Introducción y justificación
El ácido esteárico (AE) es un ácido graso saturado (AGS) de cadena larga (ácido octadecanoico, 18:0). La principal fuente dietética de AGS en Occidente son los cárnicos y los lácteos, que aportan aproximadamente el 60% del total ingerido1,2. Más datos disponibles indican que las principales fuentes de AE en la dieta occidental son las carnes, los pescados, los cereales y los lácteos, seguidos por las grasas y los aceites, las hortalizas y los huevos. La contribución de los demás alimentos es mínima. La figura 1 refleja estos datos en porcentajes3. De las grasas, las más ricas en AE son la manteca de cacao, la manteca de cerdo, el sebo de vacuno y la mantequilla4. Del total de AGS consumidos, el AE parece ser el segundo más consumido (25,8%), después del ácido palmítico (56,3%)5 (fig. 2).
Figura 1. Aporte porcentual de distintos alimentos respecto a la ingesta total de ácido esteárico (adultos mayores de 20 años). Adaptado de USDA .
Figura 2. Porcentaje de aporte de los distintos ácidos grasos saturados a la dieta habitual. Adaptado de Ervin et al .
La ingesta de AGS en Occidente sin duda es elevada6,7. Consecuentemente, las entidades científicas o sanitarias de referencia en salud cardiovascular o en nutrición humana y dietética aconsejan disminuir el porcentaje de energía que actualmente aporta este tipo de grasa a la dieta habitual. En general se aconseja no superar el 7% del aporte energético total a partir de AGS1,2,8. No obstante, dichas recomendaciones no distinguen entre distintos tipos de AGS. Pese a ello, según dos metaanálisis de la literatura científica9,10, parece que el AE tiene poco efecto en los lípidos y las lipoproteínas plasmáticas. Cabe preguntarse, por lo tanto, el efecto total de la ingesta de AE, no sólo en el perfil lipídico, sino también en la salud cardiovascular en general11, y por ello se ha llevado a cabo la presente revisión.
Material y método
Se ha revisado la literatura científica disponible acerca del efecto del AE dietético en los lípidos plasmáticos y la salud cardiovascular.
Para ello se ha llevado a cabo una búsqueda bibliográfica en la base de datos del Ministerio de Salud de Estados Unidos (PubMed/ MEDLINE, www.pubmed.gov), perteneciente a la National Library of Medicine (Bethesda, Maryland). La estrategia de búsqueda utilizada (www.pubmed.gov, pestaña "Details"), ha sido la siguiente: ("Stearic Acids"[Mesh] OR *stearic*[Title]) AND (*lipid*[Title] OR cardiovasc*[Title] OR "Lipids"[Mesh] OR "Cholesterol"[Mesh] OR "Cholesterol, HDL"[Mesh] OR "Cholesterol, VLDL"[Mesh] OR "Cholesterol, LDL"[Mesh] OR "Triglycerides"[Mesh]) AND "humans"[MeSH Terms].
Dicha estrategia de búsqueda desprendió como resultado (el 23 de noviembre de 2009) 1.003 estudios en humanos, de los cuales 2 son metaanálisis, 49 son ensayos aleatorizados controlados, 40 son revisiones de la literatura publicada y el resto (912), otro tipo de publicaciones (ensayos clínicos no controlados, estudios transversales o ecológicos, editoriales, cartas, documentos de postura, etc.).
Las conclusiones de los 2 metaanálisis9,10 se resumen en la tabla 1. De las 40 revisiones y los 49 ensayos aleatorizados y controlados, se ha descartado los que no examinaban específicamente el propósito de la presente revisión (tablas 2 y 3)12-63. La información extraída de las demás revisiones se resume en la tabla 411,64-72 y los resultados de los estudios controlados aleatorizados, en la tabla 573-102.
Junto con esta estrategia de búsqueda, también se han recuperado estudios mediante el proceso llamado pearling ("buscar perlas"), que consiste en rastrear las referencias de un artículo a otro103 (tabla 5).
Resultados y discusión
Parece que el AE se comporta de manera diferente que otros AGS de cadena larga, debido a unas particulares características y propiedades64. Tras la revisión de los estudios detallados en la metodología, y teniendo en cuenta sus grados de evidencia104, los firmantes de la presente revisión han considerado relevante destacar los siguientes siete aspectos en relación con el AE y la salud:
Absorción del AE en relación a otros AGS
Pese a que se ha propuesto que la absorción de AE en el intestino podría ser menos eficiente que la de otros AGS, no hay suficientes datos hasta la fecha que den consistencia a dicha teoría64. Así, los datos disponibles muestran que la absorción del AE es relativamente similar a la de otros AGS. En cualquier caso, la absorción de AE procedente de lípidos sintéticos (presentes en determinados alimentos procesados) podría ser menor que la de otros AGS, hecho que podría explicar la menor respuesta lipémica que dichos ácidos grasos producen en humanos71,100,103,105, tal y como se describe en el siguiente apartado.
Respuesta lipémica del AE respecto a otros AGS
El AE se ha manifestado en los estudios en humanos como un sustrato muy pobre para la síntesis de triglicéridos, tras compararlo con otros ácidos grasos saturados como el mirístico o el palmítico. Asimismo, en estudios en humanos, el AE ha mostrado que genera una respuesta lipémica menor que los AGS de cadena media64. Los datos disponibles muestran, en cualquier caso, que la ingesta actual de AE tiene un efecto neutro en los lípidos plasmáticos o las lipoproteínas plasmáticas (triglicéridos, colesterol total, colesterol de las LDL y colesterol de las HDL)10,11. Hay distintas teorías al respecto de los mecanismos causantes de dicho efecto neutro. Entre ellas predominan su menor absorción intestinal y su conversión endógena a ácido oleico, aunque se considera que no existe un solo mecanismo, sino una combinación de múltiples factores89. En algunos casos se ha observado reducción del colesterol total, así como una leve reducción de la concentración de HDL (tabla 5); sin embargo, un estudio de mayor duración94 mostró a los 40 días una tendencia a la recuperación de los valores de colesterol total, pero no los de HDL. Se requieren, por lo tanto, estudios de más larga duración para poder identificar el efecto de la ingesta de AE a largo plazo.
Respuesta obesogénica e insulinémica del AE
El AE es el sustrato principal para la enzima estaroil-CoA desaturasa, que se ha mostrado como un factor protector contra la obesidad (porque podría aumentar la actividad de la hormona leptina, que tiene efectos anorexígenos) y se ha implicado en una menor resistencia a la insulina106-110. En cualquier caso, faltan estudios en humanos que confirmen estas teorías.
AE y diabetes mellitus
Pese a que en el apartado anterior se ha sañalado que teóricamente el AE podría asociarse a disminuciones en la resistencia a la insulina (indirectamente a través de un metabolito llamado estaroil-CoA desaturasa), los estudios que sustentan dicha hipótesis no son coincidentes. Estudios observacionales prospectivos realizados en humanos, contrariamente, indican que una mayor proporción de AE en los fosfolípidos plasmáticos podría estar relacionada con una más alta incidencia de diabetes111,112. Otros estudios indican, sin embargo, que en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 las dietas con alto contenido en AE podrían no afectar a las medidas del metabolismo de la glucosa89,91. En cualquier caso, conviene tener en cuenta cualquier posible factor de riesgo de aumento de la incidencia de la diabetes, ya que es una enfermedad muy prevalente y con gran presión asistencial113.
AE y factores hemostáticos
A pesar de que pocos estudios han centrado su investigación en los posibles efectos del consumo de AE en los factores hemostáticos, varios los han analizado de forma paralela a su objeto de estudio. Entre los resultados obtenidos (tabla 5), se puede destacar el hecho de que el AE no muestra un efecto trombogénico mayor que otras grasas saturadas y que aparentemente no es altamente trombogénico en comparación con algunos ácidos grasos insaturados. En algunos casos se observa reducción de la concentración de factor VII-c, pero se requieren más estudios para dilucidar si dicho efecto lo producen el AE u otras sustancias presentes en la fuente dietética de AE. En tres estudios se ha observado un menor volumen plaquetario medio, pero en dos estudios73,76 se ha detectado un ligero aumento del fibrinógeno plasmático, marcador de cardiopatía isquémica, tras la ingesta de AE. Por lo tanto, se requieren más estudios realizados en humanos para determinar cómo la ingesta de AE afecta a los factores hemostáticos y su papel en el aumento del riesgo cardiovascular.
AE y riesgo cardiovascular
Un estudio prospectivo114, de 14 años de seguimiento en una amplia muestra de mujeres, advierte que no hay evidencia de menor relación de riesgo cardiovascular con el AE que con otros AGS. Además indica que el AE, en conjunto con otras grasas saturadas, se asocia con riesgo moderado de sufrir enfermedades cardiovasculares. En contraposición, diversos estudios (tabla 5) indican un valor ventajoso del AE frente a otros AGS, por su efecto neutro en el perfil lipídico y ciertos marcadores hemostáticos. En cualquier caso, no hay datos suficientes para dilucidar y cuantificar los posibles efectos de una ingesta elevada de AE en ciertos marcadores del riesgo cardiovascular, tales como los factores hemostáticos, la trombosis, la oxidación o la inflamación11,75,105,114,115, especialmente a largo plazo.
AE como sustituto de los ácidos grasos trans (AGT)
El AE es un firme candidato a sustituir a los AGT presentes en muchos de los alimentos procesados disponibles actualmente en el mercado11. Esto es así porque, tal y como se ha mostrado en los anteriores apartados, no parece que leves aumentos en la ingesta de AE tengan efectos negativos en la salud, en comparación con los bien descritos efectos deletéreos del actual consumo de AGT, tales como disminuciones en las concentraciones plasmáticas de HDL y aumentos en las concentraciones plasmáticas de LDL, y por su contribución a la mortalidad y la morbilidad cardiovasculares1,116.
Conclusiones
Las conclusiones sobre los principales aspectos tratados en esta revisión a partir de la bibliografía citada en este documento son los siguientes:
- Parece que el AE se comporta de manera diferente que otros AGS de cadena larga.
- La absorción intestinal de AE podría ser menos eficiente que la de otros AGS, aunque no hay suficientes datos hasta la fecha.
- La ingesta actual de AE tiene efecto neutro en las lipoproteínas o los lípidos plasmáticos.
- Faltan estudios en humanos que confirmen las teorías sobre un posible efecto anorexígeno del AE observado en animales.
- Una mayor proporción de AE en los fosfolípidos plasmáticos podría estar relacionada con una mayor incidencia de diabetes mellitus.
- No hay datos suficientes para dilucidar los efectos de una ingesta elevada de AE en ciertos marcadores del riesgo cardiovascular.
En definitiva, pese a que no parece que la ingesta actual de AE tenga efectos negativos en la salud y que el AE es un firme candidato a sustituir a los AGT en muchos de los alimentos procesados disponibles actualmente en el mercado, no sería prudente promover un aumento notable en el consumo de AE de la población, por su potencial implicación en la diabetes mellitus y debido a que no hay datos suficientes para dilucidar los posibles efectos de una ingesta elevada de AE en ciertos marcadores del riesgo cardiovascular.
Conflictos de intereses
Los autores declaran que el presente documento de posicionamiento ha sido elaborado bajo el auspicio de la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas (AEDN). Este hecho no ha influido en los resultados o conclusiones del presente artículo.
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico:info@grep-aedn.es (J. Basulto).
INFORMACIÓNDEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Recibido el 9 de diciembre de 2009
Aceptado el 10 de diciembre de 2009