Aspectos históricos
Desde la antigüedad se conocen los patrones de dolor difuso musculosquelético, pero no fue hasta el siglo xvii cuando se estableció la distinción entre reumatismo articular y reumatismo muscular o de partes blandas, caracterizándose el reumatismo muscular por la presencia de áreas de dolor y rigidez localizadas en músculos y tejidos blandos. Los médicos alemanes de aquella época hablaban del reumatismo muscular como una enfermedad que producía en el músculo nódulos o zonas de endurecimiento.
Simultáneamente, los médicos ingleses clasificaban el reumatismo muscular como un proceso del tejido conectivo más que del músculo en sí. En 1815, William Balfour, de la Universidad de Edimburgo, describió nódulos en el «músculo reumático», y lo atribuyó a inflamación en el tejido conectivo. A mediados del siglo pasado, Froriep caracterizó la existencia de unos lugares «duros» en los músculos de la mayoría de sus pacientes con reumatismo de partes blandas, muchos de los cuales eran dolorosos a la presión.
En 1904, Sir William Gowers introdujo el término fibrositis para este proceso. El concepto de Gowers sobre el reumatismo muscular estaba basado en una lógica débil; argumentaba que dado que la ciática se pensaba que se debía a un proceso inflamatorio que afectaba al nervio y que estaba causada a menudo por un lumbago (un tipo de reumatismo muscular), el lumbago y el reumatismo muscular en general debían ser de origen inflamatorio1. El término acuñado por Gowers (fibrositis) dominó la bibliografía en el área de los síndromes musculares dolorosos durante años. A falta de una clara definición, el término fibrositis se utilizó para describir una amplia gama de procesos dolorosos.
En el mismo año, Ralph Stockman, de la Universidad de Glasgow, publicó estudios patológicos que sirvieron para combinar el concepto alemán sobre los nódulos con el concepto británico de tejido conectivo inflamado. Examinó microscópicamente nódulos dolorosos y describió tejido fibroso y edematoso. Aunque no observó un aumento de los leucocitos, Stockman etiquetó los nódulos como inflamatorios («hiperplasia inflamatoria del tejido conectivo»). A pesar de la falta de estudios posteriores que lo corroboraran, durante muchos años los médicos consideraron que la inflamación era la causa del reumatismo de los tejidos blandos2.
A mediados de los años cuarenta, estudios anatomopatológicos realizados fundamentalmente en la Clínica Mayo, comenzaron a disipar la idea de que la inflamación estaba presente en el tejido conectivo de los pacientes con fibrositis. A finales de los años treinta aparecen dos conceptos directamente relacionados con el de fibromialgia: síndrome miofascial y reumatismo psicógeno. El síndrome doloroso miofascial, término acuñado por Travell y Simons3, se caracteriza por la presencia de dolor en uno o más grupos musculares con el hallazgo típico de un trigger point o punto gatillo, definido como aquella zona del músculo cuya presión desencadena dolor en el mismo sitio o a distancia. Simons diferencia entre puntos gatillo activos, que dan clínica espontáneamente y latentes, los cuales sólo se encuentran en la exploración. En la misma época, Boland introduce el concepto «reumatismo psicógeno o reumatismo tensional», basado en la ausencia de hallazgos demostrables que justifiquen la sintomatología, por lo que se atribuyó a una psiconeurosis.
La presencia de puntos dolorosos y de dolor referido a la palpación eran dos características de los síndromes musculares dolorosos que estimularon la especulación sobre la patogenia de estos procesos. Estos puntos se encontraban en los músculos o sus inserciones y tenían predilección por determinadas localizaciones, que eran constantes de un paciente a otro, sin que existiera necesariamente un nódulo palpable. En 1945, Kelly et al publicaron dos trabajos que intentaban explicar muchas de las características de la fibrositis, emitiendo su teoría refleja. Según esta teoría, los impulsos generados en la lesión tisular viajarían al sistema nervioso central, donde tendrían conexiones directas con otras células. Impulsos desde estas células viajarían antidrómicamente y producirían dolor en el punto miálgico. Estos puntos miálgicos producirían sus propios impulsos que (nuevamente a través de conexiones del sistema nervioso central y la propagación antidrómica) viajarían a áreas de dolor referido. Kelly creía que una excitabilidad subyacente aumentada del sistema nervioso central, producida por estrés o enfermedad, facilitaba el desarrollo de puntos miálgicos. Sin embargo, la propagación antidrómica descrita por Kelly no se ha demostrado. En 1975, Hench utilizó por primera vez el término fibromialgia para resaltar la existencia de fenómenos dolorosos musculares y la ausencia de signos inflamatorios, con lo que se abandonó el término de fibrositis4.
Otro rasgo destacado de los síndromes musculares dolorosos es la alteración del sueño. En 1975, Moldofsky et al comunicaron que de 10 pacientes estudiados, con el diagnóstico de fibrositis, siete tenían intrusión de ritmos alfa en la fase IV del sueño, y que privando de esta fase a voluntarios sanos, conseguía disminuir la presión necesaria para provocar dolor a la presión; en consecuencia, estos autores prefirieron el término «síndrome del sueño no reparador» al de fibrositis. Sin embargo, otros autores han sido incapaces de confirmar la correlación del sueño alfa-delta con la fibrositis. Aunque los trastornos del sueño son un síntoma destacado y probablemente desempeñan un papel en la perpetuación del proceso, es dudoso que sea la causa primaria del dolor muscular5,6.
Yunus sugirió en 1984 que la fibromialgia, el síndrome del intestino irritable, la cefalea tensional, la dismenorrea primaria, el síndrome miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la disfunción temporomandibular, el síndrome de piernas inquietas, etc., eran formas de presentación de un conjunto o espectro común de alteraciones disfuncionales, como resultado de una alteración de la homeostasis normal producida por el sueño reparador, y la buena salud mental y física. El concepto de síndrome disfuncional se basó en el hallazgo de unos datos comunes en todos estos síndromes: a) la presencia de una asociación entre ellos mayor que en la del grupo control; b) la presencia de hallazgos clínicos comunes (predomina en mujeres, cansancio, fatiga, sueño no reparador, etc.); c) la ausencia de lesiones macroscópicas o microscópicas; d) la respuesta a agentes de acción central, tipo serotoninérgicos o noradrenérgicos. En este sentido se hipotetizó que en estos procesos había una disfunción neuroendocrina-inmune que hacía de factor puente entre estas afecciones, incluyendo alteraciones en neurotransmisores y hormonas7,8. Mientras los pacientes que presentan esta condición pueden tener un significativo estrés mental y alteraciones psicológicas, como en el caso de la fibromialgia, la presencia de este factor psicológico no era necesaria para este modelo de síndrome disfuncional. Esto lo diferencia de otro concepto teórico: un espectro de alteraciones afectivas que incluiría a la fibromialgia, depresión mayor, síndrome de intestino irritable, migraña, déficit de atención-hiperactividad, ansiedad, alteraciones obsesivo-compulsivas, fobia, etc. Esta teoría postula que la alteración común a todos estas enfermedades radica en la esfera afectiva9-11.
El dolor musculosquelético crónico y la fatiga del síndrome fibromiálgico se asocian a alteraciones de la esfera psicológica y del sueño, y estos síntomas son modulados por el estrés psicológico (p. ej., accidente automovilístico), estímulos ambientales nocivos (p. ej., ruido, calor o frío), alteraciones psicológicas (p. ej., mioclonías relacionadas con el sueño) y alteraciones en el metabolismo del sistema nervioso central (p. ej., alteraciones de la función serotoninérgica cerebral). A causa de lo heterogéneo de los agentes que influyen en este síndrome, Moldofsky propuso en 1986 el descriptivo término de reumatismo por alteración en la modulación del dolor12.
En 1990 Thompson, de la Clínica Mayo, propuso el término usado durante más de 40 años en este hospital, tensión-mialgia, como forma unificadora de otros términos que también describen dolor muscular como el de fibrositis, fibromialgia y síndrome doloroso miofascial, aunque ha tenido poca difusión posterior13.
Concepto
La fibromialgia es una realidad clínica, aunque no está tan claramente reconocida como una entidad nosológica ya que no se ajusta al modelo clásico médico, es decir, no cumple los postulados de Koch. También es cierto que este modelo no ha podido explicar adecuadamente los trastornos que están a caballo entre lo psíquico y lo somático.
En 1992 la fibromialgia fue definida como un estado doloroso no articular que afectaba predominantemente a los músculos; estas características principales fueron enunciadas como dolor generalizado y una exagerada sensibilidad en múltiples puntos predefinidos. Típicamente se asocia con fatiga persistente, sueño no reparador, rigidez generalizada que frecuentemente se acompaña de otros síntomas corporales (Consensus Document on Fibromyalgia, 1993)14.
Clasificación
Clásicamente, la fibromialgia se ha subdividido en tres subgrupos7,15:
1. Fibromialgia primaria: son los pacientes que presentan dolor musculosquelético generalizado y múltiples puntos sensibles (tender points) en ausencia de otra afección que permita explicar sus síntomas.
2. Fibromialgia concomitante: es la asociada a otra afección que puede explicar sólo parcialmente los síntomas. Así, en un paciente con artrosis se puede explicar su dolor localizado, pero no el dolor difuso. Se ha demostrado que estos pacientes no difieren de los que presentan una fibromialgia primaria.
3. Fibromialgia secundaria: cuando ocurre junto a otra afección subyacente y que probablemente es su causa. Se suele observar que, cuando la enfermedad subyacente mejora, los síntomas de la fibromialgia también mejoran e incluso pueden llegar a desaparecer18. Existen casos bien documentados con hipotiroidismo, polimialgia reumática, polimiositis, mieloma, brucelosis, adenoma tiroideo, etc.15,19-23.
En 1992, Grenfield propuso añadir a esta clasificación el término de fibromialgia reactiva en aquellos pacientes en quienes se puede identificar un episodio específico (traumatismo, cirugía, infecciones, etc.) anterior al inicio de la enfermedad24-27.
Sin embargo, y a pesar de estos intentos de subclasificar a los pacientes con fibromialgia, desde el estudio multicéntrico del Colegio Americano de Reumatología para la definición de los criterios de clasificación de la fibromialgia, se considera que estos subtipos son indistinguibles en sus características clínicas, por lo que se sugirió que se abandone en el diagnóstico la distinción entre los distintos tipos de fibromialgia. De esta forma, el diagnóstico de la enfermedad será válido con independencia de otros diagnósticos asociados17.