato deshidrogenasa factor de montaje 2 (SDHAF2), fumarato hidratasa (FH), malato deshidrogenasa e isocitrato deshidrogenasa. Son en un 100% mutaciones germinales, de origen extra adrenal y aquellos casos asociados a la SDH son más frecuentemente multifocales, agresivos, metastásicos y de peor pronóstico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clúster 1B. 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Incluye el gen E1 que contiene el dominio de choque frío (CSDE1) y el coactivador transcripcional 3 (MAML3). Los tumores MAML3 expresan intensamente cromogranina. Las lesiones derivadas de este clúster presentan un comportamiento más agresivo y se desconoce su fenotipo bioquímico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> muestra la localización y el riesgo de metástasis de las principales mutaciones genéticas.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Punto clave:</span><span class="elsevierStyleItalic">Los PPGLs son los tumores con la mayor susceptibilidad al síndrome de cáncer hereditario con al menos 22 genes identificados. El clúster genético determina la localización de las lesiones, su perfil bioquímico, el riesgo de metástasis y los estudios de imagen molecular más adecuados para su caracterización, aproximándonos a la medicina personalizada.</span></p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diagnóstico por imagen</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Imagen anatómica</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las técnicas de imagen con capacidad para adquirir estudios desde la base del cráneo hasta la pelvis son de especial utilidad debido a la afectación multifocal de la enfermedad.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tomografía computarizada (TC): se considera la principal imagen anatómica por su buena resolución espacial en abdomen y pelvis. Si se realiza con contraste intravenoso, muestra una sensibilidad (S) entre el 88 y el 100%, en la localización adrenal, pero carece de especificidad y su rendimiento disminuye en la enfermedad recurrente o metastásica siendo menor al de la resonancia magnética (RM). PHEOs y PGLs, muestran características similares, aunque los PHEOS presentan mayor heterogeneidad. Los PHEOs se asocian a mayor densidad que los adenomas, con calcificaciones intralesionales en el 10-12% de los casos. En los PGLs son frecuentes las áreas de necrosis, degeneración quística y hemorragia que le dan una densidad heterogénea, en especial si se administra contraste endovenoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Los PPGLs se muestran hipervasculares y con lavado rápido al administrar contraste radiológico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">RM: especialmente recomendada en pacientes pediátricos, embarazadas, exposición reciente a altas dosis de radiación, y pacientes que requieren seguimiento a largo plazo. La semiología habitual de los PGGLs es hipointensidad en secuencias potenciadas en T1, hiperintensidad en T2 y restricción a la difusión, aunque estos hallazgos no son específicos. Los signos más frecuentes son en los PHEOs el signo de la «bombilla», debido a su hiperintensidad en T2, y en los PGLs el de «sal y pimienta» en T1 y T2, debido a los vacíos de flujo de la vascularización del tumor y zonas hiperintensas producidas por zonas hemorrágicas intratumorales. La heterogeneidad en la intensidad de señal, debida a los cambios hemorrágicos, necrosis y calcificaciones es una característica diferencial de los PHEOs respecto a los adenomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></li></ul></p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Imagen funcional</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Indicada para la confirmación del diagnóstico, estadificación inicial, re-estadificación, seguimiento, planificación de terapia, en especial de la terapia con radioligandos (TRL), y monitorizar su respuesta. Permiten confirmar la presencia de PPGL, el diagnóstico diferencial con otras enfermedades como el neuroblastoma, el ganglioneuroma y las metástasis de otros tumores, y facilita el diagnóstico inicial de las potenciales metástasis en especial en las mutaciones más agresivas.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las exploraciones necesarias para determinar la intensidad de expresión de las dianas para TRL son: [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE y metayodobencilguanidina (MIBG) marcada con <span class="elsevierStyleSup">123</span>I ([<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG).</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las exploraciones de imagen funcional con aplicación a PPGLs son (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">[<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG SPECT/TC. La MIBG es un análogo de la guanidina similar a la NE, con la que comparte el transportador específico en la membrana celular. También se ha descrito un proceso de difusión pasiva de incorporación de este radiofármaco en los PPGL, aunque es minoritario. Ya en el citoplasma la MIBG se almacena en los gránulos neurosecretores por medio de los transportadores de monoaminas vesiculares (VMAT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Este proceso es compartido por la [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG que se utiliza con fines diagnósticos, y la [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG de uso terapéutico. La [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG se prefiere en los estudios diagnósticos por proporcionar mejor calidad de imagen, debido a su emisión gamma de 159 keV que se adapta mejor a los detectores de las gammacámaras, con menor irradiación del paciente y menor tiempo de espera para la adquisición. La S y especificidad (E) de la [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG en pacientes con PHEO es del 83-100% y 95-100%, respectivamente, pero se reduce considerablemente si en las series se incluyen lesiones extra adrenales a una S del 52-75%, especialmente por la baja detección de lesiones metastásicas y asociadas al SDHB, que es menor del 50%. En las lesiones de cabeza y cuello, la S es aún menor siendo del 18-50%. No obstante, la [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG sigue teniendo importante papel en nuestro país, no sólo por su valor diagnóstico, sino por ser el único radiofármaco del que disponemos para la planificación de la terapia con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radiofármacos de detección de receptores de la somatostatina (imagen-SSTR). En PGLs el principal receptor sobre expresado es el SSTR2 y en PHEOs son el SSTR1 y SSTR2. La intensa sobre expresión de SSTR en la membrana celular de gran parte de los PPGLs constituye la base de la utilización de los estudios de imagen funcional para su diagnóstico, y su confirmación es imprescindible para terapia con [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. La condición necesaria para administrar [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE es la confirmación de una elevada expresión de SSTR en estudios de imagen funcional. Las guías recomiendan una escala cualitativa de Krenning (KS) ≥ 3 para una terapia eficaz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de estas exploraciones disponemos de:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Gammagrafía (SPECT/TC) de receptores de somatostatina (SSTR-SPECT/TC) con [<span class="elsevierStyleSup">111</span>In]octreotide y [<span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc]Tc-HYNIC-TOC. Han dejado de ser el patrón oro de las imágenes funcionales, por la aparición de los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET/TC), con una mayor S debido a su mejor resolución espacial. No obstante, en ausencia de disponibilidad de PET/TC, múltiples estudios han mostrado la superioridad de la gammagrafía con [<span class="elsevierStyleSup">111</span>In]octreotide frente a [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG en las lesiones de cabeza y cuello con una S que oscila entre el 79-100% y E del 18-50<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">PET/TC-SSTR con [<span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga]-DOTA-TOC/TATE/NOC. Actualmente la mejor técnica diagnóstica para localización de PPGLs y para seleccionar los candidatos a tratamiento con [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. Los péptidos TOC, TATE y NOC asocian mayor afinidad agonista por los SSTR2 que el [<span class="elsevierStyleSup">111</span>In]octreotide. Los análogos TOC y TATE muestran una alta afinidad por los SSTR2 y SSTR5 mientras que NOC tiene menor afinidad para SSTR2, pero tiene una unión adicional a los SSTR3 y SSTR5. La PET/TC-SSTR ha demostrado ser más sensible que la [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG con una S del 93% y excelente localización de las lesiones en la enfermedad metastásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La PET/TC SSTR presenta mayor tasa de detección de lesiones que el resto de los estudios de imagen funcional en pacientes con status genético desconocido (S del 93%), PGLs de cabeza y cuello, y en especial en PPGLs ligados a SDH (S del 98,6%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">[<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]fluorodeoxiglucosa PET/TC ([<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/TC). Aporta información pronóstica, metabólica y diagnóstica. La captación de este radiofármaco por parte de las lesiones en ausencia de captación en [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG y en estudios de imagen-SSTR, descarta la realización de TRL. En las lesiones ligadas a SDH, en contraposición a las otras mutaciones, la captación en la [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/TC, no tiene carácter pronóstico y se debe a 2 procesos:</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Seudohipoxia:</span> estos tumores se caracterizan por un aumento de expresión de los genes HIF-1α y HIF-2α, que conlleva un incremento de la angiogénesis, de la proliferación metabólica y del transporte de glucosa a través del GLUT generando seudohipoxia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Depósitos de succinato en el estroma:</span> se ha descrito un importante intercambio de sustancias entre las células tumorales y el estroma adyacente. Los PPGLs ligados a la mutación SDH acumulan succinato por el bloqueo del ciclo de Krebs y se produce un flujo patológico de succinato desde la mitocondria al citoplasma. Este puede migrar a través de la membrana mitocondrial y plasmática a través de diferentes sistemas de transporte llegando al estroma adyacente al tumor. El succinato estimula la absorción de [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG a través de las células endoteliales, es decir que se produce una captación adicional de [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG por las células endoteliales adyacentes al tumor.</p></li></ul></p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En PPGLs la [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/TC ha mostrado una S del 80-100%, pero con baja E, y su rendimiento diagnóstico está muy influenciado por la base genética de la enfermedad. Mientras que la positividad en síndromes como MEN2 oscila en el 40% de los pacientes, en mutaciones como la SDHB puede alcanzar una S por lesión del 83%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">L-6(<span class="elsevierStyleSup">18</span>F)fluoro-3,4-dihidroxifenilalanina PET/TC ([<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]DOPA PET/TC). La L-DOPA es un precursor de los neurotransmisores DA, E y NE por lo que la [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]DOPA es un radiofármaco que se introduce en el metabolismo de las catecolaminas a nivel cerebral y en tejidos periféricos permitiendo evaluar las lesiones que sobre expresan esta vía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Tiene alto rendimiento diagnóstico en el PHEO esporádico y en algunos síndromes genéticos como el VHL. Es superior a la PET/TC-SSTR en la detección de pequeños PHEOs, debido a que la expresión de SSTR a nivel adrenal no permite distinguir adecuadamente tejido sano de tumoral. Entre sus limitaciones se encuentra la baja S en la mutación SDHB. La S y E general en PPGLs es del 79 y 95%, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]DOPA PET/TC tiene indicación diagnóstica en PPGL, pero al no compartir el mismo transportador que la MIBG no está validada para la planificación de terapia con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El médico nuclear debe decidir que exploración funcional utilizar en función de la localización, riesgo de multifocalidad/metástasis, status genético o el propio objetivo de la prueba (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Punto clave:</span><span class="elsevierStyleItalic">La captación de los PPGLs en la [</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">18</span></span><span class="elsevierStyleItalic">F]FDG PET/TC en las lesiones ligadas a SDH en contraposición a las otras mutaciones, no tiene carácter pronóstico y se debe a la seudohipoxia y el depósito de succinato en el estroma peritumoral.</span></p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tratamiento, opciones teragnósticas en TRL</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía es siempre la primera opción terapéutica en los PPGLs no metastásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. La cirugía en los PGLs de cabeza y cuello debe ser proporcionada a la morbilidad provocada por la propia cirugía, valorando en los casos de alto riesgo la radioterapia o radiocirugía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. La resección de metástasis en pacientes oligometastásicos, debe ser valorada caso por caso, aunque hay poca evidencia debido a las pocas series publicadas.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los PPGLs metastásicos se recomienda iniciar el tratamiento con la resección del tumor primario para disminuir la sintomatología producida por la secreción catecolaminérgica y por la invasión local. La reducción del volumen tumoral facilita la actuación de los esquemas terapéuticos posteriores. En esta línea se han evidenciado los beneficios de la resección del tumor primario en la supervivencia incluso en la enfermedad metastásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la enfermedad metastásica, los pacientes con enfermedad asintomática sin clara progresión de enfermedad (PE) no requieren tratamiento y la actitud «wait and see» es la mejor opción. Aquellos pacientes sintomáticos, con enfermedad progresiva o con alta carga tumoral, requieren tratamiento.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En función de la velocidad de progresión y el volumen de enfermedad, se ha planteado la utilización de uno u otro esquema terapéutico. El esquema ciclofosfamida-vincristina-dacarbazina (CVD) y la temozolomida se propone en aquellos pacientes con progresión rápida (inferior a 6 meses) mientras que la TRL se reserva para aquellos pacientes en progresión lenta o moderada. Terapias dirigidas como los antiangiogénicos inhibidores de la tirosina quinasa, everolimus e interferón alfa han sido estudiados en diferentes etapas y velocidades de progresión de la enfermedad, pero no está claro su papel.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Opciones de TRL en PPGL</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay 2 opciones dentro de TRL: [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>). Ambos son alternativas a los esquemas clásicos, en pacientes con progresión de enfermedad confirmada de velocidad moderada-lenta o con síntomas clínicos significativos, y recientemente se ha propuesto su utilización secuencial si el paciente expresa adecuadamente ambas dianas terapéuticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primer paso para planificar una TRL es evaluar las dianas terapéuticas con exploraciones de medicina nuclear específicas para la evaluación de los pares teragnósticos: [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG para seleccionar la terapia con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y la valoración de SSTR (SSTR-SPECT/TC y PET/TC-SSTR) para seleccionar [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. En este contexto la posibilidad de utilizar moléculas con afinidad específica por determinados tumores, tanto para su diagnóstico, como para su tratamiento es lo que conocemos como teragnosis, y permite un tratamiento oncológico personalizado y de precisión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En función de la localización de la lesión y la alteración genética estas dianas pueden estar más o menos sobre expresadas, y un mismo paciente puede mostrar adecuada captación de una o las 2 dianas terapéuticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Si ambas dianas están sobre expresadas la captación puede mostrar un patrón homogéneo o heterogéneo, aumentando la complejidad de la decisión terapéutica. Si la intensidad de captación en [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG es mayor o igual que en PET/TC-SSTR se optará por tratamiento con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y si se observa mayor captación en PET/TC-SSTR que en [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG se administrará [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Si hay progresión a uno de los radiofármacos, y ambos muestran adecuada captación en el paciente, se puede plantear un tratamiento secuencial con el radiofármaco alternativo.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adicionalmente a las imágenes fenotípicas, también se debe valorar el perfil del paciente (edad, tratamiento previo y reserva de médula ósea) y las características del tumor (volumen, localización, secreción hormonal y tasa de crecimiento), para elegir la mejor opción terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Todavía no hay consenso o guía terapéutica acerca de que TRL utilizar, y su posicionamiento en el algoritmo terapéutico no está claro. Las guías de la ESMO-EURACAN para PPGL metastásico publicadas en 2020 recomiendan un enfoque de manejo individualizado en caso de la progresión de la enfermedad, incluyendo las opciones de TRL entre la quimioterapia, terapias locales, o tratamientos adicionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Punto clave:</span><span class="elsevierStyleItalic">Los PPGLs son un claro exponente de la aplicación de la teragnosis en medicina nuclear. Disponemos de dos dianas para el tratamiento: los SSTRs y los transportadores de NE. En función de la localización de la lesión y la alteración genética estas dianas pueden estar más o menos sobre expresadas, y un mismo paciente puede mostrar adecuada captación de una o las dos dianas terapéuticas. Todavía no hay consenso o guía terapéutica acerca de que TRL utilizar.</span></p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las 2 opciones de TRL de las que disponemos en PPGLs son:</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radiofármaco introducido en los años 80 para el tratamiento de PPGLs inoperables, tumores carcinoides, neuroblastoma avanzado y cáncer medular de tiroides metastásico o irresecable. Aproximadamente el 50-60% de los PPGLs expresan el transportador de NE en su membrana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MIBG es un fármaco bloqueador de neuronas adrenérgicas. Tras su internalización en la célula (descrita previamente), la [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG es almacenada en las vesículas neuroendocrinas desde donde emite las partículas β. El <span class="elsevierStyleSup">131</span>I se caracteriza por una emisión β con una energía media 0,192<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mev (período de semidesintegración de 8,04 días) con un rango medio de penetrancia en tejido de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, y además asocia una emisión gamma principal de 364<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KeV que permite la adquisición de imágenes gammagráficas. Su eliminación es por vía urinaria (el 90% se elimina de forma intacta a través de los riñones), con una eliminación del 40-50% las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y un 70-90% a las 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de su utilización desde hace décadas, y en contraposición al [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE, en la literatura hay variaciones muy significativas en la selección de pacientes, las actividades administradas y en el número de ciclos a administrar.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios para la administración de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esperanza de vida de más de 3 meses o Karnofsky<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Captación demostrada en [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG diagnóstica (visual o semicuantitativa lesión/fondo ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2)</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores analíticos:</p></li></ul></p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Leucocitos >3.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mcl</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Plaquetas ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K/mcl.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Filtrado glomerular ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min</p></li></ul></p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las contraindicaciones absolutas están el embarazo, lactancia, esperanza de vida inferior a 3 meses (excepto en dolor óseo metastásico refractario a tratamiento) y la insuficiencia renal, que pueda requerir diálisis a corto plazo. Entre las relativas, la incapacidad para permanecer en la habitación de terapia en situación de aislamiento, incontinencia urinaria no manejable, deterioro rápido de la función renal con un filtrado glomerular inferior a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min, toxicidad hematológica y/o renal progresiva por tratamientos previos y mielosupresión con valores analíticos inferiores a los descritos previamente.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las medicaciones que pueden interferir con la captación del transportador de NE se deben retirar al menos 5 vidas medias antes y hasta 7 días después del tratamiento. Entre estos medicamentos hay antiarrítmicos, algunos alfa y betabloqueantes, antagonistas del calcio, descongestivos, simpaticomiméticos para el glaucoma, neurolépticos, opioides, antidepresivos tricíclicos, estimulantes del SNC (ver EANM guidelines)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ser un fármaco marcado con <span class="elsevierStyleSup">131</span>I, se debe iniciar 24-48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del tratamiento un bloqueo tiroideo con solución de lugol, cápsulas de perclorato potásico, o bien yodato de potasio, con la finalidad de evitar un hipotiroidismo yatrogénico. Además, se debe realizar un bloqueo α y β adrenérgico en aquellos pacientes con riesgo de crisis hipertensiva monitorizando las tensiones arteriales desde semanas antes de la terapia. Los pacientes requieren de ingreso hospitalario en habitaciones de terapia de medicina nuclear debido a las características radiactivas del <span class="elsevierStyleSup">131</span>I. Tras una premedicación antiemética y bajo monitorización de constantes, se realiza una perfusión intravenosa lenta de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG durante 1-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Para minimizar la radiación de la vejiga se recomienda la hidratación del paciente (al menos 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/día) desde el momento del tratamiento hasta al menos una semana después.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los efectos secundarios, los más frecuentes son los gastrointestinales en forma de náuseas y vómitos en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras el tratamiento.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque es poco frecuente, aquellos pacientes con elevación de catecolaminas, tumores de más de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y mal control tensional pueden presentar una crisis catecolaminérgica. Su principal tratamiento es la prevención mediante bloqueo previo α y β adrenérgico, y evitar la administración de corticoides, en pacientes de alto riesgo. Si la crisis se presenta durante la infusión del radiofármaco, ésta se debe detener. Medidas posteriores de control son el mantenimiento de la volemia con solución salina al 0,9%, si hipertensión arterial moderada administración de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de captopril y si hipertensión severa la administración de nitroprusiato (0,5-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min), fentolamina (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) o nicardipino (5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/h hasta control de la TA) intravenosos. Si además hay taquicardia se puede asociar labetalol (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg iv en bolos lentos) y si se produce arritmia cardíaca lidocaína (50-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>iv) o esmolol (50-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min iv). En las crisis severas se debe valorar el paso a cuidados intensivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma subaguda la aparición de mielosupresión temporal típicamente ocurre 4-6 semanas tras la terapia. Es más frecuente en pacientes con extensa afectación metastásica de la médula ósea y es infrecuente en pacientes que no han recibido esquemas quimioterápicos previos. El deterioro de la función renal es muy raro, aunque puede presentarse en pacientes tratados previamente de forma intensiva con cisplatino o ifosfamida.</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma tardía se puede presentar hipotiroidismo, por un deficiente bloqueo tiroideo y mielosupresión persistente, siendo la manifestación más frecuente la trombocitopenia, en especial en pacientes tratados con esquemas intensivos en actividad y/o ciclos administrados. Es muy rara la aparición de leucemia o la inducción de otros tumores sólidos, aunque se ha descrito en pacientes que han recibido quimioterapias de larga evolución.</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura hay gran variabilidad en las actividades administradas, su secuenciación y número de ciclos, la proporcionalidad entre los beneficios y las comorbilidades de un tratamiento de alta actividad frente a dosis más bajas siguen sin estar claras. Las actividades más habitualmente administradas oscilan entre 3,7 y 11,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (100-300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi) con actividades acumuladas que pueden alcanzar los 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi) y un intervalo de 3-6 meses entre ciclos siempre que en la [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG persista la captación. Esta actividad se puede modificar en función del perfil del paciente o la carga tumoral, siendo necesario en ocasiones administrar varias dosis terapéuticas para lograr una respuesta objetiva. El intervalo entre ciclos puede variar en función de la evolución de la enfermedad y el perfil de toxicidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los estudios con actividades más bajas entre 3-7,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (80-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi), se observó beneficio clínico con supervivencia libre de progresión (SPL) entre 17,5 y 28,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m con una toxicidad mínima<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">37–39</span></a>.</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las publicaciones con actividades intermedias entre 7,4-18,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (200-500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi) destaca la aportación de Castellani et al. que comparó 2 grupos administrando una dosis acumulada intermedia vs baja (39,4 vs. 24,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq) y observó una pequeña variación de la SLP con 24,92 vs. 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m, respectivamente siendo la diferencia más importante entre los grupos el menor tiempo necesario para obtener respuesta al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las actividades más altas con más de 18,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi) y actividades acumuladas medias de 40,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (1.100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi), se han descrito tasas de control de enfermedad de hasta el 65%, pero con significativas toxicidades, con un 80% de los pacientes con toxicidad hematológica grado 3-4, de los cuales un 8% asociaron toxicidad mantenida que requirió trasplante de progenitores y un 2% de mortalidad por síndrome mielodisplásico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En términos globales, van Hulsteijn et al., en un metaanálisis a partir de 243 pacientes con actividades entre 6,8-39,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (186-1.065<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi) y 1-7 ciclos observó una tasa de respuesta objetiva del 30% y tasa control de enfermedad del 82%, con un 72% de control de secreción catecolaminérgica, con un 87% de neutropenia y 83% de trombocitopenia grado 3-4, estos últimos resultados en el contexto de la inclusión de series con altas actividades acumuladas administradas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">[<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Autorizada en enero del 2018 por la agencia española de medicamentos y productos sanitarios para tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos metastásicos o inoperables con sobrexpresión de SSTR y bien diferenciados (G1 y G2). Para el tratamiento de PPGLs se debe solicitar como medicación especial, y su utilización está limitada a ensayos clínicos o uso compasivo en muchos países, por lo que los datos publicados se limitan a pequeños estudios retrospectivos no controlados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">43,44</span></a>.</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">[<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE está formado por un análogo semisintético de la somatostatina con alta afinidad por los SSTR2 que están sobre expresados en más del 80% de los tumores neuroendocrinos. Este análogo está unido mediante un quelante de unión al isótopo radiactivo (<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu) que emite radiación β, con una energía de 0,498<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MeV, un rango de alcance de 20 células de diámetro, con penetración tisular máxima de 2,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (media de 0,67<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm) y un periodo de semidesintegración de 6.647 días. Además, asocia una emisión γ de 113 y 208<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>keV, que permite adquirir imágenes gammagráficas y SPECT/TC postratamiento.</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras su unión a los SSTR2, es internalizado en la célula y queda atrapado en los lisosomas. Su radiación produce la muerte celular por rotura de las cadenas de ADN. Es escasamente metabolizado y se excreta principalmente por vía renal.</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios para el tratamiento son PPGLs metastásicos o inoperables, o con sintomatología no controlada con:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Karnofsky<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60% o ECOG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sobre expresión de SSTR en las lesiones, con un KS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 (superior al hígado).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Requerimientos analíticos:</p></li></ul></p><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemoglobina ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl hematíes ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3.000/l.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Leucocitos ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3.000/l, neutrófilos ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.000/l, plaquetas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bilirrubina <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 veces el valor límite alto de normalidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><span class="elsevierStyleLabel">∘</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Albúmina sérica ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l (si albúmina <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l el tiempo de protrombina ha de ser normal). Tasa de filtrado glomerular ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min. Se puede administrar el radiofármaco en pacientes en diálisis.</p></li></ul></p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En contraposición al [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG el protocolo de tratamiento en la literatura es bastante homogéneo. Al igual que en los tumores neuroendocrinos, se administran un total de cuatro ciclos de tratamiento, con un intervalo de 8-10 semanas, con una dosis recomendada de 7,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi).</p><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras premedicación con antieméticos se inicia la infusión de aminoácidos (2,5% de lisina y 2,5% de arginina) en un litro de agua para inyección durante un mínimo de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, para prevenir la toxicidad renal. Tras al menos 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min del inicio de la infusión de aminoácidos se inicia en infusión lenta el [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE.</p><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las contraindicaciones absolutas están el embarazo, mielosupresión y esperanza de vida inferior a 6 meses. Entre las relativas: lactancia, insuficiencia renal, toxicidad hematológica sin mielosupresión y pacientes menores de 18 años.</p><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente el 50% de la actividad administrada de [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE se elimina por vía urinaria en las primeras 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, por lo que es un tratamiento que puede realizarse de forma ambulatoria y se debe personalizar el riesgo de complicaciones para planificar la administración ambulatoria o con ingreso hospitalario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="par0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos adversos más frecuentes son los agudos. La mayoría de ellos son leves, prevenibles y se relacionan con la infusión de aminoácidos. Los más habituales son náuseas, cefalea y molestias abdominales. La alteración bioquímica más común de presentación asintomática es la hiperkaliemia. Se ha descrito la posibilidad de la crisis catecolaminérgica, cuyo manejo ya se ha descrito anteriormente. Otros efectos agudos son discreta alopecia, astenia y disminución del apetito, de intensidad leve y de carácter transitorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. El síndrome de lisis tumoral es una complicación poco común que aparece, generalmente, al tercer día postratamiento y produce deterioro de la función renal.</p><p id="par0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma subaguda se puede presentar toxicidad hematológica que aparece a las 4-6 semanas tras el tratamiento siendo las plaquetas la serie más frecuentemente afectada. Generalmente, es de carácter leve y transitorio, pero puede ser severa en alrededor del 2-3% de los casos. Se han descrito casos de leucemia aguda o síndromes mielodisplásicos (menos del 2% de los tratamientos) principalmente en pacientes con edades superiores a los 70 años, tratados anteriormente con agentes alquilantes o radioterapia, o que han recibido múltiples líneas terapéuticas previas.</p><p id="par0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los efectos tardíos la nefrotoxicidad se considera un evento raro asociado a pacientes con antecedentes de obstrucción de la vía renal, diabetes, hipertensión arterial o con daño renal previo. La toxicidad hepática se presenta en pacientes con extensa afectación hepática, que no es un hallazgo frecuente en PPGLs.</p><p id="par0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las series publicadas de [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE, son de estudios principalmente retrospectivos y series pequeñas. Son más homogéneas en la actividad acumulada que oscila entre 22 y 29,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (600-800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi), pero presentan variabilidad en SLP, que oscila entre 14 y 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m.</p><p id="par0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las pocas publicaciones que especifican la línea terapéutica, y en contraste con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG, la mayoría de los tratamientos [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE no se administraron como primera línea, probablemente por ser un tratamiento más reciente, y estar limitado al uso compasivo en muchos países.</p><p id="par0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los resultados publicados, destaca la serie de práctica clínica SEPTRALU que con 31 pacientes tratados observó una tasa de control de enfermedad del 84,6% y una SLP de 30,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los metaanálisis publicados, destaca el realizado por Satapathy et al., que a partir de 201 pacientes con 4 ciclos administrados y una actividad entre 6,9-7,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq (189-216<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mCi), observó una tasa de respuesta objetiva del 25%, tasa de control de enfermedad del 84% y SLP 37,1-54,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m. Se obtuvo una respuesta clínica en el 61% de los pacientes y respuesta bioquímica en el 64%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Comparativa [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG/[<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE</span><p id="par0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es difícil comparar la eficacia de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE dado que no todos los pacientes son candidatos a ambas terapias. No obstante, en series pequeñas se ha descrito que hasta el 50% de los PPGLs metastásicos sobre expresan las dianas de ambas terapias de forma homogénea y otro 25% las expresan de forma heterogénea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Por ello antes de administrar una TRL, se debe evaluar la extensión y la intensidad de expresión de las dianas terapéuticas tanto con [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG como con imágenes-SSTR, en correlación con la carga tumoral total observada en la TC/RM y/o [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/CT. Si ambas pruebas revelan una captación y extensión similar de la enfermedad, la elección de que tratamiento administrar es compleja y se basará en los resultados esperados, en las características del tumor, pronósticas y del paciente (reserva de médula ósea, riesgo de nefrotoxicidad, localización primaria, etc.).</p><p id="par0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una revisión sistemática a partir de 608<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PPGL se observó una tendencia en la literatura a administrar [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG de forma más precoz y predominantemente en PHEOs. La [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG se administró preferentemente como primera línea sistémica (73,4%), mientras que [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE se administró en primera línea en el 39,7% de los pacientes y en segunda línea en el 38,5%. La mayor parte de los pacientes reportados (76,6%) correspondían a la rama de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG. Se observó una SLP no ponderada a tamaño muestral de 25,43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m para [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y 29,55 para [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE, sin apreciarse significación estadística (p: 0,787). La SLP cuando se ponderó al tamaño muestral fue 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m superior en la rama de [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE, con mejores resultados para PHEOs que para PGLs (en contraposición a la tendencia de la práctica clínica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p><p id="par0475" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor parte de las series publicadas no correlacionan la respuesta a TRL en función del estatus genético del paciente. Dado que las mutaciones genéticas condicionan la localización, estado secretor y agresividad del tumor, el siguiente paso razonable es conocer la respuesta de los PPGLs a TRL en función del clúster para incrementar la personalización y precisión de la terapia.</p><p id="par0480" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Punto clave:</span><span class="elsevierStyleItalic">Antes de administrar una TRL, se debe evaluar la extensión y la intensidad de expresión de las dianas terapéuticas tanto con [</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">123</span></span><span class="elsevierStyleItalic">I]MIBG como con imágenes SSTR, en correlación con la carga tumoral total observada en la TC/RM y/o [</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">18</span></span><span class="elsevierStyleItalic">F]FDG PET/CT. Además de las imágenes funcionales la elección de que tratamiento administrar debe contemplar los resultados esperados, las características del tumor, pronósticas y del paciente.</span></p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Seguimiento</span><p id="par0485" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con resección completa del tumor, el seguimiento se centra en el control clínico de la tensión arterial, marcadores tumorales y bioquímicos con una frecuencia de entre 3 y 12 meses, y valorar la realización de TC toraco abdominopélvica o RM con contraste, durante el primer año. En los primeros 10 años de seguimiento el control de tensión arterial y marcadores se puede realizar cada 6-12 meses durante los 3 primeros años y anualmente durante los 4-10 años realizando los estudios de imagen comentados anteriormente. Pasados los 10 años y si no hay recaídas, se puede reconsiderar la necesidad de seguimiento. La frecuencia del seguimiento se puede aumentar si aparece sintomatología sospechosa de recaída, o se puede prolongar en ausencia de estos.</p><p id="par0490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la enfermedad localmente avanzada, irresecable o con afectación a distancia, a los controles clínicos, de marcadores tumorales y bioquímicos y de imagen con una frecuencia de 3-12 meses. Se plantea la posibilidad de realización de estudios de imagen funcional como [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/TC o estudios de imagen de SSTR en especial en el clúster 1, por su mayor agresividad. En función del componente genético y la sospecha de recaída, se pueden incorporar otros estudios de imagen funcional e incrementar la frecuencia del seguimiento o prolongarlo de por vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Perspectivas de futuro</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Combinación de terapias</span><p id="par0495" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combinación de la cirugía del tumor primario y/o metastasectomía si es posible, se puede plantear previa a la administración de la TRL con el objetivo de disminuir el volumen tumoral sobre el que debe actuar el radiofármaco. También se ha evaluado la asociación de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y radioterapia externa en un estudio que incluía 5 pacientes con control de enfermedad en todos ellos y respuesta bioquímica en 2, sin incremento de la toxicidad asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>.</p><p id="par0500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combinación de forma secuencial de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE es una opción que investigar en aquellos pacientes con expresión de ambas dianas terapéuticas por aumentar la eficacia terapéutica con reducción de la toxicidad debido a que presentan mecanismos de acción y de biodistribución diferentes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). También se ha descrito para ambos radiofármacos los beneficios del retratamiento, para [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG si se han administrado dos tratamientos con actividades intermedias con buena tolerancia/toxicidad y respuesta al tratamiento, y para el [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE, con relación a los resultados obtenidos en tumores neuroendocrinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la asociación de terapias sistémicas, hay motivos para plantear la asociación de TRL con otros esquemas quimioterápicos como CVD, carboplatino etopósido y melfalán que podrían tener efectos sumativos en pacientes con enfermedad rápidamente progresiva, aunque con mayor riesgo de toxicidad hematológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. Con otros agentes quimioterápicos como la capecitabina y agentes basados en platino, se ha descrito un efecto radiosensibilizante con incremento de la respuesta a [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>.</p><p id="par0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el contexto de la presencia de biomarcadores de seudohipoxia y angiogénesis, los inhibidores de la tirosina quinasa como cabozantinib y sunitinib están siendo evaluados en ensayos clínicos. En estos estudios se ha descrito que la reducción del volumen tumoral podría incrementar el efecto de la [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Nuevos radiofármacos</span><p id="par0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Food and Drug Administration (FDA) aprobó en 2018 la utilización de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG de alta actividad específica (HAS[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG) en contraposición a la utilizada hasta la actualidad (LSA[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG, en referencia a baja actividad específica), aún no disponible en muchos países, incluido el nuestro. En la LSA[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG, utilizada hasta la fecha, más del 99% de las moléculas de MIBG no están marcadas con <span class="elsevierStyleSup">131</span>I (MIBG fría). En la HAS[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG, el proceso de marcado es 100-200 veces más eficiente, reduciendo los efectos secundarios y la competitividad con la MIBG fría, alcanzando según los estudios realizados, mejores resultados que LSA[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG con un 92% de tasa de control de enfermedad. No obstante, son necesarios más estudios que apoyen la generalización de esta nueva variante del radiofármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p><p id="par0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra opción para valorar es la terapia con [<span class="elsevierStyleSup">90</span>Y]Y-DOTA-TOC (no comercializado en nuestro país) en tumores de mayor volumen debido a la mayor penetrancia en los tejidos del radionúclido en comparación con <span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu y <span class="elsevierStyleSup">131</span>I. La combinación de estos diferentes radionúclidos podría implementar las respuestas en pacientes con tumores de tamaños heterogéneos minimizando la toxicidad producida (NCT03044977, NCT04029428).</p><p id="par0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuevos radiofármacos prometedores son los que asocian radionúclidos con emisión α. Su menor penetrancia en tejidos (40-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ) y su mayor transferencia de energía lineal los sitúan como una opción de futuro. La sustitución del <span class="elsevierStyleSup">131</span>I por <span class="elsevierStyleSup">211</span>Astatina (<span class="elsevierStyleSup">211</span>At) (emisor α) obteniendo [<span class="elsevierStyleSup">211</span>At]MABG podría obtener mayores efectos antineoplásicos con menor toxicidad, aunque los resultados son aún preclínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. Dentro de las opciones ligadas a SSTR se están investigando los radionúclidos <span class="elsevierStyleSup">225</span>Actinio (<span class="elsevierStyleSup">225</span>Ac), <span class="elsevierStyleSup">213</span>Bismuto, <span class="elsevierStyleSup">212</span>Plomo (NCT05636618)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. Destaca un estudio piloto con [<span class="elsevierStyleSup">25</span>Ac]Ac-DOTA-TATE concomitante con capecitabina con tasa de control de enfermedad del 87,5% sin toxicidades hematológicas significativas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p id="par0530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra alternativa son los nuevos antagonistas de SSTR como el [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-Satoreotide tetraxetan, aunque son necesarios más estudios para valorar la mejora terapéutica en comparación con los agonistas de SSTR (NCT02592707).</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Conclusiones</span><p id="par0535" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los PPGLs son una enfermedad rara de complejo manejo diagnóstico/terapéutico, debido a una gran heterogeneidad en su forma de presentación y su comportamiento, condicionado en gran medida por su status genético. En esta patología disponemos de dos TRL: [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. La indicación del tratamiento la determina la expresión de su diana terapéutica en los estudios de imagen funcional, permitiendo una medicina de precisión y personalizada.</p><p id="par0540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en su mayor parte los resultados de los que disponemos en ambos tratamientos provienen de pequeñas series retrospectivas, la TRL se presenta como una opción terapéutica segura y bien tolerada en PPGLs con progresión lenta-moderada o con síntomas no controlables obteniendo elevadas tasas de control de enfermedad.</p></span><span id="sec9075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Financiación</span><p id="par0555" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect9095">Conflicto de intereses</span><p id="par0545" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2218525" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1859063" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2218524" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1859062" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Concepto, histopatología y genética" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Diagnóstico por imagen" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Imagen anatómica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Imagen funcional" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Tratamiento, opciones teragnósticas en TRL" "secciones" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Opciones de TRL en PPGL" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "[I]MIBG" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "[Lu]Lu-DOTA-TATE" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Comparativa [I]MIBG/[Lu]Lu-DOTA-TATE" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Seguimiento" ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Perspectivas de futuro" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Combinación de terapias" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Nuevos radiofármacos" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Conclusiones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec9075" "titulo" => "Financiación" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2024-04-20" "fechaAceptado" => "2024-05-02" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1859063" "palabras" => array:5 [ 0 => "Paraganglioma" 1 => "Feocromocitoma" 2 => "Teragnosis" 3 => "[<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE" 4 => "[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1859062" "palabras" => array:5 [ 0 => "Paraganglioma" 1 => "Pheochromocytoma" 2 => "Theranostics" 3 => "[<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE" 4 => "[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esta formación pretende presentar de forma clara y de fácil comprensión la biología de los paragangliomas y de los feocromocitomas (PPGLs), los estudios de imagen funcional disponibles para su diagnóstico y planificación terapéutica, los requisitos necesarios para administrar la terapia con radioligandos (TRL) y las características de estos tratamientos (criterios de inclusión, protocolos de administración, efectos adversos y perspectivas de futuro).</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En esta enfermedad disponemos de 2 TRL: [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. La indicación del tratamiento la determina la expresión de su diana terapéutica en los estudios de imagen funcional, permitiendo una medicina de precisión y personalizada.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Aunque en su mayor parte los resultados de los que disponemos en ambos tratamientos provienen de pequeñas series retrospectivas, la TRL se presenta como una opción terapéutica segura y bien tolerada en PPGLs con progresión lenta/moderada o sintomáticos obteniendo elevadas tasas de control de enfermedad.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This continuing education aims to present in a clear and easy-to-understand manner the biology of paragangliomas and pheochromocytomas (PPGLs), the functional imaging studies available for their diagnosis and therapeutic planning, the requirements necessary to administer radioligand therapy (RLT) and the characteristics of these treatments (inclusion criteria, administration protocols, adverse effects and future perspectives).</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In this pathology we have two RLT options: [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG and [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. The indication for treatment is determined by the expression of its therapeutic target in functional imaging studies, allowing precision and personalized medicine.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Although most of the results we have for both treatments have as origin small retrospective series, RLT is presented as a safe and well-tolerated therapeutic option in PPGLs with slow-moderate progression or with uncontrollable symptoms, obtaining high disease control rates.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:8 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1999 "Ancho" => 3508 "Tamanyo" => 468975 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clústers genéticos asociados a los PPGLs. Se indican las mutaciones asociadas, localizaciones (recuadros de color rojo indican afectación más frecuente y recuadros de color verde indican afectación menos frecuente), riesgo de afectación metastásica y perfil bioquímico predominante.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1917 "Ancho" => 3508 "Tamanyo" => 510093 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Flujo diagnóstico con la indicación de los estudios de imagen funcional, en función de estatus genético conocido o desconocido/esporádico. Fuente: adaptada de Nölting S. et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2092 "Ancho" => 3583 "Tamanyo" => 622666 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mecanismo de acción de [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG y [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE. En esquinas superiores rastreos de distribución con ambos radiofármacos en una misma paciente con feocromocitoma esporádico ligado a SDHB. En las esquinas inferiores se especifican los pares teragnósticos.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1151 "Ancho" => 2041 "Tamanyo" => 206414 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente con feocromocitoma metastásico esporádico en el que se observa concordancia en la captación de las lesiones en: A) [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG; B) [<span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga]Ga-DOTA-TOC PET/TC y C) [<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/TC.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1194 "Ancho" => 3592 "Tamanyo" => 272525 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento secuencial con [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE (4 ciclos 7,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq) y posteriormente [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG (7,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>GBq) en paciente con feocromocitoma metastásico con afectación ósea, pulmonar y ganglionar: A) [<span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga]Ga-DOTA-TOC PET/TC; B) Rastreo de distribución tras primer ciclo de [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE; C) [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG y D) Rastreo de distribución tras tratamiento con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG.</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">MAX: factor X ligado a Myc; NF1: neurofibromina 1; RET: protooncogén reorganizado durante la transfección; SDH: succinato deshidrogenasa; SDHAF2: succinato deshidrogenasa factor de montaje 2; TMEM127: proteína transmembrana 127; VHL: von Hippel-Lindau.</p><p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptada de Taïeb et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Mutación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Localización frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Localización poco frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Localización no afecta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo de metástasis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">SDHA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediastino, adrenal, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">SDHB \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, mediastino, adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30-60% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">SDHC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediastino, adrenal, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">SDHD \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, adrenal, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediastino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">SDHAF2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediastino, adrenal, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No descrito \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RET \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediastino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">VHL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, mediastino, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">NF1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, mediastino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10-30% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TMEM127 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mediastino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No descrito \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MAX \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Abdominal extra adrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cabeza y cuello, mediastino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10-30% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3616646.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Localización y riesgo de metástasis de las principales mutaciones genéticas: localización frecuente 30-100%, localización poco frecuente <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10-30%</p>" ] ] 6 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PPGLs: paragangliomas.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Diana \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Transportador de norepinefrina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Receptor de la somatostatina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Transportador de glucosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Transportador de L aminoácidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Imagen funcional \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG SPECT/TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[<span class="elsevierStyleSup">111</span>In]octreotide/[<span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc]Tc-HYNIC-TOC SPECT/TC, [<span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga]-DOTA-TOC/TATE/NOC PET/TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]FDG PET/TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[<span class="elsevierStyleSup">18</span>F]DOPA PET/TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Objetivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diagnóstico y planificación de terapia con [<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diagnóstico y planificación de terapia con [<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diagnóstico, pronóstico y metabólico. Permite descartar TRL (a excepción de mutación SDH) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diagnóstico y metabólico. Hallazgos similares a [<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG, pero no validado para planificación de terapia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3616647.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estudios de imagen funcional con aplicación en PPGLs</p>" ] ] 7 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PPGLs: paragangliomas.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Terapia con radioligandos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">[<span class="elsevierStyleSup">131</span>I]MIBG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">[<span class="elsevierStyleSup">177</span>Lu]Lu-DOTA-TATE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diana terapéutica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Transportador de norepinefrina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Receptores de la somatostatina (especialmente SSTR2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Imagen funcional \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[<span class="elsevierStyleSup">123</span>I]MIBG SPECT/TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[<span class="elsevierStyleSup">111</span>In]octreotide/[<span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc]Tc-HYNIC-TOC SPECT/TC, [<span class="elsevierStyleSup">68</span>Ga]-DOTA-TOC/TATE/NOC PET/TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Emisión β media \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,192<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mev \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mev \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Penetrancia tisular media \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Almacenamiento intracelular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Vesículas neuroendocrinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lisosomas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Indicación aprobada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Paragangliomas y feocromocitomas inoperables o metastásicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos metastásicos o inoperables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3616645.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">La indicación en PPGLs es como medicación especial, no estando aprobada la indicación específica.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características de las dos opciones de terapia con radioligandos en PPGLs</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:60 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0305" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "EANM 2012 guidelines for radionuclide imaging of phaeochromocytoma and paraganglioma" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "D. 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