Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo | Revista Médica Clínica Las Condes

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Esto determina la migración del transportador de glucosa 4 (GLUT4) a la membrana, lo que facilita la captación de glucosa. En un proceso inflamatorio, los mediadores inflamatorios se unen a su receptor de membrana activando (línea negra continua) a proteínas quinasas (ej. IKK y JNK). Estas proteínas inhiben a IRS1 (líneas punteadas) reduciendo la señalización insulínica. Asimismo, las especies reactivas del oxígeno (EROs) y el estrés del retículo endoplásmico (ER) estimulan a IKK y JNK. Lípidos específicos también interfieren en la señalización insulínica al activar la proteína kinasa C (por diglicéridos), la cual inhibe a IRS1, o reducir la actividad de Akt (por ceramidas)." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "N. Fernando Carrasco, F. José Eduardo Galgani, J. Marcela Reyes" "autores" => array:3 [ 0 => array:3 [ "preGrado" => "Dr." "nombre" => "N." "apellidos" => "Fernando Carrasco" ] 1 => array:3 [ "preGrado" => "Nut." "nombre" => "F." 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Es la causa más común de hiperandrogenismo con una incidencia de un 3% tanto en mujeres adolescentes como adultas. Se estima, que está presente en el 75% de las mujeres hirsutas y en el 10% de las mujeres premenopaúsicas. En los últimos años se ha podido establecer, que este trastorno no sólo está limitado a la mujer en etapa reproductiva sino que puede manifestarse desde el período prepuberal y quizás antes. Su etiología es incierta y se manifiesta por síntomas y signos variados que afectan a cada mujer en forma particular. Entre ellos destacan las irregularidades menstruales, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo, la obesidad, la infertilidad, la resistencia insulínica (RI) y el aspecto poliquístico de los ovarios en la ultrasonografía.Además, la mayoría de las mujeres con SOP (60-80%) presentan RI y una hiperinsulinemia compensatoria que puede presentarse en personas de peso corporal normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>). La RI juega un papel preponderante<a name="p819"></a> en las consecuencias metabólicas a largo plazo del síndrome, entre las que cabe destacar la diabetes tipo 2, la enfermedad cardiovascular y el hígado graso no alcohólico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>).DefiniciónEn 1935 Stein y Leventhal, describieron una entidad clínica consistente en trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad. Además, los ovarios de estas pacientes presentaban ciertas características morfológicas particulares tales como: aumento de tamaño, engrosamiento de la túnica albugínea y microquistes múltiples situados periféricamente en la zona subcortical ovárica. Con el advenimiento de la ultrasonografía, se pudo establecer que las mujeres sanas podían presentar imágenes ultrasonográficas sugerentes de ovarios poliquísticos sin el síndrome clínico, y por otro lado pacientes con el síndrome clínico florido no tenían las imágenes típicas a la ultrasonografía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>), todo lo cual indicaría que el clásico síndrome de Stein Leventhal sería una excepción. Debido a lo anterior, en 1990, en una conferencia de consenso de la National Institutes of Health de los EE.UU., se lo definió como la “presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos” (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>). No obstante, esta definición no incorporó el aspecto morfológico de los ovarios. Posteriormente, la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) en una conferencia de consenso realizada en Rotterdam en el año 2003, propuso una nueva definición del síndrome que incorporó la presencia de ovarios poliquísticos en la ultrasonografía como un criterio diagnóstico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>). Se propuso, que luego de excluir otras formas de hiperandrogenismo, el SOP podía ser diagnosticado en pacientes que presentaran a lo menos dos de las tres características siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, oligo-ovulación y presencia de ovarios de morfología poliquística, dando origen a cuatro fenotipos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas clásicas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>). Mientras que los fenotipos C y D están en discusión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>). Por lo tanto, de acuerdo al consenso de Rotterdam, los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico.En las adolescentes no hay un criterio establecido para definir este síndrome. El hirsutismo, las irregularidades menstruales, el acné y el sobrepeso pueden representar cambios fisiológicos propios de la edad. Dos tercios de las adolescentes aparentemente normales desarrollan acné, la mitad presenta irregularidades menstruales y un alto porcentaje se hacen obesas y de ellas, un cuarto desarrolla un síndrome metabólico. Además, durante los dos años que siguen a la menarquia las niñas pueden presentar en forma fisiológica ovarios multifoliculares que, asociados a los trastornos menstruales, pueden erróneamente confundirse con un síndrome de ovario poliquístico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>). Debido a estas características, se ha planteado que a esta edad, el diagnóstico debería basarse en el hiperandrogenismo bioquímico asociado a irregularidades menstruales y morfología de ovarios poliquísticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>).FisiopatologíaEn la compleja fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico, destacan al menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH), un trastorno metabólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica.Disfunción neuroendocrinaSe caracteriza por un aumento de la secre-ción de LH y una secreción de FSH normal o disminuida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>). En estas<a name="p820"></a> pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y frecuencia de los pulsos de LH, lo que reflejaría un aumento de los pulsos del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH). No se han identificado alteraciones en neurotransmisores específicos que expliquen este trastorno y las evidencias actuales sugieren que se trataría probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados de andrógenos e insulina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>).Disfunción metabólicaEstá representada principalmente por una RI periférica que se expresa por una hipersecreción de insulina. Esta a su vez, promueve una mayor secreción de andrógenos por el ovario y las suprarrenales; estimula la secreción de LH y además disminuye la síntesis hepática de la SHBG (globulina trasportadora de hormonas sexuales) con lo cual aumenta la fracción libre y actividad biológica de los andrógenos. De acuerdo a estudios de nuestro grupo, la hipersecreción de insulina se manifiesta desde la pubertad temprana y precede al hiperandrogenismo bioquímico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>). Además, cabe hacer notar que la disfunción metabólica se asocia fundamentalmente a los fenotipos clásicos que cursan con hiperandrogenemia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>).El mecanismo por el cual se genera una resistencia insulínica en el síndrome de ovario poliquístico no está claro. En estas pacientes se ha establecido, que no habría una alteración del receptor de insulina ni del número de ellos sino que de los eventos post-receptor en cualquier punto de la señalización insulínica. En el síndrome de ovario poliquístico semejante a lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la disminución de la tolerancia a la glucosa. No todas las pacientes con SOP y RI desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2, por lo que se ha sugerido que en estos casos, debe coexistir una disfunción de la célula â-pancreática la cual podría ser condicionada por el mismo defecto que genera la resistencia insulínica o por otros factores (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>). En la minoría de los casos (20-30 %), el SOP puede manifestarse sin resistencia insulínica, lo que se debería a que por ser una enfermedad multigénica compleja no siempre se heredan conjuntamente genes asociados a RI con genes asociados a la disfunción reproductiva.Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenalEs un pilar fundamental en este síndrome y se caracteriza por una alteración de la biosíntesis de los andrógenos, la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal está determinada por la actividad de una enzima denominada citocromo P450c17. En pacientes con síndrome de ovario poliquístico la actividad de esta enzima está aumentada, lo que lleva a una mayor producción de andrógenos ováricos y adrenales. El aumento de los andrógenos intraováricos, alteran el desarrollo de los folículos y la ovulación. El hiperandrogenismo adrenal funcional está presente en alrededor del 50% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico, y se expresa por una elevación moderada de DHEAS. Se ha propuesto que la disfunción de esta enzima (P450c17) sería exclusiva del síndrome de ovario poliquístico pudiendo ser un evento primario o secundario al exceso de LH y/o insulina; la cual potenciaría esta disfunción (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>). Además, cabe destacar que el tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatología del SOP ya que tiene una función esteroidogénica intrínseca y es un tejido blanco para los andrógenos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>).Disfunción de la foliculogénesisSe ha podido establecer, mediante estudios ultrasonográficos y biopsias ováricas, que las pacientes con SOP presentan un pool de folículos en crecimiento 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas. La histología del síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por un aumento de folículos preantrales y antrales pequeños y un mayor reclutamiento folicular. Esta situación se acompaña además de una detención del proceso de selección folicular, lo que explica la ausencia de ovulación. Por lo tanto, en el síndrome de ovario poliquístico habría mayor reclutamiento y una menor selección, lo que mantiene un aumento del pool de folículos en crecimiento productores de andrógenos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>).En los últimos años se ha propuesto que la Hormona Antimülleriana (AMH) podría ser utilizada como un marcador sérico de la reserva folicular. La AMH es una glicoproteína dimérica miembro de la superfamilia TGFâ, producida exclusivamente por las células de la granulosa en la mujer. Su concentración es independiente de las gonadotrofinas y por lo tanto refleja la reserva ovárica en cualquier momento de la vida de la mujer. Además, recientemente hemos podido establecer que las hijas de mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles significativamente mayores de AMH desde la infancia temprana (2 a 3 meses de vida) hasta la peripubertad, lo que sugiere que estas niñas nacen con una masa de folículos aumentada, lo que podría constituir un eslabón para el desarrollo ulterior de SOP (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>).EtiopatogeniaEl síndrome de ovario poliquístico tiene una base genética y puede comprometer a otros miembros de la familia. Tanto las hijas como las hermanas así como los hijos y los hermanos del caso índice pueden manifestar algún rasgo fenotípico de este síndrome, que es considerado en la actualidad una enfermedad familiar multigénica compleja (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>), que afecta además al varón. Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina (hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>). Por lo tanto, es de suma importancia el manejo adecuado de la embarazada, ya que estudios epidemiológicos y clínicos sugieren una relación entre el ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas durante la edad adulta (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>, <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">27-30</a>).Aspectos clínicosEl cuadro clínico es muy polimorfo y varía de acuerdo a la edad de la paciente. Por lo general las manifestaciones clínicas se inician en el período perimenárquico con la aparición de alteraciones menstruales en los dos tercios de las adolescentes principalmente oligomenorrea (sangrados con intervalos mayores de 45 días o menos de 9 sangrados al año) alternados con períodos de amenorrea secundaria (ausencia de sangrado por lo menos en tres meses consecutivos), las que cursan con buen nivel estrogénico y responden con sangrado a la administración de progesterona. Ocasionalmente se presentan además episodios de metrorragia disfuncional (sangramiento excesivo fuera de ciclo) por hiperplasia endometrial. En raras oportunidades, una amenorrea primaria (ausencia de menarquia<a name="p821"></a> a los 16 años), una adrenarquia prematura o una pubertad precoz pueden ser el debut del cuadro clínico. En forma excepcional, las pacientes pueden presentar una eumenorrea. Los trastornos menstruales se asocian frecuentemente a la obesidad por lo general de tipo androide y a manifestaciones del hiperandrogenismo siendo el hirsutismo la manifestación más clásica. El hirsutismo por lo general es discreto o moderado (entre 8 y 15 puntos en la escala de Ferriman y Gallowey) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>), se presenta en dos tercios de las pacientes, aparece después de la pubertad y progresa lentamente o se detiene alcanzada la madurez sexual. La virilización es rara y su presencia debe hacer sospechar otras etiologías como un tumor secretor de andrógenos o una hiperplasia adrenal congénita. Entre las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo, sólo el hirsutismo, el acné y la alopecía han sido aceptadas por ambos consensos como cri-terio diagnóstico de hiperandrogenismo. La obesidad está presente en alrededor de la mitad de las pacientes y es típicamente de tipo androide o “forma de manzana” (índice cintura/cadera > 0.85); por lo general se inicia en la niñez y se acentúa en la pubertad. En las pacientes obesas y/o hiperinsulinémicas puede observarse acantosis nigricans que es un marcador cutáneo de resistencia insulínica, la que se presenta como una pigmentación verrucosa de color pardo oscuro que suele observarse en las zonas de pliegues. Además, estas pacientes pueden adquirir un aspecto cushingoideo (obesidad central, dorso de búfalo y aumento de la grasa supraclavicular semejante a lo que se observa en el Cushing, pero sin atrofia muscular) o acromegaloideo (aumento del grosor de los rasgos faciales por efecto trófico de la insulina, pero sin prognatismo) que muchas veces obliga a descartar estas patologías. El cuadro clínico constituido no regresa espontáneamente (no se mejora, sólo se compensa). Con el tiempo van cambiando las manifestaciones fenotípicas. Durante la post- menarquía y edad reproductiva temprana predominan alteraciones reproductivas, mientras que durante la edad reproductiva tardía y peri-menopausia se acentúan las alteraciones metabólicas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>). Los riesgos a largo plazo derivan del hiperestrogenismo relativo (por falta de ovulación) el cual se asocia a cáncer endometrial y de la hiperinsulinemia crónica (diabetes 2 y síndrome metabólico).Examen físicoDebe ponerse especial atención a las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo e hiperinsulinismo. Para consignar la distribución del vello y su cuantificación se utiliza el score de Ferriman-Gallwey (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>). Clásicamente en mujeres en edad reproductiva se considera que un cómputo superior a 8 indicaría hirsutismo. No obstante, en poblaciones de<a name="p822"></a> descendencia amerindia como Chile, debido a una menor actividad de la 5á reductasa cutánea, el hirsutismo podría definirse con valores de corte más bajos (mayor o igual a 6) sobre todo en las adolescentes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>). Debe consignarse además: el acné, la alopecia androgénica (pérdida del cabello de acuerdo al patrón masculino) y la acantosis nigricans en las zonas de pliegues como cuello, nuca, axilas y cara interna de los muslos. Debe calcularse el índice de masa corporal y la distribución de la grasa (relación cintura mínima /cadera máxima).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Es aconsejable completar el examen físico con la medición de la presión arterial, el examen del tiroides y de las mamas y la inspección de los genitales externos en busca de clitoromegalia en las niñas y un examen ginecológico en las mujeres sexualmente activas.En síntesis, debe documentarse el hiperandrogenismo, descartar otras patologías y establecer anormalidades metabólicas que comúnmente acompañan a este síndrome.Recordar que el cuadro clínico es polimorfo. No todas las mujeres presentan la totalidad de los síntomas. Sin embargo es importante conocerlos ya que pueden ser la pista que lleven a un diagnóstico oportuno.Investigación del laboratorioLas pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen andrógenos elevados en forma discreta o moderada ya sea testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona sulfato, o todos ellos. Aunque el aumento de los andrógenos es muy frecuente, algunas determinaciones caen dentro del rango de normalidad y ello no implica exclusión diagnóstica. Debe considerarse además el método utilizado para medir los andrógenos y recordar que a partir de los 35 años las concentraciones de andrógenos disminuyen en un 50% en la mujer.Testosterona totalEs el andrógeno circulante más importante en la mujer y es también el principal andrógeno causante de hirsutismo en ella. No obstante, en el SOP la testosterona total sólo está elevada discretamente en el 50% de los casos. Además existen numerosos ensayos para medir esta hormona, lo que puede ser confundente para determinar su elevación. De acuerdo a nuestra experiencia, la testosterona medida por RIA (Diagnostic System Labs, TX, USA) es la que da una mejor correlación con la espectrofotometría de masa que es el método más fino para medir testosterona (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>). Por esta razón, para establecer la presencia de hiperandrogenismo, el consenso de Rotterdam sugiere utilizar el índice de andrógenos libres (IAL), el cual fue descrito inicialmente por Fox y cols (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>) y consiste en la relación entre la testosterona total y su proteína transportadora (SHBG) de acuerdo a la siguiente fórmula: Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol)x 100 (Valor normal < 4.5). Para transformar la T en ng/ml a nmol/l debe multiplicarse el valor x 3.467.Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)Esta hormona se origina exclusivamente en las suprarrenales por lo que se la utiliza como marcador de hiperandrogenismo suprarrenal. Aproximadamente entre 25-40% de estas pacientes pueden presentar un aumento de la concentración sérica de DHEAS la cual raramente excede los 600 ng/dl.AndrostenedionaEs un andrógeno fundamentalmente de origen ovárico y puede ser el único andrógeno elevado en una mujer con SOP. En comparación a la testosterona, este andrógeno se mantiene elevado hasta etapas tardías de la transición menopáusica. Además, tiene la ventaja que su determinación se realiza con un solo tipo de ensayo lo que no genera variabilidad de los resultados. Aunque no es un andrógeno de primera línea, puede ser determinado en caso de duda diagnóstica.17 hidroxiprogesterona (17-OHP)Es el mejor metabolito para descartar déficit de la enzima 21-hidroxilasa; su valor normal en ayunas en fase folicular temprana del ciclo menstrual es inferior a 2 ng/ml. Valores superiores a 6 son indicadores de bloqueo enzimático; Concentraciones entre 2 y 4 ng/ml hacen necesario efectuar un test de ACTH, el cual consiste en la administración endovenosa de 0,25 ug de ACTH (Valores de OHP superiores a 10 ng/ml a los 60 minutos post ACTH establecen el diagnóstico). Alrededor del 50% de las pacientes con SOP pueden presentar elevaciones muy discretas de esta hormona.Relación LH/FSHLas pacientes con síndrome de ovario poliquístico frecuentemente (60%) tienen una relación LH/FSH aumentada (mayor de 2), la cual por lo general se observa en mujeres de peso corporal normal. Originalmente se la consideró un marcador de síndrome de ovario poliquístico. No obstante, debido a que su normalidad no descarta el diagnóstico, no se la utiliza en la actualidad como parte de los criterios de SOP, pero sigue siendo un elemento orientador.Debe completarse el estudio hormonal con la determinación de prolactina y hormonas tiroideas cuyas alteraciones pueden cursar con irregularidades menstruales.Evaluación del componente metabólico del sopLa mayoría de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen anormalidades metabólicas como resistencia insulínica con hiperinsulinemia compensatoria, obesidad y dislipidemia (aumento de triglicéridos y colesterol-LDL y disminución del colesterol-HDL), por lo que es aconsejable hacer en todas ellas, independiente del peso corporal, una evaluación de la enfermedad metabólica mediante un perfil lípídico para descartar una dislipidemia y un test de tolerancia a la glucosa oral con medición de insulina para evaluar tolerancia a la glucosa y resistencia insulínica. Los siguientes valores son sugerentes de resistencia insulínica en las niñas hasta dos años postmenarquia: una insulinemia basal > de 18uU/ml y una insulinemia post carga de glucosa mayor de 100uU/ml. En las niñas postmenárquicas tardías (más de dos años post-menarquia) se utilizan los valores de corte establecidos para los adultos: una insulinemia basal > de 12.5uU/ml, una insulinemia post-carga a los 60 minutos mayor de 100uU/ml y a los 120 minutos mayor de 60uU/ml. Es importante destacar que estos valores de corte son válidos para las insulinemias medidas por radioinmunoensayo y no por otros métodos.<a name="p823"></a> Además, cabe hacer notar que la determinación aislada de insulina basal tiene escaso valor diagnóstico ya que suele ser normal.El test de HOMA(Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) es un modelo matemático desarrollado por Matthews para estudiar resistencia insulínica en una población y no para establecer resistencia insulínica en un individuo determinado, debido a que su normalidad no permite descartar una RI (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>).UltrasonografíaLa ultrasonografía especialmente transvaginal es un procedimiento útil para detectar morfología de ovarios poliquísticos. Se debe tener en cuenta que la vía abdominal tiene limitaciones sobretodo en niñitas obesas. Frente a un diagnóstico diferencial ominoso, se recomienda actualmente realizar una resonancia nuclear magnética de abdomen (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>). En las mujeres sexualmente maduras el ovario alcanza un volumen aprox de 6cc y no excede los 8cc cuando contiene un cuerpo lúteo o un folículo maduro. En pacientes portadoras de SOP el volumen es significativamente mayor, superiores a 10cc. No obstante, un 30% de las pacientes pueden presentar volúmenes ováricos normales.Los criterios actualmente utilizados para definir ovarios poliquísticos son: presencia de 12 o más folículos en cada ovario (barrido completo) que midan entre 2-9mm de diámetro y/o un volumen ovárico aumentado (> 10ml) en fase folicular temprana. Esta definición no se aplica a mujeres que toman anticonceptivos orales. Sólo un ovario afectado es suficiente para definir el síndrome. Si hay evidencia de un folículo dominante (>10mm) o un cuerpo lúteo, el examen debe repetirse durante el próximo ciclo.El estroma ovárico no está considerado en la definición ecográfica actual de SOP. No obstante, cabe destacar que hasta un 94% de los casos de SOP presentan aumento de la ecogenicidad ovárica.EL SOP suele confundirse con los ovarios multifoliculares los que se observan como ovarios aumentados de volumen con varios folículos en desarrollo hasta 9mm sin dominancia y que aparecen dispersos en el estroma ovárico. Se presentan durante el desarrollo puberal y después de la reanudación de la ciclicidad ovárica que sigue a una fase de amenorrea (lactancia, pubertad).Enfoque diagnósticoEl diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico se basa en la combinación de sus características clínicas, bioquímicas y ultrasonográficas. El diagnóstico debe ser planteado clínicamente y confirmado bioquímicamente. La ultrasonografía sugerente de síndrome de ovario poliquístico por si sola no permite establecer el diagnóstico y su normalidad no lo descarta.El diagnóstico diferencial del síndrome de ovario poliquístico debe establecerse con otros cuadros clínicos que suelen presentar la asociación de hirsutismo y trastornos menstruales como: hiperplasia adrenal congénita, tumores virilizantes, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, acromegalia y el uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico.TratamientoEstá orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos menstruales, las alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovulación, en los casos en que la mujer desee embarazo.Por ser el síndrome de ovario poliquístico una disfunción endocrinometabólica crónica, con un fuerte componente genético, su curación espontánea es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados.Recordar que el tratamiento oportuno permite prevenir las graves consecuencias que puede tener el SoP para la salud de las mujeres, tales como: enfermedad cardiovascular e hipertensión, resistencia insulínica, diabetes, diabetes gestacional, cáncer endometrial, mayor tasa de abortos y pre-eclampsia.Tratamiento del hiperandrogenismoUno de los factores decisivos en la elección inicial de la terapia en la mujer en edad reproductiva es el deseo o no de embarazo, no obstante, la corrección de las alteraciones metabólicas debe preceder o acompañar a las otras medidas terapéuticas.En la mujer que no desea embarazo, el tratamiento está orientado a corregir la hiperandrogenemia, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y alopecía androgénica), los trastornos menstruales y las alteraciones metabólicas asociadas a la resistencia insulínica y al hiperinsulinismo.Tratamiento de las manifestaciones clínicas del HA y de la hiperandrogenemiaBasados en las recomendaciones del tratamiento del hiperandrogenismo de la Soceidad Americana de Endocrinología (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>).Los métodos que se pueden utilizar para un adecuado manejo del hiperandrogenismo están dirigidos a: inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal o ambas, aumentar la concentración de SHbG, evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos, bloqueando la unión a sus receptores e inhibir la conversión periférica (5-α reductasa) de testosterona a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente) y por último, actuar directamente sobre los tegumentos, utilizando recursos cosméticos.Los anticonceptivos oralesSon considerados la primera alternativa terapéutica para mujeres en edad reproductiva, estos fármacos suprimen la secreción de LH y, por lo tanto disminuyen la biosíntesis de andrógenos ováricos, aumentan la concentración plasmática de SHBG disminuyendo los andrógenos libres y además permite una descamación regular del endometrio, con lo que se evita el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio. El inconveniente<a name="p824"></a> de los anticonceptivos orales es que pueden deteriorar la resistencia insulínica y aumentar la síntesis hepática de triglicéridos, lo que dependerá del tipo de progestina que contenga. Las progestinas que tienen actividad androgénica son el norgestrel y el levonorgestrel que no son recomendables, justamente porque exacerban las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo. Otras progestinas como el acetato de ciproterona, la drospirenona, el acetato de clormadinona y el dienogest tienen efecto antiandrogénico. De éstas, el acetato de ciproterona, por su actividad glucocorticoidea, tiene más efecto anabólico y puede producir aumento del peso corporal y de la resistencia insulínica. Las progestinas más recomendables son, la drosperinona, al ser un derivado de la espironolactona, tendría un efecto beneficioso sobre la resistencia insulínica y el dienogest y acetato de clormadinona tendrían la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>).Las pacientes que más se benefician con los anticonceptivos orales son aquellas con anovulación crónica y niveles elevados de andrógenos y de LH.Los antiandrógenosSon compuestos de tipo esteroidal, como el acetato de ciproterona y la espironolactona, o no esteroidal, como la flutamida y el finasteride, que antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y la glándula sebácea. La elección del antiandrógeno depende de cada caso en particular, tomando en cuenta el mecanismo de acción y los efectos adversos de cada droga. Los dos primeros son muy efectivos en suprimir la hiperandrogenemia, mientras que la flutamida y el finasteride son efectivos como bloqueadores periféricos de la acción androgénica, pero no modifican el nivel de andrógenos. Los antiandrógenos, sin excepción, están contraindicados en el embarazo, ya que pueden provocar feminización de un feto masculino. Por lo tanto, deben usarse en combinación con un anticonceptivo en aquellas pacientes que tienen actividad sexual. La asociación de un antiandrógeno con un anticonceptivo oral potencia el efecto antiandrogénico. Los antiandrógenos también pueden asociarse entre sí, como por ejemplo el acetato de ciproterona con finasteride o la espironolactona con flutamida. Sin embargo, la asociación de acetato de ciproterona con flutamida no es recomendada por el aumento en el riesgo de compromiso hepático.Los glucocorticoides no están indicados en el tratamiento del hiperandrogenismo. Manejo de la oligo-ovulación crónica.Debe corregirse en primer lugar la obesidad, ya que está demostrado que esta sola medida en pacientes obesas disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH, permitiendo la reanudación espontánea de la ciclicidad ovárica y de la ovulación. En las pacientes que no menstrúan espontáneamente y que no desean embarazo se puede utilizar progestinas en dosis bajas en forma cíclica o anticonceptivos orales, con el fin de lograr una protección endometrial. En las pacientes que desean embarazo está indicado llevar a cabo una inducción de ovulación.Se ha descrito que las pacientes con SOP tienen hasta 3 veces más riesgo que la población general de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio, lo que se debe a: hiperestrogenismo relativo por ausencia de ovulación, presencia de factores de crecimiento e inflamatorios por obesidad, RI y diabetes; y nuliparidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>). Las pacientes que presentan amenorrea, metrorragias disfuncionales y engrosamiento endometrial a la ecografía deberían ser derivados a un especialista.Inducción de ovulaciónConsiste en el tratamiento farmacológico o quirúrgico destinado a inducir ciclos ovulatorios normales (mono foliculares) en pacientes con oligo-anovulación.Estos procedimientos son de resorte del especialista en medicina reproductiva.Recordar que las mujeres con SoP que logran embarazarse tienen mayor riesgo de diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, pre-eclampsia, parto prematuro y recién nacidos pequeños para la edad gestacional, por lo que su control endocrino-metabólico y sobre todo su control prenatal son cruciales. Lo que se atenúa con el tratamiento de las alteraciones metabólicas.Perspectivas futurasPor ser una disfunción endocrino-metabólica con un variado espectro de anormalidades, muchas de las cuales son sutiles, las pacientes suelen consultar en diversas especialidades donde, por lo general, se da énfasis al motivo de consulta con lo cual el diagnóstico de SOP pasa desapercibido y se pierde la visión global de lo que involucra su diagnóstico.El diagnóstico de SOP es particularmente importante debido a que identifica riesgos metabólicos y cardiovasculares así como el potencial reproductivo de estas pacientes. Lo anterior implica que las pacientes en las cuales se establece el diagnóstico de SOP deben ser informadas y educadas respecto a su patología, deben ser diagnosticadas y tratadas oportunamente y deben ser controladas en forma prolongada.El SOP es un trastorno común que afecta aproximadamente a 5 millones de mujeres en edad reproductiva en los EE.UU. y se estima que el costo en salud para identificar y tratar a estas pacientes es de aprox. 4 billones de dólares anuales. La causas del SOP aún no están bien identificadas, algunos estudios sugieren que sería una alteración con un fuerte componente genético, mientras que otros sugieren que los factores del ambiente intra o extrauterinos jugarían un rol importante. En la actualidad se le considera una alteración endocrino-metabólica familiar que comprometería al varón y que se asocia a la diabetes tipo 2. Debido a que esta implica una alta demanda en salud, las estrategias están encaminadas a prevenir o por lo menos retrasar su inicio. Una de estas estrategias es identificar poblaciones con alto riesgo de desarrollar diabetes 2 para permitir una intervención oportuna. Las pacientes con SOP constituirían una de estas poblaciones, pero a diferencia de otras,<a name="p825"></a> sería una población ideal para implementar medidas de prevención, ya que por el inicio precoz de su sintomatología, las pacientes son identificables a una edad temprana.El futuro de este síndrome estará en la prevención de los factores epigenéticos y marcadores genéticos que permitan instaurar medidas preventivas precoces." 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Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo

Polycystic ovary syndrome: diagnosis and management

P. Teresa Sir Dra.1, R. Jessica Preisler2, N. Amiram Magendzo3

1 Profesor de Medicina. Universidad de Chile. Jefe del Laboratorio de Endocrinología y Metabolismo, Facultad de Medicina Occidente, Universidad de Chile. Unidad de Medicina Reproductiva, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Clínica Las Condes

2 Investigador Asociado Laboratorio de Endocrinología y Metabolismo, Facultad de Medicina Occidente, Universidad de Chile

3 Unidad de Medicina Reproductiva, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Clínica Las Condes

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          "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Score de ferriman-gallwey criterios del consenso de rotterdam</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cada una de las &#225;reas corporales andr&#243;genos sensibles son asignadas con un score de 0 &#40;sin vello&#41; a 4 &#40;francamente virilizado&#41;&#44; y estos puntajes se suman en un score final que traduce el grado de hirsutismo&#46;</p>"
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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducci&#243;n</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico &#40;SOP&#41;&#44; tambi&#233;n denominado hiperandrogenismo ov&#225;rico funcional o anovulaci&#243;n cr&#243;nica hiperandrog&#233;nica&#44; es una disfunci&#243;n endocrino-metab&#243;lica de alta prevalencia&#46; Es la causa m&#225;s com&#250;n de hiperandrogenismo con una incidencia de un 3&#37; tanto en mujeres adolescentes como adultas&#46; Se estima&#44; que est&#225; presente en el 75&#37; de las mujeres hirsutas y en el 10&#37; de las mujeres premenopa&#250;sicas&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os se ha podido establecer&#44; que este trastorno no s&#243;lo est&#225; limitado a la mujer en etapa reproductiva sino que puede manifestarse desde el per&#237;odo prepuberal y quiz&#225;s antes&#46; Su etiolog&#237;a es incierta y se manifiesta por s&#237;ntomas y signos variados que afectan a cada mujer en forma particular&#46; Entre ellos destacan las irregularidades menstruales&#44; las manifestaciones cut&#225;neas del hiperandrogenismo&#44; la obesidad&#44; la infertilidad&#44; la resistencia insul&#237;nica &#40;RI&#41; y el aspecto poliqu&#237;stico de los ovarios en la ultrasonograf&#237;a&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; la mayor&#237;a de las mujeres con SOP &#40;60-80&#37;&#41; presentan RI y una hiperinsulinemia compensatoria que puede presentarse en personas de peso corporal normal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>&#41;&#46; La RI juega un papel preponderante<a name="p819"></a> en las consecuencias metab&#243;licas a largo plazo del s&#237;ndrome&#44; entre las que cabe destacar la diabetes tipo 2&#44; la enfermedad cardiovascular y el h&#237;gado graso no alcoh&#243;lico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Definici&#243;n</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1935 Stein y Leventhal&#44; describieron una entidad cl&#237;nica consistente en trastornos menstruales&#44; esterilidad&#44; hirsutismo y obesidad&#46; Adem&#225;s&#44; los ovarios de estas pacientes presentaban ciertas caracter&#237;sticas morfol&#243;gicas particulares tales como&#58; aumento de tama&#241;o&#44; engrosamiento de la t&#250;nica albug&#237;nea y microquistes m&#250;ltiples situados perif&#233;ricamente en la zona subcortical ov&#225;rica&#46; Con el advenimiento de la ultrasonograf&#237;a&#44; se pudo establecer que las mujeres sanas pod&#237;an presentar im&#225;genes ultrasonogr&#225;ficas sugerentes de ovarios poliqu&#237;sticos sin el s&#237;ndrome cl&#237;nico&#44; y por otro lado pacientes con el s&#237;ndrome cl&#237;nico florido no ten&#237;an las im&#225;genes t&#237;picas a la ultrasonograf&#237;a &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>&#41;&#44; todo lo cual indicar&#237;a que el cl&#225;sico s&#237;ndrome de Stein Leventhal ser&#237;a una excepci&#243;n&#46; Debido a lo anterior&#44; en 1990&#44; en una conferencia de consenso de la <span class="elsevierStyleItalic">National Institutes of Health</span> de los EE&#46;UU&#46;&#44; se lo defini&#243; como la &#8220;presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulaci&#243;n cr&#243;nica sin otra causa espec&#237;fica de enfermedad adrenal o hipofisiaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andr&#243;genos&#8221; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>&#41;&#46; No obstante&#44; esta definici&#243;n no incorpor&#243; el aspecto morfol&#243;gico de los ovarios&#46; Posteriormente&#44; la Sociedad Europea de Reproducci&#243;n y Embriolog&#237;a &#40;ESHRE&#41; y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva &#40;ASRM&#41; en una conferencia de consenso realizada en Rotterdam en el a&#241;o 2003&#44; propuso una nueva definici&#243;n del s&#237;ndrome que incorpor&#243; la presencia de ovarios poliqu&#237;sticos en la ultrasonograf&#237;a como un criterio diagn&#243;stico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>&#41;&#46; Se propuso&#44; que luego de excluir otras formas de hiperandrogenismo&#44; el SOP pod&#237;a ser diagnosticado en pacientes que presentaran a lo menos dos de las tres caracter&#237;sticas siguientes&#58; hiperandrogenismo cl&#237;nico o bioqu&#237;mico&#44; oligo-ovulaci&#243;n y presencia de ovarios de morfolog&#237;a poliqu&#237;stica&#44; dando origen a cuatro fenotipos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas cl&#225;sicas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41;&#46; Mientras que los fenotipos C y D est&#225;n en discusi&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>&#41;&#46; Por lo tanto&#44; de acuerdo al consenso de Rotterdam&#44; los ovarios poliqu&#237;sticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad y la presencia de ovarios poliqu&#237;sticos por s&#237; solo no establecen el diagn&#243;stico&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las adolescentes no hay un criterio establecido para definir este s&#237;ndrome&#46; El hirsutismo&#44; las irregularidades menstruales&#44; el acn&#233; y el sobrepeso pueden representar cambios fisiol&#243;gicos propios de la edad&#46; Dos tercios de las adolescentes aparentemente normales desarrollan acn&#233;&#44; la mitad presenta irregularidades menstruales y un alto porcentaje se hacen obesas y de ellas&#44; un cuarto desarrolla un s&#237;ndrome metab&#243;lico&#46; Adem&#225;s&#44; durante los dos a&#241;os que siguen a la menarquia las ni&#241;as pueden presentar en forma fisiol&#243;gica ovarios multifoliculares que&#44; asociados a los trastornos menstruales&#44; pueden err&#243;neamente confundirse con un s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>&#41;&#46; Debido a estas caracter&#237;sticas&#44; se ha planteado que a esta edad&#44; el diagn&#243;stico deber&#237;a basarse en el hiperandrogenismo bioqu&#237;mico asociado a irregularidades menstruales y morfolog&#237;a de ovarios poliqu&#237;sticos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Fisiopatolog&#237;a</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la compleja fisiopatolog&#237;a del s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico&#44; destacan al menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre s&#237;&#58; una disfunci&#243;n neuroendocrina &#40;hipersecreci&#243;n de LH&#41;&#44; un trastorno metab&#243;lico &#40;resistencia insul&#237;nica e hiperinsulinemia&#41; y una disfunci&#243;n de la esteroidog&#233;nesis y de la foliculog&#233;nesis ov&#225;rica&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Disfunci&#243;n neuroendocrina</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se caracteriza por un aumento de la secre-ci&#243;n de LH y una secreci&#243;n de FSH normal o disminuida &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>&#41;&#46; En estas<a name="p820"></a> pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y frecuencia de los pulsos de LH&#44; lo que reflejar&#237;a un aumento de los pulsos del factor liberador de gonadotrofinas &#40;GnRH&#41;&#46; No se han identificado alteraciones en neurotransmisores espec&#237;ficos que expliquen este trastorno y las evidencias actuales sugieren que se tratar&#237;a probablemente de una disfunci&#243;n hipotal&#225;mica secundaria a los niveles elevados de andr&#243;genos e insulina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Disfunci&#243;n metab&#243;lica</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; representada principalmente por una RI perif&#233;rica que se expresa por una hipersecreci&#243;n de insulina&#46; Esta a su vez&#44; promueve una mayor secreci&#243;n de andr&#243;genos por el ovario y las suprarrenales&#59; estimula la secreci&#243;n de LH y adem&#225;s disminuye la s&#237;ntesis hep&#225;tica de la SHBG &#40;globulina trasportadora de hormonas sexuales&#41; con lo cual aumenta la fracci&#243;n libre y actividad biol&#243;gica de los andr&#243;genos&#46; De acuerdo a estudios de nuestro grupo&#44; la hipersecreci&#243;n de insulina se manifiesta desde la pubertad temprana y precede al hiperandrogenismo bioqu&#237;mico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; cabe hacer notar que la disfunci&#243;n metab&#243;lica se asocia fundamentalmente a los fenotipos cl&#225;sicos que cursan con hiperandrogenemia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41;&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo por el cual se genera una resistencia insul&#237;nica en el s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico no est&#225; claro&#46; En estas pacientes se ha establecido&#44; que no habr&#237;a una alteraci&#243;n del receptor de insulina ni del n&#250;mero de ellos sino que de los eventos post-receptor en cualquier punto de la se&#241;alizaci&#243;n insul&#237;nica&#46; En el s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico semejante a lo descrito en la diabetes 2&#44; la RI precede a la disminuci&#243;n de la tolerancia a la glucosa&#46; No todas las pacientes con SOP y RI desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2&#44; por lo que se ha sugerido que en estos casos&#44; debe coexistir una disfunci&#243;n de la c&#233;lula &#226;-pancre&#225;tica la cual podr&#237;a ser condicionada por el mismo defecto que genera la resistencia insul&#237;nica o por otros factores &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>&#41;&#46; En la minor&#237;a de los casos &#40;20-30 &#37;&#41;&#44; el SOP puede manifestarse sin resistencia insul&#237;nica&#44; lo que se deber&#237;a a que por ser una enfermedad multig&#233;nica compleja no siempre se heredan conjuntamente genes asociados a RI con genes asociados a la disfunci&#243;n reproductiva&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Disfunci&#243;n de la esteroidog&#233;nesis ov&#225;rica&#47;suprarrenal</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un pilar fundamental en este s&#237;ndrome y se caracteriza por una alteraci&#243;n de la bios&#237;ntesis de los andr&#243;genos&#44; la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal est&#225; determinada por la actividad de una enzima denominada citocromo P450c17&#46; En pacientes con s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico la actividad de esta enzima est&#225; aumentada&#44; lo que lleva a una mayor producci&#243;n de andr&#243;genos ov&#225;ricos y adrenales&#46; El aumento de los andr&#243;genos intraov&#225;ricos&#44; alteran el desarrollo de los fol&#237;culos y la ovulaci&#243;n&#46; El hiperandrogenismo adrenal funcional est&#225; presente en alrededor del 50&#37; de las mujeres con s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico&#44; y se expresa por una elevaci&#243;n moderada de DHEAS&#46; Se ha propuesto que la disfunci&#243;n de esta enzima &#40;P450c17&#41; ser&#237;a exclusiva del s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico pudiendo ser un evento primario o secundario al exceso de LH y&#47;o insulina&#59; la cual potenciar&#237;a esta disfunci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; cabe destacar que el tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatolog&#237;a del SOP ya que tiene una funci&#243;n esteroidog&#233;nica intr&#237;nseca y es un tejido blanco para los andr&#243;genos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Disfunci&#243;n de la foliculog&#233;nesis</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha podido establecer&#44; mediante estudios ultrasonogr&#225;ficos y biopsias ov&#225;ricas&#44; que las pacientes con SOP presentan un pool de fol&#237;culos en crecimiento 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas&#46; La histolog&#237;a del s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico se caracteriza por un aumento de fol&#237;culos preantrales y antrales peque&#241;os y un mayor reclutamiento folicular&#46; Esta situaci&#243;n se acompa&#241;a adem&#225;s de una detenci&#243;n del proceso de selecci&#243;n folicular&#44; lo que explica la ausencia de ovulaci&#243;n&#46; Por lo tanto&#44; en el s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico habr&#237;a mayor reclutamiento y una menor selecci&#243;n&#44; lo que mantiene un aumento del <span class="elsevierStyleItalic">pool</span> de fol&#237;culos en crecimiento productores de andr&#243;genos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>&#41;&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os se ha propuesto que la Hormona Antim&#252;lleriana &#40;AMH&#41; podr&#237;a ser utilizada como un marcador s&#233;rico de la reserva folicular&#46; La AMH es una glicoprote&#237;na dim&#233;rica miembro de la superfamilia TGF&#226;&#44; producida exclusivamente por las c&#233;lulas de la granulosa en la mujer&#46; Su concentraci&#243;n es independiente de las gonadotrofinas y por lo tanto refleja la reserva ov&#225;rica en cualquier momento de la vida de la mujer&#46; Adem&#225;s&#44; recientemente hemos podido establecer que las hijas de mujeres con s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico tienen niveles significativamente mayores de AMH desde la infancia temprana &#40;2 a 3 meses de vida&#41; hasta la peripubertad&#44; lo que sugiere que estas ni&#241;as nacen con una masa de fol&#237;culos aumentada&#44; lo que podr&#237;a constituir un eslab&#243;n para el desarrollo ulterior de SOP &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>&#41;&#46;</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Etiopatogenia</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico tiene una base gen&#233;tica y puede comprometer a otros miembros de la familia&#46; Tanto las hijas como las hermanas as&#237; como los hijos y los hermanos del caso &#237;ndice pueden manifestar alg&#250;n rasgo fenot&#237;pico de este s&#237;ndrome&#44; que es considerado en la actualidad una enfermedad familiar multig&#233;nica compleja &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>&#41;&#44; que afecta adem&#225;s al var&#243;n&#46; Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina &#40;hiperandrogenismo&#44; diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>&#41;&#46; Por lo tanto&#44; es de suma importancia el manejo adecuado de la embarazada&#44; ya que estudios epidemiol&#243;gicos y cl&#237;nicos sugieren una relaci&#243;n entre el ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar enfermedades metab&#243;licas durante la edad adulta &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">27-30</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Aspectos cl&#237;nicos</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro cl&#237;nico es muy polimorfo y var&#237;a de acuerdo a la edad de la paciente&#46; Por lo general las manifestaciones cl&#237;nicas se inician en el per&#237;odo perimen&#225;rquico con la aparici&#243;n de alteraciones menstruales en los dos tercios de las adolescentes principalmente oligomenorrea &#40;sangrados con intervalos mayores de 45 d&#237;as o menos de 9 sangrados al a&#241;o&#41; alternados con per&#237;odos de amenorrea secundaria &#40;ausencia de sangrado por lo menos en tres meses consecutivos&#41;&#44; las que cursan con buen nivel estrog&#233;nico y responden con sangrado a la administraci&#243;n de progesterona&#46; Ocasionalmente se presentan adem&#225;s episodios de metrorragia disfuncional &#40;sangramiento excesivo fuera de ciclo&#41; por hiperplasia endometrial&#46; En raras oportunidades&#44; una amenorrea primaria &#40;ausencia de menarquia<a name="p821"></a> a los 16 a&#241;os&#41;&#44; una adrenarquia prematura o una pubertad precoz pueden ser el debut del cuadro cl&#237;nico&#46; En forma excepcional&#44; las pacientes pueden presentar una eumenorrea&#46; Los trastornos menstruales se asocian frecuentemente a la obesidad por lo general de tipo androide y a manifestaciones del hiperandrogenismo siendo el hirsutismo la manifestaci&#243;n m&#225;s cl&#225;sica&#46; El hirsutismo por lo general es discreto o moderado &#40;entre 8 y 15 puntos en la escala de Ferriman y Gallowey&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>&#41;&#44; se presenta en dos tercios de las pacientes&#44; aparece despu&#233;s de la pubertad y progresa lentamente o se detiene alcanzada la madurez sexual&#46; La virilizaci&#243;n es rara y su presencia debe hacer sospechar otras etiolog&#237;as como un tumor secretor de andr&#243;genos o una hiperplasia adrenal cong&#233;nita&#46; Entre las manifestaciones cut&#225;neas del hiperandrogenismo&#44; s&#243;lo el hirsutismo&#44; el acn&#233; y la alopec&#237;a han sido aceptadas por ambos consensos como cri-terio diagn&#243;stico de hiperandrogenismo&#46; La obesidad est&#225; presente en alrededor de la mitad de las pacientes y es t&#237;picamente de tipo androide o &#8220;forma de manzana&#8221; &#40;&#237;ndice cintura&#47;cadera &#62; 0&#46;85&#41;&#59; por lo general se inicia en la ni&#241;ez y se acent&#250;a en la pubertad&#46; En las pacientes obesas y&#47;o hiperinsulin&#233;micas puede observarse <span class="elsevierStyleItalic">acantosis nigricans</span> que es un marcador cut&#225;neo de resistencia insul&#237;nica&#44; la que se presenta como una pigmentaci&#243;n verrucosa de color pardo oscuro que suele observarse en las zonas de pliegues&#46; Adem&#225;s&#44; estas pacientes pueden adquirir un aspecto cushingoideo &#40;obesidad central&#44; dorso de b&#250;falo y aumento de la grasa supraclavicular semejante a lo que se observa en el Cushing&#44; pero sin atrofia muscular&#41; o acromegaloideo &#40;aumento del grosor de los rasgos faciales por efecto tr&#243;fico de la insulina&#44; pero sin prognatismo&#41; que muchas veces obliga a descartar estas patolog&#237;as&#46; El cuadro cl&#237;nico constituido no regresa espont&#225;neamente &#40;no se mejora&#44; s&#243;lo se compensa&#41;&#46; Con el tiempo van cambiando las manifestaciones fenot&#237;picas&#46; Durante la post- menarqu&#237;a y edad reproductiva temprana predominan alteraciones reproductivas&#44; mientras que durante la edad reproductiva tard&#237;a y peri-menopausia se acent&#250;an las alteraciones metab&#243;licas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>&#41;&#46; Los riesgos a largo plazo derivan del hiperestrogenismo relativo &#40;por falta de ovulaci&#243;n&#41; el cual se asocia a c&#225;ncer endometrial y de la hiperinsulinemia cr&#243;nica &#40;diabetes 2 y s&#237;ndrome metab&#243;lico&#41;&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Examen f&#237;sico</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe ponerse especial atenci&#243;n a las manifestaciones cl&#237;nicas del hiperandrogenismo e hiperinsulinismo&#46; Para consignar la distribuci&#243;n del vello y su cuantificaci&#243;n se utiliza el score de Ferriman-Gallwey &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>&#41;&#46; Cl&#225;sicamente en mujeres en edad reproductiva se considera que un c&#243;mputo superior a 8 indicar&#237;a hirsutismo&#46; No obstante&#44; en poblaciones de<a name="p822"></a> descendencia amerindia como Chile&#44; debido a una menor actividad de la 5&#225; reductasa cut&#225;nea&#44; el hirsutismo podr&#237;a definirse con valores de corte m&#225;s bajos &#40;mayor o igual a 6&#41; sobre todo en las adolescentes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>&#41;&#46; Debe consignarse adem&#225;s&#58; el acn&#233;&#44; la alopecia androg&#233;nica &#40;p&#233;rdida del cabello de acuerdo al patr&#243;n masculino&#41; y la <span class="elsevierStyleItalic">acantosis nigricans</span> en las zonas de pliegues como cuello&#44; nuca&#44; axilas y cara interna de los muslos&#46; Debe calcularse el &#237;ndice de masa corporal y la distribuci&#243;n de la grasa &#40;relaci&#243;n cintura m&#237;nima &#47;cadera m&#225;xima&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es aconsejable completar el examen f&#237;sico con la medici&#243;n de la presi&#243;n arterial&#44; el examen del tiroides y de las mamas y la inspecci&#243;n de los genitales externos en busca de clitoromegalia en las ni&#241;as y un examen ginecol&#243;gico en las mujeres sexualmente activas&#46;</p><p id="par2080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En s&#237;ntesis&#44; debe documentarse el hiperandrogenismo&#44; descartar otras patolog&#237;as y establecer anormalidades metab&#243;licas que com&#250;nmente acompa&#241;an a este s&#237;ndrome&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recordar que el cuadro cl&#237;nico es polimorfo&#46; No todas las mujeres presentan la totalidad de los s&#237;ntomas&#46; Sin embargo es importante conocerlos ya que pueden ser la pista que lleven a un diagn&#243;stico oportuno&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Investigaci&#243;n del laboratorio</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pacientes con s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico tienen andr&#243;genos elevados en forma discreta o moderada ya sea testosterona&#44; androstenediona&#44; dehidroepiandrosterona sulfato&#44; o todos ellos&#46; Aunque el aumento de los andr&#243;genos es muy frecuente&#44; algunas determinaciones caen dentro del rango de normalidad y ello no implica exclusi&#243;n diagn&#243;stica&#46; Debe considerarse adem&#225;s el m&#233;todo utilizado para medir los andr&#243;genos y recordar que a partir de los 35 a&#241;os las concentraciones de andr&#243;genos disminuyen en un 50&#37; en la mujer&#46;</p><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Testosterona total</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es el andr&#243;geno circulante m&#225;s importante en la mujer y es tambi&#233;n el principal andr&#243;geno causante de hirsutismo en ella&#46; No obstante&#44; en el SOP la testosterona total s&#243;lo est&#225; elevada discretamente en el 50&#37; de los casos&#46; Adem&#225;s existen numerosos ensayos para medir esta hormona&#44; lo que puede ser confundente para determinar su elevaci&#243;n&#46; De acuerdo a nuestra experiencia&#44; la testosterona medida por RIA &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Diagnostic System Labs</span>&#44; TX&#44; USA&#41; es la que da una mejor correlaci&#243;n con la espectrofotometr&#237;a de masa que es el m&#233;todo m&#225;s fino para medir testosterona &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>&#41;&#46; Por esta raz&#243;n&#44; para establecer la presencia de hiperandrogenismo&#44; el consenso de Rotterdam sugiere utilizar el &#237;ndice de andr&#243;genos libres &#40;IAL&#41;&#44; el cual fue descrito inicialmente por Fox y cols &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>&#41; y consiste en la relaci&#243;n entre la testosterona total y su prote&#237;na transportadora &#40;SHBG&#41; de acuerdo a la siguiente f&#243;rmula&#58; Testosterona &#40;nmol&#41;&#47; SHBG &#40;nmol&#41;x 100 &#40;Valor normal &#60; 4&#46;5&#41;&#46; Para transformar la T en ng&#47;ml a nmol&#47;l debe multiplicarse el valor x 3&#46;467&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Dehidroepiandrosterona sulfato &#40;DHEAS&#41;</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta hormona se origina exclusivamente en las suprarrenales por lo que se la utiliza como marcador de hiperandrogenismo suprarrenal&#46; Aproximadamente entre 25-40&#37; de estas pacientes pueden presentar un aumento de la concentraci&#243;n s&#233;rica de DHEAS la cual raramente excede los 600 ng&#47;dl&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Androstenediona</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un andr&#243;geno fundamentalmente de origen ov&#225;rico y puede ser el &#250;nico andr&#243;geno elevado en una mujer con SOP&#46; En comparaci&#243;n a la testosterona&#44; este andr&#243;geno se mantiene elevado hasta etapas tard&#237;as de la transici&#243;n menop&#225;usica&#46; Adem&#225;s&#44; tiene la ventaja que su determinaci&#243;n se realiza con un solo tipo de ensayo lo que no genera variabilidad de los resultados&#46; Aunque no es un andr&#243;geno de primera l&#237;nea&#44; puede ser determinado en caso de duda diagn&#243;stica&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">17 hidroxiprogesterona &#40;17-OHP&#41;</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es el mejor metabolito para descartar d&#233;ficit de la enzima 21-hidroxilasa&#59; su valor normal en ayunas en fase folicular temprana del ciclo menstrual es inferior a 2 ng&#47;ml&#46; Valores superiores a 6 son indicadores de bloqueo enzim&#225;tico&#59; Concentraciones entre 2 y 4 ng&#47;ml hacen necesario efectuar un test de ACTH&#44; el cual consiste en la administraci&#243;n endovenosa de 0&#44;25 ug de ACTH &#40;Valores de OHP superiores a 10 ng&#47;ml a los 60 minutos post ACTH establecen el diagn&#243;stico&#41;&#46; Alrededor del 50&#37; de las pacientes con SOP pueden presentar elevaciones muy discretas de esta hormona&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Relaci&#243;n LH&#47;FSH</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pacientes con s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico frecuentemente &#40;60&#37;&#41; tienen una relaci&#243;n LH&#47;FSH aumentada &#40;mayor de 2&#41;&#44; la cual por lo general se observa en mujeres de peso corporal normal&#46; Originalmente se la consider&#243; un marcador de s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico&#46; No obstante&#44; debido a que su normalidad no descarta el diagn&#243;stico&#44; no se la utiliza en la actualidad como parte de los criterios de SOP&#44; pero sigue siendo un elemento orientador&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe completarse el estudio hormonal con la determinaci&#243;n de prolactina y hormonas tiroideas cuyas alteraciones pueden cursar con irregularidades menstruales&#46;</p></span></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Evaluaci&#243;n del componente metab&#243;lico del sop</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor&#237;a de las pacientes con s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico tienen anormalidades metab&#243;licas como resistencia insul&#237;nica con hiperinsulinemia compensatoria&#44; obesidad y dislipidemia &#40;aumento de triglic&#233;ridos y colesterol-LDL y disminuci&#243;n del colesterol-HDL&#41;&#44; por lo que es aconsejable hacer en todas ellas&#44; independiente del peso corporal&#44; una evaluaci&#243;n de la enfermedad metab&#243;lica mediante un perfil l&#237;p&#237;dico para descartar una dislipidemia y un test de tolerancia a la glucosa oral con medici&#243;n de insulina para evaluar tolerancia a la glucosa y resistencia insul&#237;nica&#46; Los siguientes valores son sugerentes de resistencia insul&#237;nica en las ni&#241;as hasta dos a&#241;os postmenarquia&#58; una insulinemia basal &#62; de 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>uU&#47;ml y una insulinemia post carga de glucosa mayor de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>uU&#47;ml&#46; En las ni&#241;as postmen&#225;rquicas tard&#237;as &#40;m&#225;s de dos a&#241;os post-menarquia&#41; se utilizan los valores de corte establecidos para los adultos&#58; una insulinemia basal &#62; de 12&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>uU&#47;ml&#44; una insulinemia post-carga a los 60 minutos mayor de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>uU&#47;ml y a los 120 minutos mayor de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>uU&#47;ml&#46; Es importante destacar que estos valores de corte son v&#225;lidos para las insulinemias medidas por radioinmunoensayo y no por otros m&#233;todos&#46;<a name="p823"></a> Adem&#225;s&#44; cabe hacer notar que la determinaci&#243;n aislada de insulina basal tiene escaso valor diagn&#243;stico ya que suele ser normal&#46;</p><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">El test de HOMA</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#40;<span class="elsevierStyleItalic">Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance</span>&#41; es un modelo matem&#225;tico desarrollado por Matthews para estudiar resistencia insul&#237;nica en una poblaci&#243;n y no para establecer resistencia insul&#237;nica en un individuo determinado&#44; debido a que su normalidad no permite descartar una RI &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>&#41;&#46;</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Ultrasonograf&#237;a</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ultrasonograf&#237;a especialmente transvaginal es un procedimiento &#250;til para detectar morfolog&#237;a de ovarios poliqu&#237;sticos&#46; Se debe tener en cuenta que la v&#237;a abdominal tiene limitaciones sobretodo en ni&#241;itas obesas&#46; Frente a un diagn&#243;stico diferencial ominoso&#44; se recomienda actualmente realizar una resonancia nuclear magn&#233;tica de abdomen &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>&#41;&#46; En las mujeres sexualmente maduras el ovario alcanza un volumen aprox de 6cc y no excede los 8cc cuando contiene un cuerpo l&#250;teo o un fol&#237;culo maduro&#46; En pacientes portadoras de SOP el volumen es significativamente mayor&#44; superiores a 10cc&#46; No obstante&#44; un 30&#37; de las pacientes pueden presentar vol&#250;menes ov&#225;ricos normales&#46;</p><p id="par2135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios actualmente utilizados para definir ovarios poliqu&#237;sticos son&#58; presencia de 12 o m&#225;s fol&#237;culos en cada ovario &#40;barrido completo&#41; que midan entre 2-9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de di&#225;metro y&#47;o un volumen ov&#225;rico aumentado &#40;&#62; 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#41; en fase folicular temprana&#46; Esta definici&#243;n no se aplica a mujeres que toman anticonceptivos orales&#46; S&#243;lo un ovario afectado es suficiente para definir el s&#237;ndrome&#46; Si hay evidencia de un fol&#237;culo dominante &#40;&#62;10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41; o un cuerpo l&#250;teo&#44; el examen debe repetirse durante el pr&#243;ximo ciclo&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estroma ov&#225;rico no est&#225; considerado en la definici&#243;n ecogr&#225;fica actual de SOP&#46; No obstante&#44; cabe destacar que hasta un 94&#37; de los casos de SOP presentan aumento de la ecogenicidad ov&#225;rica&#46;</p><p id="par2140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">EL SOP suele confundirse con los ovarios multifoliculares los que se observan como ovarios aumentados de volumen con varios fol&#237;culos en desarrollo hasta 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm sin dominancia y que aparecen dispersos en el estroma ov&#225;rico&#46; Se presentan durante el desarrollo puberal y despu&#233;s de la reanudaci&#243;n de la ciclicidad ov&#225;rica que sigue a una fase de amenorrea &#40;lactancia&#44; pubertad&#41;&#46;</p><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Enfoque diagn&#243;stico</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico del s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico se basa en la combinaci&#243;n de sus caracter&#237;sticas cl&#237;nicas&#44; bioqu&#237;micas y ultrasonogr&#225;ficas&#46; El diagn&#243;stico debe ser planteado cl&#237;nicamente y confirmado bioqu&#237;micamente&#46; La ultrasonograf&#237;a sugerente de s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico por si sola no permite establecer el diagn&#243;stico y su normalidad no lo descarta&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial del s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico debe establecerse con otros cuadros cl&#237;nicos que suelen presentar la asociaci&#243;n de hirsutismo y trastornos menstruales como&#58; hiperplasia adrenal cong&#233;nita&#44; tumores virilizantes&#44; hiperprolactinemia&#44; s&#237;ndrome de Cushing&#44; acromegalia y el uso de drogas como esteroides anab&#243;licos y &#225;cido valproico&#46;</p></span></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Tratamiento</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; orientado a corregir el hiperandrogenismo&#44; los trastornos menstruales&#44; las alteraciones metab&#243;licas asociadas &#40;obesidad y RI&#41; y la ovulaci&#243;n&#44; en los casos en que la mujer desee embarazo&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ser el s&#237;ndrome de ovario poliqu&#237;stico una disfunci&#243;n endocrinometab&#243;lica cr&#243;nica&#44; con un fuerte componente gen&#233;tico&#44; su curaci&#243;n espont&#225;nea es dudosa&#44; por lo que los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recordar que el tratamiento oportuno permite prevenir las graves consecuencias que puede tener el SoP para la salud de las mujeres&#44; tales como&#58; enfermedad cardiovascular e hipertensi&#243;n&#44; resistencia insul&#237;nica&#44; diabetes&#44; diabetes gestacional&#44; c&#225;ncer endometrial&#44; mayor tasa de abortos y pre-eclampsia&#46;</p><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Tratamiento del hiperandrogenismo</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los factores decisivos en la elecci&#243;n inicial de la terapia en la mujer en edad reproductiva es el deseo o no de embarazo&#44; no obstante&#44; la correcci&#243;n de las alteraciones metab&#243;licas debe preceder o acompa&#241;ar a las otras medidas terap&#233;uticas&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mujer que no desea embarazo&#44; el tratamiento est&#225; orientado a corregir la hiperandrogenemia&#44; las manifestaciones cut&#225;neas del hiperandrogenismo &#40;hirsutismo&#44; acn&#233; y alopec&#237;a androg&#233;nica&#41;&#44; los trastornos menstruales y las alteraciones metab&#243;licas asociadas a la resistencia insul&#237;nica y al hiperinsulinismo&#46;</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Tratamiento de las manifestaciones cl&#237;nicas del HA y de la hiperandrogenemia</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Basados en las recomendaciones del tratamiento del hiperandrogenismo de la Soceidad Americana de Endocrinolog&#237;a &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>&#41;&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los m&#233;todos que se pueden utilizar para un adecuado manejo del hiperandrogenismo est&#225;n dirigidos a&#58; inhibir la esteroidog&#233;nesis ov&#225;rica&#44; suprarrenal o ambas&#44; aumentar la concentraci&#243;n de SHbG&#44; evitar la acci&#243;n de andr&#243;genos en tejidos blancos&#44; bloqueando la uni&#243;n a sus receptores e inhibir la conversi&#243;n perif&#233;rica &#40;5-&#945; reductasa&#41; de testosterona a dihidrotestosterona &#40;hormona 3 veces m&#225;s potente&#41; y por &#250;ltimo&#44; actuar directamente sobre los tegumentos&#44; utilizando recursos cosm&#233;ticos&#46;</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Los anticonceptivos orales</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son considerados la primera alternativa terap&#233;utica para mujeres en edad reproductiva&#44; estos f&#225;rmacos suprimen la secreci&#243;n de LH y&#44; por lo tanto disminuyen la bios&#237;ntesis de andr&#243;genos ov&#225;ricos&#44; aumentan la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de SHBG disminuyendo los andr&#243;genos libres y adem&#225;s permite una descamaci&#243;n regular del endometrio&#44; con lo que se evita el riesgo de hiperplasia endometrial y c&#225;ncer de endometrio&#46; El inconveniente<a name="p824"></a> de los anticonceptivos orales es que pueden deteriorar la resistencia insul&#237;nica y aumentar la s&#237;ntesis hep&#225;tica de triglic&#233;ridos&#44; lo que depender&#225; del tipo de progestina que contenga&#46; Las progestinas que tienen actividad androg&#233;nica son el norgestrel y el levonorgestrel que no son recomendables&#44; justamente porque exacerban las manifestaciones cut&#225;neas del hiperandrogenismo&#46; Otras progestinas como el acetato de ciproterona&#44; la drospirenona&#44; el acetato de clormadinona y el dienogest tienen efecto antiandrog&#233;nico&#46; De &#233;stas&#44; el acetato de ciproterona&#44; por su actividad glucocorticoidea&#44; tiene m&#225;s efecto anab&#243;lico y puede producir aumento del peso corporal y de la resistencia insul&#237;nica&#46; Las progestinas m&#225;s recomendables son&#44; la drosperinona&#44; al ser un derivado de la espironolactona&#44; tendr&#237;a un efecto beneficioso sobre la resistencia insul&#237;nica y el dienogest y acetato de clormadinona tendr&#237;an la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>&#41;&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pacientes que m&#225;s se benefician con los anticonceptivos orales son aquellas con anovulaci&#243;n cr&#243;nica y niveles elevados de andr&#243;genos y de LH&#46;</p></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Los antiandr&#243;genos</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son compuestos de tipo esteroidal&#44; como el acetato de ciproterona y la espironolactona&#44; o no esteroidal&#44; como la flutamida y el finasteride&#44; que antagonizan al receptor de andr&#243;genos en el fol&#237;culo piloso y la gl&#225;ndula seb&#225;cea&#46; La elecci&#243;n del antiandr&#243;geno depende de cada caso en particular&#44; tomando en cuenta el mecanismo de acci&#243;n y los efectos adversos de cada droga&#46; Los dos primeros son muy efectivos en suprimir la hiperandrogenemia&#44; mientras que la flutamida y el finasteride son efectivos como bloqueadores perif&#233;ricos de la acci&#243;n androg&#233;nica&#44; pero no modifican el nivel de andr&#243;genos&#46; Los antiandr&#243;genos&#44; sin excepci&#243;n&#44; est&#225;n contraindicados en el embarazo&#44; ya que pueden provocar feminizaci&#243;n de un feto masculino&#46; Por lo tanto&#44; deben usarse en combinaci&#243;n con un anticonceptivo en aquellas pacientes que tienen actividad sexual&#46; La asociaci&#243;n de un antiandr&#243;geno con un anticonceptivo oral potencia el efecto antiandrog&#233;nico&#46; Los antiandr&#243;genos tambi&#233;n pueden asociarse entre s&#237;&#44; como por ejemplo el acetato de ciproterona con finasteride o la espironolactona con flutamida&#46; Sin embargo&#44; la asociaci&#243;n de acetato de ciproterona con flutamida no es recomendada por el aumento en el riesgo de compromiso hep&#225;tico&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides no est&#225;n indicados en el tratamiento del hiperandrogenismo&#46; Manejo de la oligo-ovulaci&#243;n cr&#243;nica&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe corregirse en primer lugar la obesidad&#44; ya que est&#225; demostrado que esta sola medida en pacientes obesas disminuye los niveles de insulina&#44; testosterona y LH&#44; permitiendo la reanudaci&#243;n espont&#225;nea de la ciclicidad ov&#225;rica y de la ovulaci&#243;n&#46; En las pacientes que no menstr&#250;an espont&#225;neamente y que no desean embarazo se puede utilizar progestinas en dosis bajas en forma c&#237;clica o anticonceptivos orales&#44; con el fin de lograr una protecci&#243;n endometrial&#46; En las pacientes que desean embarazo est&#225; indicado llevar a cabo una inducci&#243;n de ovulaci&#243;n&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito que las pacientes con SOP tienen hasta 3 veces m&#225;s riesgo que la poblaci&#243;n general de desarrollar hiperplasia endometrial y c&#225;ncer de endometrio&#44; lo que se debe a&#58; hiperestrogenismo relativo por ausencia de ovulaci&#243;n&#44; presencia de factores de crecimiento e inflamatorios por obesidad&#44; RI y diabetes&#59; y nuliparidad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>&#41;&#46; Las pacientes que presentan amenorrea&#44; metrorragias disfuncionales y engrosamiento endometrial a la ecograf&#237;a deber&#237;an ser derivados a un especialista&#46;</p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Inducci&#243;n de ovulaci&#243;n</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consiste en el tratamiento farmacol&#243;gico o quir&#250;rgico destinado a inducir ciclos ovulatorios normales &#40;mono foliculares&#41; en pacientes con oligo-anovulaci&#243;n&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos procedimientos son de resorte del especialista en medicina reproductiva&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recordar que las mujeres con SoP que logran embarazarse tienen mayor riesgo de diabetes gestacional&#44; s&#237;ndrome hipertensivo del embarazo&#44; pre-eclampsia&#44; parto prematuro y reci&#233;n nacidos peque&#241;os para la edad gestacional&#44; por lo que su control endocrino-metab&#243;lico y sobre todo su control prenatal son cruciales&#46; Lo que se aten&#250;a con el tratamiento de las alteraciones metab&#243;licas&#46;</p></span></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Perspectivas futuras</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ser una disfunci&#243;n endocrino-metab&#243;lica con un variado espectro de anormalidades&#44; muchas de las cuales son sutiles&#44; las pacientes suelen consultar en diversas especialidades donde&#44; por lo general&#44; se da &#233;nfasis al motivo de consulta con lo cual el diagn&#243;stico de SOP pasa desapercibido y se pierde la visi&#243;n global de lo que involucra su diagn&#243;stico&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de SOP es particularmente importante debido a que identifica riesgos metab&#243;licos y cardiovasculares as&#237; como el potencial reproductivo de estas pacientes&#46; Lo anterior implica que las pacientes en las cuales se establece el diagn&#243;stico de SOP deben ser informadas y educadas respecto a su patolog&#237;a&#44; deben ser diagnosticadas y tratadas oportunamente y deben ser controladas en forma prolongada&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SOP es un trastorno com&#250;n que afecta aproximadamente a 5 millones de mujeres en edad reproductiva en los EE&#46;UU&#46; y se estima que el costo en salud para identificar y tratar a estas pacientes es de aprox&#46; 4 billones de d&#243;lares anuales&#46; La causas del SOP a&#250;n no est&#225;n bien identificadas&#44; algunos estudios sugieren que ser&#237;a una alteraci&#243;n con un fuerte componente gen&#233;tico&#44; mientras que otros sugieren que los factores del ambiente intra o extrauterinos jugar&#237;an un rol importante&#46; En la actualidad se le considera una alteraci&#243;n endocrino-metab&#243;lica familiar que comprometer&#237;a al var&#243;n y que se asocia a la diabetes tipo 2&#46; Debido a que esta implica una alta demanda en salud&#44; las estrategias est&#225;n encaminadas a prevenir o por lo menos retrasar su inicio&#46; Una de estas estrategias es identificar poblaciones con alto riesgo de desarrollar diabetes 2 para permitir una intervenci&#243;n oportuna&#46; Las pacientes con SOP constituir&#237;an una de estas poblaciones&#44; pero a diferencia de otras&#44;<a name="p825"></a> ser&#237;a una poblaci&#243;n ideal para implementar medidas de prevenci&#243;n&#44; ya que por el inicio precoz de su sintomatolog&#237;a&#44; las pacientes son identificables a una edad temprana&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El futuro de este s&#237;ndrome estar&#225; en la prevenci&#243;n de los factores epigen&#233;ticos y marcadores gen&#233;ticos que permitan instaurar medidas preventivas precoces&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 07168640
Idioma original: Español

DOI:10.1016/S0716-8640(13)70229-3

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2023 Noviembre	23334	1948	25282
2023 Octubre	26272	1897	28169
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2016 Enero	14	1007	1021
2015 Diciembre	16	920	936
2015 Noviembre	15	1716	1731
2015 Octubre	14	1574	1588
2015 Septiembre	4	1188	1192
2015 Agosto	3	597	600
2015 Julio	3	361	364
2015 Junio	11	149	160
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2015 Abril	5	53	58
2015 Marzo	2	39	41
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2015 Enero	3	8	11
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