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A) La aurícula izquierda muestra el aspecto vacuolado de los miocardiocitos. H&E; amplificación original, ×225. B) Aurícula derecha en la que se observan miocardiocitos con vacuolas gigantes (v) con bordes limitantes que contienen un material granular PAS positivo. Amplificación original, ×1.100. C) La aurícula derecha muestra células P (pálidas) que contienen vacuolas (v). Nótese el aspecto claro del citoplasma no vacuolado y la escasez de miofilamentos. Corte semifino, azul de toluidina. 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B) CD15++ en células de Hodgkin/RS, 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×. C) MUM1 ++ nuclear en células de Hodgkin/RS, 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×. D) Antígeno leucocitario común (LCA) positivo en células linfoides acompañantes y negativo en células de Hodgkin/RS, 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×. E) Segunda biopsia con folículos linfoides residuales que muestran centros germinales negativos para bcl2 y zona interfolicular positiva para bcl2, 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×. F) Células de Hodgkin (flecha), así como células linfoides acompañantes positivas ++ para bcl 2, 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×. G) Productos de la reacción de amplificación específica para la translocación t(14;18) entre el gen <span class="elsevierStyleItalic">Bcl2</span> y el gen <span class="elsevierStyleItalic">Igh.</span> Resultados de la PCR específica de la t(14;18) en la muestra correspondiente al LF (M1) y al linfoma Hodgkin posterior (M2). También se han incluido en la imagen el resultado de un control positivo para la translocación (C+), un control negativo (C–) y el blanco de la reacción de amplificación (Blc), así como un marcador de pesos moleculares (PM). Se puede apreciar que el tamaño del producto de PCR obtenido para las 2 muestras analizadas es el mismo. H) Resultado del análisis molecular de reordenamientos del gen <span class="elsevierStyleItalic">Igh</span> (clonalidad B) mediante amplificación de los segmentos VDJ de la región hipervariable de la cadena pesada de las inmunoglobulinas. Se muestra la gráfica correspondiente al análisis de fragmentos resultado de la amplificación del segmento FR3-JH de la muestra del LF (M1), linfoma de Hodgkin (M2), un control positivo para el reordenamiento (C+) y uno negativo (C–). Se puede apreciar la existencia de una población monoclonal de linfocitos B en la muestra correspondiente al LF, mientras que el linfoma tipo Hodgkin no presenta el reordenamiento (policlonal).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Isidro Machado, Carmen Illueca, Zaida García-Casado, Jose A. López-Guerrero, Pablo Lorente, Javier Lavernia" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Isidro" "apellidos" => "Machado" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Carmen" "apellidos" => "Illueca" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Zaida" "apellidos" => "García-Casado" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Jose A." 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B) Luz de vaso de páncreas en la que se observan, a mayor aumento, células linfoides grandes con escaso citoplasma y núcleos vesiculosos hipercromáticos (Hematoxilina eosina, aprox. 400×). C) Inmunotinción para CD20 en células tumorales en vasos de glándula suprarrenal (aprox. 400×). D) Inmunotinción para CD34 estructuras vasculares de glándula suprarrenal con células tumorales en su interior (aprox. 200×).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El linfoma B de células grandes intravascular (LBCGIV) es una variante poco frecuente de linfoma no Hodgkin incluido en la actual clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, caracterizado por un comportamiento clínico agresivo y por una proliferación de células linfoides neoplásicas en las luces de los vasos de calibre pequeño y mediano, con predilección por los capilares.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la variabilidad de los síntomas clínicos y a la ausencia de linfadenopatías, el diagnóstico de LBCGIV es extremadamente difícil de establecer y muchos de los casos publicados han sido diagnosticados post mórtem. Es, por tanto, importante conocer la existencia de este tipo de linfomas y sus peculiaridades para poder diagnosticarlo in vivo, ya que el tratamiento con rituximab ha mejorado la supervivencia de estos pacientes.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de una mujer de 82 años con LBCGIV, cuyos primeros síntomas fueron una clínica de infartos cerebrales multifocales progresivos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Presentación del caso</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 82 años, diabética, hipertensa, dislipémica, que acude a urgencias por un cuadro consistente en pérdida de fuerza en las extremidades derechas, acompañada de disartria. Desde hace una semana, había presentado empeoramiento de su estado general y dificultad para la deambulación. En las pruebas analíticas destacaba GGT de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, LDH de 409<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y Hb de 11,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente evolucionó con un empeoramiento clínico progresivo de la focalidad neurológica, presentando 2 episodios de crisis parciales motoras de hemicuerpo izquierdo. La resonancia magnética realizada demostró la presencia de múltiples lesiones corticales bilaterales con sangrado sobreañadido. Posteriormente presentó un episodio de fiebre, desaturación y roncus respiratorios, produciéndose la muerte con un cuadro de insuficiencia respiratoria.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la autopsia, ambos pulmones tenían aspecto macroscópico congestivo y consistencia aumentada. En la microscopia los bronquios y los espacios alveolares mostraron líquido de edema y un abundante infiltrado inflamatorio, constituido por polimorfonucleares y ocasionales macrófagos. Además, se identificaron membranas hialinas que revestían los espacios alveolares. Estas lesiones ocupaban toda la extensión del pulmón derecho y el lóbulo inferior izquierdo. El diagnóstico fue de bronconeumonía y daño alveolar difuso, que fue la causa inmediata de muerte.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio histológico del páncreas y de ambas glándulas suprarrenales las luces de vasos de pequeño y mediano calibre estaban ocupadas por abundantes células grandes con escaso citoplasma, núcleos vesiculosos con nucléolos prominentes y frecuentes figuras mitóticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A y B). Focalmente infiltraban el parénquima pancreático y suprarrenal. Con técnicas de inmunohistoquímica, estas células eran positivas para CD45 (Dako Denmark, clon 2B11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PD7/26, dilución: 1/100), CD20 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C) (Dako Denmark, clon L6, 1/200), CD79a (Dako Denmark, clon JCB117, dilución: 1/50), CD5 (Novocastra UK, clon 4C7, prediluido) y BCL2 (Dako Denmark, clon 124, dilución: 1/100) y negativas para CD3 (Dako Denmark, policlonal, dilución: 1/100), CD10 (Novocastra UK, clon 56G6, dilución: 1/40), BCL6 (Dako Denmark, clon PG-B6p, dilución: 1/20), MUM-1 (Dako Denmark, clon MUM1p, dilución: 1/50), mieloperoxidasa (Dako Denmark, policlonal, dilución: 1/500), TdT (Dako Denmark, policlonal, dilución: 1/40), CD34 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D) (Dako Denmark, clon QBEnd 10, prediluido) y citoqueratinas (Dako Denmark, clon AE1/AE3, dilución: 1/50). Los ganglios linfáticos, la médula ósea, el bazo y la piel no presentaron infiltración tumoral.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio macroscópico del encéfalo se observaron múltiples zonas de tamaños variables que mostraban disminución de la consistencia, coloración rojiza y frecuentes hemorragias petequiales. Se localizaban fundamentalmente en la corteza cerebral a distintos niveles, destacando intensa afectación de las circunvoluciones temporal superior y parietal inferior derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A). La sustancia blanca subcortical presentaba coloración grisácea y consistencia disminuida, evidenciándose ligera desviación de la línea media hacia el lado izquierdo y compresión de los ventrículos laterales, sobre todo en zonas parieto-temporales, donde la lesión de la sustancia blanca era más prominente.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histológicamente, se observaron numerosos vasos de pequeño y mediano calibre, leptomeníngeos e intraparenquimatosos, ocupados por células linfoides atípicas, similares a las descritas previamente en el páncreas y glándulas suprarrenales y con el mismo perfil inmunohistoquímico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B) Se encontraron fundamentalmente en relación con las lesiones hemorrágicas corticales, en las que había frecuentes neuronas retraídas con intensa picnosis nuclear, así como vacuolización pericelular, perivascular y del neuropilo, evidenciándose también trombos hemáticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C y D). Estas lesiones, correspondientes a infartos hemorrágicos, se encontraron en distintas fases evolutivas, localizándose las más evolucionadas a nivel de circunvoluciones occipitales derechas, acompañándose de intensa pérdida neuronal y gliosis.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico fue de LBCGIV variante occidental con afectación de sistema nervioso central (SNC), glándulas suprarrenales y páncreas.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LBCGIV, también conocido como linfomatosis intravascular, linfoma de células grandes angiotrópico o angioendotelioma maligno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, es una variante rara de linfoma no Hodgkin según la actual clasificación de la OMS, caracterizado por la proliferación de células linfoides malignas en la luz de vasos pequeños y medianos. Es un linfoma agresivo, fatal a corto plazo, y en muchas ocasiones el diagnóstico se hace en la autopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">EL LBCGIV afecta preferentemente a pacientes mayores de 60 años (72%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, con igual incidencia entre ambos sexos. Puede encontrarse en cualquier órgano: SNC, piel, pulmón, médula ósea, glándulas suprarrenales, hígado, riñones, bazo, tiroides, hipófisis y aparato gastrointestinal, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica que produce es variable, con síntomas sistémicos como fiebre de origen desconocido, astenia, marcado deterioro del estado general y alteraciones neurológicas.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito 2 formas. La forma occidental afecta con más frecuencia la piel y el SNC, y existe una variante de este tipo limitada a la piel con un mejor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. La segunda forma, la asiática (que se ha descrito sobre todo en Japón), se caracteriza por cursar con síndrome hemofagocítico con fiebre, hepatoesplenomegalia y trombopenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas neurológicos son variables: alteraciones de la conciencia, déficit motores y sensoriales, convulsiones, paresias, demencia, temblor intencional, desorientación y parálisis. Los pacientes pueden presentar más de una de estas alteraciones neurológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,7</span></a>. La causa de estos síntomas podría explicarse por el deterioro de la microcirculación debido a la presencia de las células neoplásicas en el interior de los vasos del SNC o nervios periféricos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,8</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las características radiológicas del LBCGIV son inespecíficas y pueden ser idénticas a las de una vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a>. Las recaídas del LBCGIV en el SNC se producen antes en los pacientes con lesiones del SNC en el momento inicial del diagnóstico que en los pacientes que no las tienen (25% en el primer año). Los pacientes sin alteraciones del SNC en el momento del diagnóstico tienen recurrencias en el SNC de un 25% a los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones cutáneas son, también, heterogéneas: erupciones dolorosas induradas, placas violáceas, celulitis, placas solitarias, nódulos ulcerados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y telangiectasias generalizadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En los países occidentales el 39% de los pacientes son diagnosticados con alteraciones cutáneas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, mientras que en Asia solo lo son el 8%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Este último porcentaje ha aumentado en la variante asiática del LBCGIV por el uso de biopsias cutáneas aleatoras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteración analítica más frecuente (98% de los casos) es la elevación de la lactado deshidrogenasa (LDH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. También puede aparecer anemia, trombocitopenia y leucopenia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,7</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio histopatológico del LBCGIV las células tumorales se encuentran en el interior de vasos pequeños, capilares o post-capilares de los órganos ya citados, pero pueden afectar cualquier vaso (incluso de estructuras intermedias, como son los sinusoides), excepto grandes arterias o venas. Las células neoplásicas suelen ser células grandes con núcleo vesicular, nucléolo prominente y frecuentes figuras mitóticas, aunque también se han descrito células de pequeño tamaño y anaplásicas. En algunos casos puede encontrarse una mínima extravasación de células neoplásicas fuera de los vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Ocasionalmente, las células neoplásicas se detectan en sangre periférica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inmunohistoquímicamente las células de este linfoma expresan antígenos asociados a las células B (CD20). Existen casos publicados con expresión de marcadores T y células <span class="elsevierStyleItalic">natural-killer</span>, sugiriéndose actualmente que representan entidades distintas al LBCGIV. La expresión de CD5 y CD10 se observa en el 38 y el 13% de los casos, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En otros trabajos la expresión de CD5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ha variado entre el 22 y el 76%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,12</span></a>. Estos linfomas también pueden expresan BCL6 (26%), MUM1 (95%) y BCL2 (91%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los LBCGIV CD5 positivos y CD10 negativos se asocian con una alta incidencia de alteraciones hematológicas y una baja frecuencia de alteraciones neurológicas en comparación con los que presentan un inmunofenotipo CD5 y CD10 negativos. Sin embargo, no hay diferencias significativas con otros parámetros o factores clínicos, incluyendo la supervivencia. Más allá de la variabilidad inmunofenotípica de los LBCGIV, estos linfomas constituyen un único grupo de neoplasias con un comportamiento agresivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Basándose en la presencia de mutaciones somáticas del gen IgH, se ha determinado que el origen de las células neoplásicas está en linfocitos B post-centrogerminal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos patogénicos que explican el crecimiento intravascular de este linfoma estarían en relación con un defecto en los receptores <span class="elsevierStyleItalic">homing</span> de las células tumorales, debido a la ausencia de las moléculas de adhesión CD29 (B1 integrina) y CD54 (ICAM-1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Otros investigadores han sugerido que la expresión de CD11a favorece la presencia de células tumorales en las luces vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Hasta el momento no se ha descrito ninguna anormalidad citogenética patognomónica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,13</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los LBCGIV que afectan al cerebro, los signos de encefalopatía subaguda, los infartos múltiples y la elevación sérica de LDH constituyen una tríada clave para pensar en su diagnóstico. La posibilidad de realizar una biopsia de cerebro es una prueba diagnóstica de elección, con una baja morbilidad en centros especializados. Además, permite realizar diagnósticos diferenciales de otras enfermedades multifocales del SNC como son las vasculitis, en las que alcanza un alto porcentaje de diagnóstico (75%) y nos ayuda a excluir procesos infecciosos en el SNC. El análisis de líquido cefalorraquídeo y los estudios por imagen carecen de especificidad para diferenciar LBCGIV de otras enfermedades, aunque son útiles para diagnosticar enfermedades infecciosas del SNC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial del LBCGIV incluye otros tumores con presencia de células neoplásicas que infiltran vasos, entre ellos carcinomas indiferenciados y melanomas. En estos casos las células tumorales tienen una localización perivascular e infiltran la pared de los vasos por fuera de las células endoteliales, sin evidencia de intravasación. La utilización de técnicas de inmunohistoquímica para citoqueratinas, S-100, HMB45 y MelanA permite diferenciar carcinomas, melanomas y linfomas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. En linfomas con angiotropismo como la granulomatosis linfomatoide y el linfoma T/NK de tipo nasal, las células tumorales se sitúan alrededor de las paredes vasculares con o sin afectación de estas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico de LBCGIV la biopsia de médula ósea es útil en la variante asiática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, y biopsias aleatoras de piel han mostrado gran utilidad tanto en la variante occidental como en la asiática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,10</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con quimioterapia (ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona) asociado a rituximab ha conseguido una supervivencia a los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años del 66%. Sin rituximab, la supervivencia era del 46%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. No existen diferencias en relación a la tasa de recidivas en el SNC entre pacientes que recibieron quimioterapia con o sin rituximab, ni tampoco con o sin profilaxis del SNC, siendo del 25% a los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. El porcentaje de supervivencia a los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años tras una recaída en SNC es del 12%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Responsabilidades éticas</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Protección de personas y animales.</span> Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Confidencialidad de los datos.</span> Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Derecho a la privacidad y consentimiento informado.</span> Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres91113" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec78315" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres91112" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec78316" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Presentación del caso" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Responsabilidades éticas" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-02-17" "fechaAceptado" => "2012-03-19" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec78315" "palabras" => array:4 [ 0 => "Linfoma B de células grandes intravascular" 1 => "Infarto cerebral" 2 => "Linfoma cerebral" 3 => "Linfoma cutaneo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec78316" "palabras" => array:4 [ 0 => "Intravascular large B-cell lymphoma" 1 => "Cerebral infarction" 2 => "Brain lymphoma" 3 => "Cutaneous lymphoma" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El linfoma B de células grandes intravascular es una variante poco frecuente de linfoma B de célula grande incluido en la actual clasificación de la Organización Mundial de la Salud. Este linfoma se caracteriza por la ausencia de marcada linfadenopatía, clínica inespecífica y comportamiento agresivo. El diagnóstico de esta neoplasia es difícil y muchos de los casos publicados han sido diagnosticados en autopsias. Presentamos el caso de una mujer de 82 años cuyos primeros síntomas fueron una clínica de infartos cerebrales multifocales progresivos. La paciente desarrolló un deterioro neurológico progresivo. La resonancia magnética mostró la presencia de múltiples infartos y hemorragias en los hemisferios cerebrales. La tríada diagnóstica en estos linfomas está formada por una encefalopatía subaguda, infartos múltiples y elevación sérica de la lactato deshidrogenasa (LDH). Los principales diagnósticos diferenciales en la clínica incluyen vasculitis cerebrales, encefalopatías sépticas o infecciones del sistema nervioso central. Los diagnósticos diferenciales en anatomía patológica incluyen otros tumores con angiotropismo como linfomas T/NK, granulomatosis linfomatoide, carcinomas indiferenciados o melanomas.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Intravascular large B-cell lymphoma is a rare variant of large B-cell lymphoma, according to the current WHO classification. It has a non-specific clinical presentation and is characterised by absence of marked lymphoadenopathy and aggressive behaviour. Its diagnosis is extremely difficult and many of the reported cases were diagnosed post-mortem. We report the case of an 82-year-old woman who presented with the clinical features of progressive multifocal cerebral infarction. Her neurological condition subsequently deteriorated. A brain MRI showed multistage intraparenchymal infarction and haemorrhage in the cerebral hemispheres. The hallmark in this lymphoma is the triad of a subacute encephalopathy, multiple strokes and elevated serum lactate dehydrogenase (LDH) levels. Clinical differential diagnoses should include cerebral vasculitis, septic encephalopathy or infections of the central nervous system. Differential pathological diagnoses include other angiotropic tumours such as T/NK lymphomas, lymphomatoid granulomatosis, undifferentiated carcinoma or malignant melanoma.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1056 "Ancho" => 1400 "Tamanyo" => 576331 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Linfoma B de células grandes intravascular (LBCGIV) en vasos del páncreas (Hematoxilina eosina, aprox. 200×). B) Luz de vaso de páncreas en la que se observan, a mayor aumento, células linfoides grandes con escaso citoplasma y núcleos vesiculosos hipercromáticos (Hematoxilina eosina, aprox. 400×). C) Inmunotinción para CD20 en células tumorales en vasos de glándula suprarrenal (aprox. 400×). D) Inmunotinción para CD34 estructuras vasculares de glándula suprarrenal con células tumorales en su interior (aprox. 200×).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1039 "Ancho" => 1400 "Tamanyo" => 396673 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Lesiones hemorrágicas corticales con importante afectación parieto-temporal derecha, desviación de la línea media hacia el lado izquierdo y compresión de ventrículos laterales. B) Inmunotinción para CD20 en células tumorales en vasos intraparenquimatosos (aprox. 200×). C) Infarto cortical reciente y vaso parenquimatoso con células tumorales en circunvolución temporal superior derecha (Hematoxilina eosina, aprox. 200×). D) Trombo intravascular (Hematoxilina eosina, aprox. 100×).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:18 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Intravascular large B-cell lymphoma" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:3 [ 0 => "S. Nakamura" 1 => "M. Ponzoni" 2 => "E. 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Artículo breve
Infartos cerebrales multifocales asociados a un linfoma B de células grandes intravascular: presentación de un caso
Progressive multifocal cerebral infarction associated with intravascular large B-cell lymphoma: a case report
María del Carmen D’Oleo-García, Héctor Pian, Alejandro Pascual-Martín
, Mónica García-Cosio, Mercedes García-Villanueva
Autor para correspondencia
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España