Relación entre la biomecánica del latigazo cervical en colisionestraseras a baja velocidad y la aparición de lesiones: revisiónde la literatura

Las lesiones por impactos posteriores en automóviles son una de las causas más comunes de síndrome por latigazo cervical. Clásicamente las lesiones se han estudiado como derivadas de un mecanismo simple de hiperextensión y de hiperflexión. Muchas de esas lesiones no se han objetivado en los estudios con lo que las teorías sobre la biomecánica del latigazo se han replanteado. Según las teorías actuales la biomecánica se divide en dos fases. En la primera, se produce una formación en S con hiperextensión en los niveles inferiores y flexión en los superiores. En la segunda fase se produce una extensión generalizada que no supera los límites fisiológicos de movilidad. Las lesiones a baja velocidad observadas en los estudios se dan principalmente en la musculatura prevertebral y en las articulaciones cigoapofisarias de los segmentos inferiores durante la primera fase. Conocer la biomecánica y las lesiones objetivadas permite a los fisioterapeutas seleccionar mejor las técnicas de tratamiento.

Injuries resulting from rear-end motor vehicle impacts are a common cause of cervical whiplash syndrome. Classically the injuries have been studied as originating from the simple mechanism of hyperextension and hyperflexion. Many of these injuries have not been studied objectively, therefore theories about biomechanical whiplash need to be reconsidered. According to current theories, the biomechanics of whiplash are divided into two phases. In the first phase, it produces an ¿S¿ shape with lower-level hyperextension and upper flexion. In the second phase it produces a general extension, although general mobility limits are not exceeded. Low-speed injuries observed in studies, mainly occur in the prevertebral muscles and in the zygapophysial joints of the lower segments during the first phase. To understand the biomechanics and the injuries objectively allows the physiotherapist to better select the techniques of treatment.

INTRODUCCIÓN

La problemática de salud consecuencia de las lesiones producidas por las colisiones en automóvil esta alcanzando unos niveles altísimos en las sociedades occidentales ¹ . Se considera una incidencia de las lesiones por latigazo cervical en estos países del 1/1000 ^2,3 .

Aunque las lesiones en la columna cervical por movimientos forzados se pueden dar en muchos ámbitos tales como el laboral o el deportivo ⁴ , son las colisiones traseras en automóvil la causa más frecuente de lesiones en el ámbito del llamado latigazo cervical ^2,3,5 . En un reciente estudio epidemiológico llevado a cabo por Pujol et al⁶ , el 95 % de sus 120 pacientes con síndrome por latigazo cervical presentaba una etiología por accidentes de tráfico de los cuáles más de la mitad sufrieron colisión trasera.

En España, Díaz ² halló una incidencia de esguinces cervicales en accidentes de tráfico del 15’1 %. Por otro lado, Herreros ⁵ localizó, en una serie de 308 pacientes con accidentes de tráfico, la afectación de la columna cervical como la más frecuente con un 35’7 %, de la cuál, el 84’2 % fueron definidos como esguinces cervicales.

Los datos acerca de la cronificación de las lesiones son variados oscilando el porcentaje de pacientes con síndrome crónico desde 15 % ⁷ hasta el 50 % ⁶ .

Es importante utilizar convenientemente la nomenclatura sobre esta entidad evitando dar por supuestas lesiones inexistentes o que no son las más importantes. Además, así se evitará confundir entre sí los términos que hacen referencia al mecanismo lesional y al cuadro clínico ⁸ .

Por tanto, se puede definir el latigazo cervical (cervical whiplash), según los criterios de Loudon y Bransley ^2,9 , como el mecanismo lesional que ocurre frecuentemente en los accidentes de circulación, en el que la columna cervical y la cabeza son sometidas a fuerzas indirectas de aceleración y desaceleración en cualquier plano de movimiento.

Cuando las lesiones causadas por el mecanismo lesional anteriormente citado, mantienen un síndrome caracterizado principalmente por el dolor local, irradiado o referido a otras regiones con o sin otros síntomas asociados, se habla de (síndrome cervical postraumático o whiplash syndrome) ¹⁰ . Hay autores que se refieren al síndrome cervical postraumático tras una evolución de seis meses sin resolverse el síndrome agudo cuyo síntoma principal es el dolor ^11,12 . Cada vez se utiliza menos el término de esguince cervical que no se corresponde con las lesiones reales que suelen abarcar diversas estructuras además de las ligamentosas, si bien aún existen defensores de ésta última nomenclatura que ven exagerada y dramática la utilización del término latigazo cervical ¹³ .

En este estudio se revisa la literatura existente sobre la biomecánica del latigazo cervical y se aclara la misma, así como las lesiones que se han objetivado en las diversas publicaciones analizadas.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se ha realizado una búsqueda bibliográfica en la base de datos Medline sin límite de antigüedad relacionando las palabras clave cervical whiplash y kinematic . Además se ha realizado una búsqueda libre en función de las bibliografías de los artículos localizados y en la base editorial Doyma a través de su página web www.doyma.es utilizando la palabra clave latigazo cervical .

Los artículos seleccionados debían de explicar aspectos referentes a la epidemiología, métodos de estudios cinemáticos, biomecánica y lesiones observadas en dicho traumatismo siendo rechazados aquellos que no explicaban alguno de los aspectos mencionados.

BIOMECÁNICA DEL LATIGAZO CERVICAL: VISIÓN CLÁSICA

Tradicionalmente, siempre se ha entendido el mecanismo del latigazo cervical como un conjunto de movimientos forzados fuera de los límites fisiológicos en algún plano del movimiento, generalmente el sagital. Esto es debido a que la mayoría de los impactos son posteriores y las fuerzas de inercia producen la aceleración repentina de la columna cervical y la cabeza, primero en hiperextensión y posteriormente en flexión ¹⁴ (fig. 1). Por tanto, se diferenciaban dos fases biomecánicas que podían producir daños tisulares ^2,15,16 :

Fase I: Debido al impacto posterior, el vehículo sufre una aceleración anterior. A los 100 ms aproximadamente, se produce el movimiento del tronco del sujeto debido al empuje del asiento. La cabeza mantiene su posición en el espacio produciéndose una extensión total de la columna cervical por la translación anterior del tronco y hombros bajo la cabeza.

Fase II: Debido a la desaceleración que sufre el vehículo tras la fase I, el tronco se frena repentinamente en su translación anterior facilitándose la frenada por el cinturón de seguridad y transmitiéndose la aceleración anterior a la cabeza que se encontraba extendida. Así es como se produce la hiperflexión de la columna cervical (fig. 1) ¹⁴ .

La consecuencia lesional de este modelo mecánico se deriva de los movimientos que se han forzado:

1. Extensión forzada:

a) Rotura del ligamento vertebral común anterior.

b) Desgarros de la musculatura prevertebral, escale-nos y esternocleidomastoideos.

c) Arrancamientos o desgarros de las inserciones anteriores del disco intervertebral.

d) Fracturas de la apófisis odontoides, espinosas.

e) Hemartros y fracturas en las articulaciones cigoapofisarias.

2. Flexión forzada:

a) Desgarros en fibras del disco intervertebral a causa de la translación anterior de la vértebra.

b) Lesiones de la musculatura cervical posterior, ligamento nucal y complejo ligamentoso occipitoatloideo.

Los estudios más clásicos referentes a este mecanismo lesional son los de Macnab ¹⁷ que utilizó monos anestesiados en las colisiones. La mayoría de las lesiones aparecidas eran típicas de la hiperextensión, por tanto defendió que el mecanismo lesional básico era una extensión superior a la fisiológica. Como alternativa a esta teoría, se encuentra la de Penning ¹⁸ que encontró grandes translaciones posteriores de la región más alta (Occipi-tal-C1-C2), concluyendo que la mayoría de las lesiones ocurrían a estos niveles. Penning se apoyó además en los fallos propioceptivos que se dan tras el latigazo, según él como consecuencia de la afectación del aparato ligamentoso suboccipital.

Fig. 1. Latigazo cervical: visión clásica. Se produce una hiperextensión seguida de una flexión de la columna cervical. Tomada de Hoppefeld¹⁴.

BIOMECÁNICA DEL LATIGAZO CERVICAL: VISIÓN ACTUAL

La visión clásica es lógica teniendo en cuenta las estructuras que se someten a excesiva tensión o compresión en los dos movimientos forzados de un impacto posteroanterior. Pero desde finales de la década de los 80, se ha querido profundizar mucho más en el estudio del latigazo cervical debido a la cronicidad tan alta del síndrome, el aumento de los accidentes de circulación y el consiguiente aumento de las reclamaciones legales ^1,19,20 .

Está claro que, en impactos a altísima velocidad, es muy probable que se produzcan lesiones muy parecidas a las que se han comentado arriba. Pero la mayoría de los mecanismos por latigazo cervical se producen a baja velocidad ²¹ . En este caso, no quedan tan claras las estructuras que se lesionan ^19,22 y que justifican la clínica del síndrome presidida por dolor cervical, cefalea cervicogénica, mareos, pérdida de fuerza o parestesias ^10,11 .

Para estudiar la cinemática del latigazo, se han utilizado diferentes métodos tales como modelos matemáticos ²³ , utilización de cadáveres ²⁴ , especímenes frescos de la columna cervical ^25-31 o voluntarios ^19,24,32-37 .

Generalmente las mediciones que se realizan son: Variación de la velocidad tras el impacto ^19,27,32-35 , respuestas electromiográficas ^19,34,36,37 , aceleraciones de diversos segmentos, siendo la más estudiada la aceleración en el ápex de la cabeza ^19,24,36,37 , análisis de los movimientos mediante cámaras de alta velocidad ^{19,21,24-28,30,36,37} , tensión ejercida sobre las arterias vertebrales y estructuras li-gamentosas ^21,25-28 , tiempos de reacción muscular o de aparición de picos de aceleración ^{21,25-28,33,34,36,37} y también se realizan diversas evaluaciones clínicas así como pruebas de imagen: resonancia magnética nuclear, tomografía axial computerizada o radiografías dinámicas^{6,19,21,22,25-28,38,39}.

Los datos que se han obtenido de estos estudios son muy interesantes y se ordenan a continuación según las áreas de interés dentro del propio mecanismo:

Cinética del latigazo cervical. En 1997, Grauer et al realizaron un estudio biomecánico del latigazo cervical que simulaba una colisión posterior cambiando la visión clásica del mecanismo lesional ²⁵ . En este estudio se observan dos tiempos diferenciados. En la fase I, se produce una extensión en los niveles inferiores de la columna cervical con flexión de los superiores, la cabeza se ve sometida a una translación posterior sin extensión ²⁷ . El resultado es una formación en S, esto ocurre a los 50-75 ms del impacto. La fase II se caracteriza por una extensión generalizada de la columna a los 100-125 ms, en la que el pico medio de extensión de la cabeza no rebasa los límites fisiológicos de movimiento (fig. 2) ²⁵

Aceleraciones producidas por los impactos y variacio nes de velocidad consecuencia de las mismas. Se encuentra gran variedad de aceleraciones a las que se someten a los objetos de estudio. Se tiende a la utilización de aceleraciones desde 1’5 g ^36,37 hasta 15 g ²⁴ en este último caso de desaceleración por tratarse de uno de los pocos trabajos que han estudiado la colisión frontal y no posterior (g = 9’8 m/s ² ). Las variaciones de velocidad consecuencia de esas aceleraciones varían desde 2 Km/h ³³ hasta 14’2 Km/h ¹⁹ . Se aprecia una gran variabilidad que dificulta la labor de extraer conclusiones fiables. A esta variabilidad hay que añadir la diferencia entre las condiciones en los estudios y las de los hechos reales en los accidentes. Castro et al comentan que el 65 % de las reclamaciones por este tipo de accidentes se dan tras golpes sufridos con cambios de velocidades de más de 15 Km/h ¹⁹ . Aunque hay que tener en cuenta el diseño de cada estudio ya que no será lo mismo una aceleración dada en todo el cuerpo de un voluntario o cadáver que en un preparado anatómico que conste sólo de la columna cervical. Hay estudios que sí han valorado la influencia de las distintas aceleraciones en la cinética de la columna cer- ^21,25-28 llegando a la conclusión de que a menores aceleraciones se producen mayores desplazamientos de la cabeza pero nunca superando los límites fisiológicos de movimiento ²⁷ .

Rangos de movimiento: Los autores llegan a la conclusión de que no se produce una hiperextensión de la columna cervical que pueda producir las lesiones correspondientes. La formación en S durante la primera fase del latigazo es la que puede producir daños en partes ^{19,21,22,25-28,30,35} . La zona de inflexión es la más propensa a las lesiones, sobre todo los segmentos C6-C7 y C7-D1 donde se produce una extensión que rebasa significativamente los límites de movimiento segmental fi-siológico ^25,28 . Aunque puede llegar a ocurrir en aceleraciones intermedias, no parece normal que se produzca una hiperflexión lo suficientemente importante como para dañar segmentos superiores pero, en caso de ocurrir, el más propenso a la lesión es el segmento C1-C2 ²⁵ .

Acción de la musculatura: Ha sido tendencia general olvidar el papel de la musculatura en el latigazo cervical así como en la producción de lesiones. En algunos casos por facilitar el estudio de otros aspectos ²⁵ y en otros casos quizás por el hecho de pensar exclusivamente en lesiones de tipo cápsulo-ligamentoso. Los estudios con voluntarios y recogida de datos a través de electromiografía en el esternocleidomastoideo (ECM) y paravertebrales cervicales ^34,36,37 muestran que el ECM es el que antes se activa facilitado por la retracción de la cabeza sin extensión de la fase I del latigazo, sobre los 67-75 ms. Los paravertebrales responden después. Aunque en sujetos sorprendidos por el golpe la translación de la cabeza es mayor que en los que esperaban el impacto, las diferencias no son significativas por lo que los daños se pueden considerar paralelos ³⁶ . Según Grauer y Cholewicki, la respuesta muscular necesaria para proteger la columna cervical se da en torno a los 150-200 ms ^25,27 . Si el momento lesional más peligroso se da alrededor de los 50-75 ms, se deduce que el papel de la musculatura es insuficiente como protector. La tensión que se acumula durante esos 75 ms iniciales lo único que consigue es aumentar el riesgo de lesión, sobre todo de esos músculos anteriores cuya contracción se facilita con la translación posterior de la cabeza sin extensión ³⁴ . Quizás tenga que ver más el daño muscular en la falta propioceptiva posterior al latigazo que la afectación articular a niveles altos no objetivada en la mayoría de los impactos a baja velocidad.

Fig. 2. Latigazo cervical: visión actual. Se produce una formación en S de la columna cervical. Tomada de Grauer et al ²⁵ .

LESIONES OBJETIVADAS SEGÚN EL MODELO ACTUAL

Según lo expuesto, se deduce que la fase más peligrosa para la columna vertebral en impactos a baja velocidad es la primera con la formación de la curvatura en S y la hiperextensión en los segmentos inferiores , con el consiguiente riesgo de lesión en estos últimos segmentos.

Efectivamente, se ha observado la afectación de las articulaciones cigoapofisarias de los segmentos inferiores ^{3,22,24,26,28,30,40} . La translación posterior que acompaña a la extensión tiene un papel importante ^3,41 . Las lesiones son de tipo cápsulo-ligamentoso y hemorrágico, en el primer caso por elongación de la región anterior de la cápsula articular que, aunque reforzada respecto al resto no responde a la energía del movimiento ⁴² , y en el segundo por compresión de las carillas articulares. Brault et al recomiendan evitar los movimiento de translación posterior de la columna cervical durante las fases iniciales del tratamiento ³⁴ .

Se señala a las articulaciones cigoapofisarias como las principales responsables del dolor producido en el síndrome del latigazo cervical crónico ⁴³ .

Kallieris et al encontraron en su estudio lesiones de tipo hemorrágico en el disco intervertebral en el 59’3 % de los casos y lesiones del ligamento amarillo en el 8’3 % ²⁴ .

También se ha objetivado la excesiva elongación de la arteria vertebral durante la primera fase del latigazo a causa de la formación en S de la columna cervical ^21,25-28 .

No hay que olvidar la afectación muscular sobre todo en los escalenos, ECM y prevertebrales de la columna cervical y la consecuente activación de puntos gatillo miofasciales ^3,34,36,37 .

Cusick et al señalan que la posibilidad de rebasar los límites fisiológicos de flexión entre C1 y C2 debe alertar sobre lesiones de tipo neural en la región superior de la columna cervical mientras que las lesiones más frecuentes en la región inferior serán de tipo compresivo en las articulaciones cigoapofisarias ³⁰ .

Los latigazos cervicales producidos a altas velocidades pueden llegar a producir lesiones mucho más graves del tipo fractura de apófisis articulares y espinosas ³ , apófisis odontoides ¹⁰ o roturas del ligamento transverso del atlas ⁴⁴ . Aunque son lesiones menos frecuentes que las anteriores, no por ello se puede bajar la guardia en una valoración fisioterápica ¹⁰ . Panjabi et al piensan que los accidentes a mayor velocidad facilitan la producción de lesiones en regiones más altas de la columna cervical ²⁸ .

CONCLUSIONES

Según las conclusiones de los trabajos de Grauer, Panjabi y Cholewicki, podemos decir que el modelo biomecánico del latigazo cervical dividido en dos tiempos lesionales, uno en extensión y otro en flexión, ha quedado obsoleto.

Según el nuevo modelo biomecánico, la columna cervical sufre una hiperextensión en los segmentos inferiores con translación posterior de la cabeza sin extensión en su primera fase y configurando una formación en S de la columna cervical. Posteriormente se produce una extensión general de la columna cervical sin superar límites fisiológicos de movimiento.

De este modelo biomecánico se deduce que, las estructuras más susceptibles de lesión en latigazos cervicales a baja velocidad por colisión trasera son las articulaciones cigoapofisarias y la musculatura anterior del cuello, precisamente en la primera fase donde se produce una formación en S de la columna cervical con hiperextensión de los segmentos inferiores.

Conociendo la biomecánica y las estructuras que más comúnmente se lesionan, se abre paso a la investigación por parte de los fisioterapeutas, a nivel clínico, de la eficacia de los métodos indicados para tratar las mismas. Así se podrán mejorar los protocolos de tratamiento de esta patología.

AGRADECIMIENTOS

Queremos mostrar nuestro más sincero agradecimiento a los profesores Juan Carlos Zuil Escobar, Carmen Belén Martínez Cepa y José Antonio Martín Urrialde por su revisión crítica del trabajo y al Profesor Bryan Crilly por su inestimable ayuda con las traducciones.

Correspondencia:

A.L. Rodríguez Fernández Departamento de Fisioterapia Facultad de Ciencias Experimentales y de la Salud Martín de los Heros, 60 28008 Madrid (España) Telf: 917580310. Ext: 5285 E-mail: [e-mail]