OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS | Revista Médica Clínica Las Condes

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Tiene múltiples etiologías e incluye un grupo de enfermedades que presentan variados procesos patogénicos como trastornos genéticos, ambientales y autoinmunes que conducen a alteraciones en la función de las células beta, provocando deficiencia en la secreción de insulina y distintos grados de resistencia a la insulina (RI); los mecanismos pueden asociarse.La clasificación de la DM actual más ampliamente usada es de la American Diabetes Association (ADA) <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>, que se basa fundamentalmente en su etiología y características fisiopatológicas. Comprende 4 categorías:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">I.Diabetes mellitus tipo 1</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">II.Diabetes mellitus tipo 2</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">III.Diabetes mellitus gestacional</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">IV.Otros tipos específicos de diabetes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>), siendo éstas las que se revisarán en este artículo.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></li></ul>A. DIABETES POR DEFECTOS GENÉTICOS DE LAS CÉLULAS BETAProducidas por mutaciones en genes que regulan la función de las células beta (cel ß); se caracterizan por deterioro en la síntesis o secreción de insulina con un defecto mínimo o nulo en su acción.En este subgrupo de DM se incluyen los MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) que representa el 1% de la diabetes no insulino dependiente en Europa; la diabetes neonatal y la diabetes mitocondrial, estas últimas de muy escasa frecuencia.MODY se denomina al grupo de diabetes no insulino dependientes que se diagnostican usualmente antes de los 25 años y son hereditarias por patrón autosómico dominante con penetrancia incompleta; se ha identificado que la causan al menos 10 mutaciones. Estos pacientes suelen tener estado nutricional normal, ausencia de estigmas de RI al examen físico y se consideraba como requisito historia familiar de DM en tres generaciones; sin embargo, puede haber casos índices sin antecedentes de DM.La diabetes tipo MODY se puede clasificar de acuerdo a dos presentaciones clínicas diferentes: MODY glucoquinasa y MODY por factores de transcripción.MODY glucoquinasa (MODY GK) se caracteriza por presentar hiperglicemia de ayunas desde el nacimiento, no es progresiva, no requiere tratamiento farmacológico (excepto en embarazo) y no se asocia a complicaciones <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Es la denominada MODY 2.MODY por factores de transcripción (MODY FT) se presenta en la adolescencia o en la juventud, es progresiva con requerimiento de tratamientos más complejos en su evolución y se asocia a complicaciones microvasculares; se han denominado MODY 1 y MODY 3 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.La forma más frecuente es la MODY 3, que se origina por una mutación en el cromosoma (Cr) 12 del gen que codifica el factor nuclear de transcripción hepática 1α (HNF-1α). Se caracteriza por alteración de la síntesis de insulina e hiperglicemia progresiva, necesidad de terapia farmacológica y alto riesgo de desarrollar complicaciones crónicas de la DM. La segunda en frecuencia es la MODY GK, causada por una mutación heterocigota que inactiva al gen de la glucoquinasa. Se diagnostica en estudio de glicemias elevadas en un niño o joven, y en el 1-2% de mujeres con diabetes gestacional. Los pacientes presentan un defecto al sensar la glucosa en sangre, determinando que la homeostasis glicémica sea mantenida en un rango levemente más elevado, con glicemias de ayunas entre 98 y 150mg/dl y hemoglobinas glicosiladas A1c (HbA1c) entre 5,8-7,6%. Experimentan un leve deterioro con los años. Pueden no presentar complicaciones microvasculares y la prevalencia de macrovasculares es probablemente similar a la población general. No se recomienda tratarlos, salvo en el caso de mujeres embarazadas con un feto que no ha heredado la mutación, que evoluciona con macrosomía; con monitorización ecográfica estrecha, evaluando la circunferencia abdominal fetal. Si está sobre los percentiles esperables, se debe implementar tratamiento con insulina por este periodo.La diabetes MODY 1 tiene una presentación clínica similar a la 3, y se debe a mutaciones del factor de transcripción HNF-4α en el Cr2. Se caracteriza por un umbral bajo para presentar glucosuria, pudiendo constatarse glucosuria precediendo el diagnóstico de DM. Los pacientes tienen niveles elevados de HDL, pero tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que los sujetos con DM1 y una frecuencia comparable de complicaciones microvasculares.Las otras formas menos comunes están asociadas a diferentes mutaciones: MODY 4, en el factor 1 promotor de insulina (IPF-1), MODY5, en el factor de transcripción hepático nuclear 1 beta (HNF-1β) y MODY 6, en un factor de transcripción de la cel ß, regulador de la síntesis de insulina (NEUROD1/BETA2). Los distintos MODY aparecen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Las MODY FT se tratan inicialmente con dieta. Al agregar fármacos, las sulfonilureas son las drogas de elección, pero se debe titular su dosis ya que estos pacientes presentan una gran sensibilidad y tendencia a presentar hipoglicemias. También pueden emplearse las glinidas. En etapas avanzadas pueden requerir insulinoterapia.Más del 80% de los individuos con MODY son erróneamente clasificados como diabéticos tipo 1 o tipo 2. Recientemente se han desarrollado modelos de predicción clínica “on line”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a> y aplicaciones para dispositivos móviles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a> que calculan la probabilidad de tener un MODY considerando la edad de diagnóstico, tratamientos recibidos e historia familiar. Estos ayudarían a decidir cuáles pacientes se benefician de estudios genéticos más específicos.En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla 3</a> se describen las diferentes características de los pacientes jóvenes con diabetes monogénicas, DM1 y DM2.<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>Diabetes neonatal. Se define por hiperglicemia que se manifiesta antes de los 6 meses de edad. Es muy infrecuente, afectando a uno en 200.000 nacidos vivos. El punto de corte de los 6 meses de edad se determinó por la alta posibilidad de que sea monogénica versus poligénica DM1 en base a estudios poblacionales. Existe una forma de diabetes neonatal transitoria (DMNT) que es la más frecuente, de curso autolimitado; la otra es permanente (DMNP) y requiere terapia desde el diagnóstico <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>.En la DMNP, las causas más frecuentes son mutaciones en los genes codificantes para los canales de potasio sensibles a ATP (KATP), genes KCNJ11 y ABCC8. Las mutaciones de estos genes impiden que el ATP produzca el cierre de los canales y, como consecuencia, no se produce la depolarización de la membrana, no aumenta el calcio intracelular y con ello hay menor liberación de insulina. En la DMNT, el defecto genético más frecuente es en el imprinting ZAC/HYAMI, llevando a la sobre expresión de genes heredados del padre. Esta diabetes se presenta dentro de las primeras semanas de vida y se resuelve a los pocos meses de edad, para luego reaparecer en la adolescencia o edad adulta en aproximadamente el 50% de los casos <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.El estudio genético de los pacientes con diabetes neonatal tiene importancia pronóstica y terapéutica; se puede sustituir el tratamiento de insulina por sulfonilureas. Estos fármacos mejoran la glicemia con bajo riesgo de hipoglicemias, y también los trastornos neurológicos asociados.Diabetes mellitus mitocondrial. Es una forma muy infrecuente de diabetes asociada a sordera neurosensorial. Se debe a defectos del ADN mitocondrial, siendo más frecuente la mutación 3243 A/G. Se transmite por herencia materna. La misma mutación que determina esta diabetes también causa un síndrome de enfermedad neuromuscular severa llamada MELAS (miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y accidente cerebrovascular). Se presenta habitualmente en la tercera a cuarta década de la vida en individuos no obesos, con antecedentes familiares de DM materna y con sordera bilateral. El diagnóstico se confirma con estudio genético.Actualmente en Chile se puede solicitar la determinación de la mutación mitocondrial 3243 A/G y del MODY GK.B. DIABETES POR DEFECTOS GENÉTICOS DE LA ACCIÓN DE LA INSULINASon enfermedades de muy baja frecuencia caracterizadas por presentar severa insulino resistencia:Síndrome de Donohue o Leprechaunismo se presenta en el período neonatal, con severa resistencia a la insulina asociada a retardo del crecimiento intrauterino, ausencia de grasa subcutánea, rasgos dismórficos y alta letalidad.Síndrome de Rabson-Mendenhall es de presentación más tardía, con retardo severo del crecimiento, hiperplasia gingival con displasia dental. La mayoría de los pacientes fallecen en la infancia.Resistencia insulínica tipo A es la forma clínica más leve y habitualmente se diagnostica en mujeres adolescentes sin sobrepeso que presentan acantosis nigricans, hirsutismo, virilización y ovarios poliquísticos.Diabetes lipoatróficas o lipodistrofias pueden ser congénitas o adquiridas.Las genéticas son producidas por mutaciones en los genes de factores diferenciadores de adipocitos. Pueden ser parciales en que las mutaciones más frecuentes están en los genes que codifican para las proteínas (láminas) que mantienen la envoltura nuclear y los genes del receptor activado por proliferadores de peroxisomas gamma. Además hay otra forma total generalizada (síndrome de Berardinelli-Seip) que se debe a mutación del gen de la enzima 1-acilglicerol-3-fosfato-O-aciltransferasa 2 (AGPAT2) que juega un rol fundamental en la adipogénesis. Se produce depleción de triglicéridos en el tejido adiposo, acumulándose en hígado y músculos. Los pacientes presentan ausencia parcial o casi total de tejido adiposo, aspecto de marcada musculatura por acumulación grasa en músculos, severa resistencia insulínica, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, esteatosis hepática, miocardiopatía y trastornos en la fertilidad. Presentan niveles disminuidos de leptina y adiponectina. En las fotografías se puede observar una paciente en control en la Unidad de Diabetes del Hospital San Juan de Dios, con lipoatrofia de etiología no conocida que presenta diabetes con severa RI y dislipidemia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Las adquiridas se caracterizan por desaparición generalizada del tejido adiposo, diabetes mellitus no cetósica, hipertrigliceridemia, descenso del colesterol HDL, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hipoleptinemia, xantomas eruptivos y hepatomegalia. Se manifiestan en la adolescencia. Afectan más frecuentemente a mujeres que a varones. La hipertrigliceridemia severa en ocasiones es responsable de episodios de pancreatitis. Se presentan en individuos con enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto, artritis reumatoide, vitíligo, anemia hemolítica y hepatitis crónica activa. Se han identificado anticuerpos contra la membrana del adipocito, planteándose que la lipodistrofia generalizada adquirida tiene una etiología autoinmune.Estos pacientes presentan altos requerimientos de insulina, por lo que drogas insulino sensibilizadoras como glitazonas y metformina están indicadas. El manejo de la dislipidemia suele ser difícil.Recientemente en Estados Unidos fue aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) la metreleptina (leptina recombinante) para tratar a pacientes con lipodistrofia generalizada. Existe expectación con respecto a la aparición de anticuerpos contra esta, lo que disminuiría su efectividad, y mayor aparición de linfomas, que serían más frecuentes en pacientes en tratamiento con metreleptina <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>.C. DIABETES SECUNDARIAS A ENFERMEDADES PANCREÁTICASIncluyen múltiples patologías como pancreatitis, cáncer pancreático y enfermedades sistémicas como la fibrosis quística y la hemocromatosis.El cáncer de páncreas corresponde a adenocarcinoma ductal en aproximadamente el 90% de los casos. El diagnóstico suele ser tardío porque es clínicamente asintomático hasta que el tumor ha alcanzado una etapa avanzada, y se presenta con pérdida de peso, dolor abdominal y/o ictericia. Esta condición es dos veces más frecuente en personas obesas con DM2. Presentan DM hasta el 50% de aquellos con carcinoma del páncreas, y el diagnóstico de la DM a menudo precede al diagnóstico de cáncer. Factores humorales asociados al tumor, que confieren resistencia a la insulina, pueden ser responsables. Se ha demostrado que la progresión a cáncer de páncreas implica una cascada de mutaciones de genes, de los cuales KRAS es el más importante. En adultos mayores sin historia familiar de DM, con hiperglicemia severa de reciente diagnóstico, sin obesidad o con baja de peso, se debe sospechar y descartar una neoplasia. El tratamiento de elección es la insulinoterapia con metas flexibles de control <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>.Fibrosis quística del páncreas. Con el aumento de la sobrevida de los pacientes portadores de esta patología, nos vemos enfrentados con mayor frecuencia al manejo de esta complicación metabólica que se asocia a peor estado nutricional y mayor mortalidad. Se presenta más frecuentemente en pacientes de mayor edad y evolución más prolongada. Estudios informan una alta asociación con DM, llegando a un 20% de los adolescentes y 50% de la población adulta con fibrosis quística. Estos pacientes presentan sensibilidad a la insulina normal, excepto mientras cursan una infección aguda o están en tratamiento con glucocorticoides, cuando la resistencia a la insulina puede ser severa.Su etiología no es aún bien conocida; estudios histopatológicos post mortem han constatado que los pacientes con fibrosis quística con DM no necesariamente tienen más fibrosis pancreática que los pacientes con fibrosis quística sin DM. Estudios más recientes sugieren estar relacionada al defecto en los canales de cloro presente en esta enfermedad <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>. El tratamiento recomendado es con insulina, en algunos pacientes asociada a metformina <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>.Hemocromatosis. Enfermedad hereditaria causada por mutaciones en el gen llamado HFE, ubicado en el Cr6. Esta enfermedad es autosómica recesiva, se necesita una mutación de ambos alelos para que se exprese clínicamente. Se produce una absorción exagerada de hierro en el intestino, que lleva a la acumulación progresiva de este metal en el organismo. El hierro en exceso produce daño celular por diversos mecanismos, siendo probablemente el más importante el estrés oxidativo por generación de radicales libres. Se le describe como la tríada de diabetes, cirrosis e hiperpigmentación de la piel (piel bronceada).El 30-60% de los pacientes con hemocromatosis presentan diabetes. Los mecanismos fisiopatológicos no son del todo conocidos, existiría un déficit de secreción e insulino resistencia <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.D. DIABETES ASOCIADAS A ENDOCRINOPATÍASEl exceso de cualquiera de las hormonas que antagonizan la acción de la insulina como cortisol, hormona de crecimiento, glucagón y epinefrina pueden producir hiperglicemia. El síndrome de Cushing, la acromegalia, el feocromocitoma y el glucagonoma cursan con distintos grados de trastornos del metabolismo de la glucosa hasta DM.El síndrome de Cushing con DM se asocia en 20-50%. Probablemente su frecuencia está subestimada ya que no siempre se realiza test de tolerancia a la glucosa a individuos con glicemias de ayunas normal.El glucagonoma es muy infrecuente, es una neoplasia por proliferación de células alfa, que se presenta con diabetes en la quinta década de la vida, con lesiones cutáneas, diarreas anemia y enfermedad tromboembólica.El somatostatinoma y el aldosteronoma inducen hipokalemia, lo que en parte causa DM por inhibición de la secreción de insulina. Habitualmente la glicemia se normaliza después de la extirpación del tumor <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>.E. DIABETES INDUCIDA POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS QUÍMICASVarios fármacos pueden inducir trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, por diferentes mecanismos. Pueden precipitar una diabetes en individuos predispuestos que ya tienen alguna alteración en la secreción o acción de la insulina. Ciertas toxinas como el vacor, la estreptozotocina y la pentamidina endovenosa pueden dañar en forma permanente las cel β.Los glucocorticoides por su amplia indicación y potencia diabetogénica son los fármacos que más frecuentemente inducen hiperglicemia. Se utilizan en el tratamiento de muchas condiciones médicas. Producen aumento de peso a menudo con depósitos anormales de grasa, en abdomen, zona interescapular y dorsocervical. Favorecen el paso de pre adipocitos a adipocitos maduros. El efecto hiperglicemiante de los glucocorticoides en el metabolismo de la glucosa es consecuencia de aumento de la resistencia periférica de la insulina y a nivel hepático disminución de la sensibilidad a la insulina y mayor producción de glucosa. Las dosis altas de corticoides inducen disfunción de la cel β (menor secreción de insulina). El efecto de los glucocorticoides es principalmente sobre la glucosa postprandial vespertina, y no en los niveles de glucosa en ayunas. Esto podría también reflejar una relación con la hora matutina de administración <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>.Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona y ripiprazol) parecen inducir diabetes por promover aumento de peso y también inducir RI no relacionada con obesidad. La RI puede ser explicada por el bloqueo de los antipsicóticos atípicos a receptores muscarínicos centrales y periféricos M3, que tienen gran relevancia en la regulación del metabolismo de los hidratos de carbono. Clozapina y olanzapina son los fármacos con mayor riesgo de inducir diabetes y estos poseen la mayor afinidad por estos receptores. La presentación de diabetes con cetoacidosis se describe con mayor frecuencia con clozapina y olanzapina, pero también con quetiapina, risperidona, aripiprazol y ziprasidona <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>.Los medicamentos antirretrovirales inhibidores de la proteasa y análogos de nucleósidos, utilizados en la infección por VIH, producen un sindrome caracterizado por una lipodistrofia característica con redistribución del tejido adiposo de la cara y extremidades al torso con acumulación de grasa en abdomen y zona interescapular, RI y alta frecuencia de DM, se asocia a una dislipidemia con niveles elevados de colesterol LDL (Low Density Lipoprotein), reducido HDL (High Density Lipoprotein) y tendencia a la acidosis láctica.Las bases fisiopatológicas de este sindrome no están claras, si se ha constatado en estudios in vitro e in vivo que fármacos inhibidores de proteasas provocan alteraciones en las señales del post receptor de insulina y la expresión del transportador de glucosa 4 (GLUT4) al igual que disfunción mitocondrial <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>.Los inmunosupresores (tacrolimus, ciclosporina) producen RI y daño tóxico directo sobre la cél β. Es conocida la alta incidencia de DM por la terapia inmunosupresora post trasplante, independiente del uso de corticoides. Asimismo, los pacientes tratados con interferón α desarrollan DM secundaria a anticuerpos contra las células de los islotes. Se menciona la diabetes post trasplante dentro de las atípicas.El ácido nicotínico aumenta la RI y las tiazidas alteran la secreción insulínica por hipokalemia.Inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa. Se ha descrito un aumento de nuevos casos de diabetes en pacientes en tratamiento con estatinas, en meta análisis de individuos recibiendo estatinas versus placebo en un 10-12%, siendo el riesgo mayor con un tratamiento más intensivo y con atorvastatina y rosuvastatina que pravastatina <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">18,19</a>. Los mecanismos por los que estas favorecen la aparición de diabetes no están claros. Se ha planteado la disminución de la insulino sensibilidad y la captación de glucosa por el adipocito, tejidos muscular y hepático y menor secreción de insulina por las cel β. A pesar del aumento del riesgo de diabetes asociado al uso de estatinas, análisis riesgo-beneficio han demostrado que el beneficio de las estatinas en relación a la enfermedad cardiovascular (ECV) supera el riesgo de diabetes <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>.F. DIABETES INDUCIDA POR INFECCIONESAlgunos virus causan daño directo en la cel β. Se han descrito DM no asociadas a autoinmunidad en rubéola congénita y otros virus, entre ellos Coxsackie B, citomegalovirus y adenovirus.G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADA POR INMUNIDADLa diabetes se puede asociar a múltiples enfermedades autoinmunes con diferente etiología pero que llevan a un proceso de insulinitis similar al de la DM1.Los pacientes con el síndrome deStiff-man (hombre rígido), una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central caracterizada por rigidez y espasmos musculares dolorosos, suelen tener títulos elevados del autoanticuerpo anti decarboxilasa del ácido glutámico (anti GAD). Un 30-50% de estos pacientes desarrollan DM1.Los anticuerpos anti-receptor de insulina pueden causar diabetes, ya que se unen al receptor, bloqueando su unión con la insulina y reduciendo su acción en tejidos blanco. Sin embargo, estos anticuerpos también pueden actuar como agonistas induciendo hipoglicemias.Su frecuencia es muy escasa y no la hemos visto nunca en nuestra práctica clínica.H. OTROS SÍNDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS A DIABETESMuchos trastornos genéticos tales como los síndromes de Down, Klinefelter, Turner y otros se acompañan de una mayor incidencia de DM.DIABETES ATÍPICASEn este subtipo de DM incluimos la DM2 en niños y adolescentes, la diabetes propensa a la cetosis (ketosis prone type 2 diabetes) y la diabetes autoinmune latente del adulto (Latent Autoinmune Diabetes in Adults, LADA), las catalogamos como atípicas debido a su comportamiento clínico no habitual; además, se agrega la diabetes post trasplante. Las DM analizadas en este acápite, no aparecen en la clasificación original de la ADA.DM2 en niños y adolescentes. El aumento de la obesidad y sedentarismo se ha visto aparejado con un aumento de DM2 que se presenta en niños y jóvenes. La relación entre sensibilidad a la insulina y capacidad secretora de esta es fundamental para mantener la homeostasis glucídica. Para una tolerancia normal a los hidratos de carbono, la menor sensibilidad es compensada con mayor secreción. La RI (hepática y muscular) y el déficit de secreción son fundamentales en su patogénesis. La obesidad, particularmente la abdominal y su asociación a insulino resistencia, es un factor de riesgo relevante. La mayoría de los pacientes con DM2 tienen antecedentes familiares. Los adultos que tienen un padre enfermo tienen un riesgo de 30-40% de presentar DM2, si son ambos padres, un 70% <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>. En jóvenes con antecedente de madres con diabetes gestacional o previa al embarazo se presentan a menor edad, con mayor disglicemia y reducción de la función celular β <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>. La herencia es determinante, en estudios en adultos se han identificado m¿ltiples variantes asociadas a DM2. No existen publicaciones de estudios genéticos en niños y adolescentes.La clínica de estos pacientes puede adquirir múltiples presentaciones, asintomática, con un síndrome diabético agudo y alrededor de 13% con cetoacidosis diabética, y en forma excepcional, con un síndrome hiperglicémico hiperosmolar <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>.Los niños y adolescentes con DM2 tienen mayor riesgo de presentar comorbilidades como hipertensión arterial, dislipidemia, nefropatía, enfermedad cardiovascular subclínica e hígado graso no alcohólico. Estudios han mostrado que estos pacientes tienen mayor riesgo de presentar complicaciones microvasculares. En el estudio SEARCH, se estimó una prevalencia de 42% de retinopatía en niños con una DM2 de 7,2 años desde su diagnóstico <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>. En el estudio TODAY, se informó una prevalencia de 13,7% en jóvenes con una DM2 de 4,9 años. Los niños o jóvenes con DM2 deben ser evaluados con fondo de ojo al diagnóstico. En relación al aumento de la excreción urinaria de albúmina persistente entre 30 y 300mg/24 horas, que es la primera manifestación de nefropatía, en el SEARCH 22% de los jóvenes la presentaban, en el TODAY al inicio del estudio era un 6,3%, aumentando a 16,6% a 6 años <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>. Además, mayores niveles de hemoglobina glicosilada A1c estaban significativamente relacionados a mayor riesgo de presentar albuminuria elevada. Un estudio canadiense encontró que los niños con DM2 tienen 4 veces mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal terminal versus jóvenes con DM1 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. Existen muy pocas publicaciones que informen de neuropatía en esta población. Los adolescentes con DM2 tienen también mayor riesgo de presentar complicaciones macrovasculares, debido a la asociación con obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hipertensión e hiperglicemia.El tratamiento de la DM2 en jóvenes debería ser abordado por un equipo multidisciplinario y dirigido al paciente y su familia, enfocado en lograr cambios de estilo de vida, implementando una alimentación saludable y actividad física regular, sumado a tratamiento farmacológico para normalizar la glicemia, reducir el peso y tratar las comorbilidades como dislipidemia, hipertensión arterial y esteatohepatitis.Diabetes con tendencia a la cetosis (DTC). Corresponde a una variante de DM2 previamente denominada diabetes atípica, DM intermedia y “Flatbush diabetes”. Fue descrita inicialmente en afroamericanos y posteriormente, aunque en menor proporción, se ha reconocido en todas las etnias. Es más frecuente en hombres (2-3:1) con edad promedio de 40 años (33-53 años). Se caracteriza por debutar con cetoacidosis (CD) sin factor desencadenante, y una vez resuelto el cuadro agudo, puede mantenerse un buen control metabólico con dieta y fármacos antidiabéticos orales <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>.En la etapa aguda existe una severa alteración en la secreción y en la acción de la insulina y posteriormente, con el control glicémico, ambos trastornos se recuperan lo que permite discontinuar la terapia insulínica. Puede presentarse recurrencia de la CD. Su patogenia no es clara. Los pacientes con DTC carecen de marcadores autoinmunes y de asociación genética HLA. El principal determinante de la severa descompensación metabólica sería una falla transitoria de la cel β por glucotoxicidad, en sujetos predispuestos <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>.Los pacientes que se presentan con DTC y plantean dificultades diagnósticas, deben ser egresados con terapia insulínica y estudiarlos con marcadores inmunológicos y péptido C para su mejor clasificación y manejo.Diabetes autoinmune latente del adulto (Diabetes Autoimmune of Adults, LADA). Se ha denominado diabetes 1.5. Es una forma lentamente progresiva de DM tipo 1 o autoinmune que no requiere terapia con insulina por un tiempo variable.Se plantea el diagnóstico en pacientes que cumplan 3 criterios clínicos: se presente en la edad adulta, usualmente en mayores de 35 años aunque puede presentarse más tempranamente, presencia de autoanticuerpos para DM1 circulantes, que los distinguen de pacientes con DM2, no requerir insulina al diagnóstico, lo que los distingue de la forma clásica de la diabetes mellitus tipo 1 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>.En el estudio UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) realizado en pacientes con DM2, aproximadamente el 10% al momento del diagnóstico tenían autoinmunidad evidenciada con anticuerpos ICA (anti islote) o anti GAD (ácido glutámico descarboxilasa). Estos adultos progresaron a dependencia de la insulina más rápidamente que los con anticuerpos negativos. La historia natural de la enfermedad no ha sido bien definida. Se plantea exista una larga historia de autoinmunidad con una lenta progresión a través del tiempo del daño β cel, o tal vez aparición de autoinmunidad tardía con una fase preclínica breve <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>.Los pacientes con LADA comparten susceptibilidad genética HLA (Human Leukocyte Antigen) y marcadores de autoinmunidad con los pacientes con DM1, pero se diferencian en el tipo y número de anticuerpos. Los LADA habitualmente presentan un solo auto anticuerpo, el anti GAD positivo.Sin embargo, hay evidencia que en este grupo de pacientes hay heterogeneidad inmunogenética relacionada con los títulos de anti GAD, lo que establece diferencias fenotípicas que dificultan su identificación. Los pacientes con títulos altos de anti GAD se parecen más genética y fenotípicamente a los DM1. En cambio, los LADA con bajos títulos de anticuerpos son muy similares a los DM2, presentando incluso síndrome metabólico, y solo se diferencian de éstos por la presencia de susceptibilidad HLA. Los sub tipos LADA con bajos títulos tienen genes protectores de la célula β y se plantea que la RI adelantaría su presentación clínica <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>.Su manejo inicial es con dieta y ejercicio, más drogas antidiabéticas orales, a la fecha no se ha demostrado beneficio de algún agente hipoglicemiante en particular en estos pacientes. La terapia con insulina es de elección.Diabetes post trasplante. Es la complicación metabólica más frecuente en pacientes trasplantados. Se denominaba nueva diabetes post trasplante (NODAT por su sigla en inglés), haciendo énfasis en las relevantes consecuencias fisiopatológicas del trasplante en el metabolismo glicémico. Sin embargo, el International Consensus Panel acordó llamarlas diabetes post trasplante (DPT), ya que muchas correspondían a diabetes no diagnosticadas previo a la cirugía <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>. El término NODAT involucraba haber hecho una pesquisa previa, lo que con gran frecuencia no ocurre. El término DPT debe ser utilizado para pacientes clínicamente estables que han presentado persistente hiperglicemia post trasplante. La hiperglicemia inmediatamente post trasplante es muy frecuente, pudiendo afectar al 90% de los trasplantados de riñón en las primeras semanas.El diagnóstico debe ser hecho cuando el paciente se encuentre estable, recibiendo su terapia inmunosupresora planificada y sin complicaciones infecciosas. Los criterios diagnósticos son los mismos, adquiriendo mayor sensibilidad en esta población la prueba de tolerancia a la glucosa. La HbA1c utilizada por la ADA (dos valores iguales o mayores a 6,5%) en estos pacientes puede estar subestimada, ya que frecuentemente tienen anemia y glóbulos rojos con reducida sobrevida secundario a enfermedad renal o hepática. Si la HbA1c está elevada, se deben solicitar glicemias para descartar diabetes. Los factores de riesgo son los mismos que para DM2, edad mayor de 45 años, historia familiar de DM2, grupos étnicos hispanos y afroamericanos, alteración de la glucosa previa, sobrepeso u obesidad, infección por virus de la hepatitis C o citomegalovirus e hipertrigliceridemia. Algunos fármacos inmunosupresores contribuyen al riesgo como los corticoesteroides y el inhibidor de la calcineurina, el tacrolimus. La ciclosporina y los inhibidores de mTOR como el sirolimus también aumentan el riesgo <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>. La DPT aumenta la frecuencia de infecciones y eventos cardiovasculares, disminuyendo la sobrevida del paciente y de los injertos. El tratamiento de elección es la insulinoterapia. Al alta, en pacientes que requieren bajas dosis de insulina y sin contraindicaciones, se puede implementar terapia antidiabética oral.Queremos señalar que aunque los subtipos de diabetes analizados en este artículo son de baja frecuencia, es importante tenerlos presentes, hacer la pesquisa y el diagnóstico específico de ellos. La clasificación del tipo de DM, la mayoría de las veces se realiza en base a las características clínicas del paciente; en un grupo pequeño apoyado por exámenes más específicos, tales como: marcadores inmunológicos, función β celular (péptido C) o estudios genéticos. El diagnóstico preciso es el camino que nos lleva a la mejor terapia de nuestros pacientes.Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.Las imágenes de este artículo han sido autorizadas por los pacientes para su publicación." 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Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">B. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. Resistencia a la insulina tipo A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4. Diabetes lipoatrófica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2. Leprechaunismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5. Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3. Síndrome de Rabson-Mendenhall \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">C. ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. Pancreatitis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5. Hemocromatosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2. Trauma/pancreatectomía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6. Pancreatopatía fibrocalculosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3. 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Síndrome de Cushing \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6. Somatostatinoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3. Glucagonoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7. Aldosteronoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4. Feocromocitoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">8. Otros. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">E. INDUCIDA POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. 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Interferón-γ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">5. Hormona tiroidea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">11. Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">6. Diazóxido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">F. INFECCIONES</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. Rubéola congénita \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3. Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2. Citomegalovirus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADA POR INMUNIDAD</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. Síndrome de “Stiff-man” \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3. Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2. Anticuerpos anti receptores de insulina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">H. OTROS SíNDROMES GENÉTICOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS A DIABETES</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. Síndrome de Down \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2. Síndrome de Klinefelter \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">8. Distrofia Miotónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3. Síndrome de Turner \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">9. Porfiria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4. Síndrome de Wolfram \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10. Síndrome de Prader-Willi \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">5. Ataxia de Friedreich \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">11. Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">6. Corea de Huntington \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1239858.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "TABLA 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "TABLA " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">PERFIL GLICÉMICO ALTERADO \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">NOMBRE DEL GEN \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">EDAD DE PRESENTACIÓN E INTERVALO (AÑOS) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">CARACTERĺSTICAS ESPECIALES \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatocyte nuclear factor-4α (HnF-4α) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">17 (5-18) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Frecuente macrosomía Responde a sulfonilurea dosis baja Progresa a insulino requirente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Glucokinase (GCK) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10 (0-18) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hallazgo incidental Escaso incremento en la PTOG Escaso deterioro con la edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatocyte nuclear factor -1α (HNF-1α) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">14 (4-18) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bajo umbral renal, glucosuria +++ Empeora rápido con la edad Responde a dieta y sulfonilureas dosis baja Evoluciona a insulino requirente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Insulin promoter factor 1/ pancreas-duodenum homeobox protein-1 (IPF1/PDX1) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">post puberal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Heterozigoto: insulinopenia discreta si es homocigoto agenesia o hipoplasia de páncreas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatocyte nuclear factor-1β (HNF1β) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 25 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Empeora con la edad quistes y malformaciones renales, genitales, hepáticas. Aplasia de cuerpo y cola del páncreas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Neurogenic differenctiation 1 (NEUROD1) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Obesidad, hiperinsulinemia, acantosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Kruppel-like factor 11 (KLF11) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Puede inducir diabetes neonatal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Carboxyl-ester hydrolyase/ Bile salt-stimulated lipase (CEL) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disfunción exocrina lipomatosis pancreática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Paired box gene 4 (PAX4) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Temprana dependencia a insulina Predisposición a cetosis y a DM1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Insulin (INS) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1239857.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "SUBTIPOS DE DIABETES “MATURITY ONSET DIABETES IN THE YOUNG” (MODY)" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "TABLA 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "TABLA " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">CARACTERÍSTICAS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">DM1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">DM2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">MODY GK \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">MODY FT \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Insulino dependencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Si, posterior a luna de miel \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Antecedente en padres \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2-4% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sí, 60% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">80% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">80% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Edad de diagnóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Desde los 2 años a adulto joven \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Adolescentes y jovenes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Desde el nacimiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Adolescentes y jovenes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Obesidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Poco frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">>90% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Poco frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Poco frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Acantosis Nigricans \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">>75% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Auto anticuerpos Célula β \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">+ en 80% al diagnóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Glicemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Alta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable progresiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Leve sobre rango normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable progresiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1239856.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "DIFERENCIAS ENTRE PACIENTES CON DIABETES MONOGÉNICAS, DM1 Y DM2 EN jÓVENES" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:32 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "Standars of American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2015; 38: S8-S16." ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Recognition and management of individuals with hyperglycemia because of a heterozygous glucokinase mutation" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "A. Chakera" 1 => "A. Steele" 2 => "A. Gloyn" 3 => "M. Shepherd" 4 => "S. Ellard" 5 => "A. 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OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS

OTHER SPECIFIC TYPES OF DIABETES

M. Gabriela Sanzana G.a,

Autor para correspondencia

msanzana@clinicalascondes.cl

Autor para correspondencia.

, Pilar Durruty A.b

a Profesor Asistente, Sección Endocrinología y Diabetes, Hospital Clínico Universidad de Chile. Unidad de Diabetes del adulto, Departamento de Medicina Interna Clínica Las Condes. Santiago, Chile

b Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">INTRODUCCI&#211;N</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes mellitus &#40;DM&#41; es un desorden metab&#243;lico caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre&#44; resultado de defectos en la secreci&#243;n y&#47;o acci&#243;n de la insulina&#46; Tiene m&#250;ltiples etiolog&#237;as e incluye un grupo de enfermedades que presentan variados procesos patog&#233;nicos como trastornos gen&#233;ticos&#44; ambientales y autoinmunes que conducen a alteraciones en la funci&#243;n de las c&#233;lulas beta&#44; provocando deficiencia en la secreci&#243;n de insulina y distintos grados de resistencia a la insulina &#40;RI&#41;&#59; los mecanismos pueden asociarse&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificaci&#243;n de la DM actual m&#225;s ampliamente usada es de la <span class="elsevierStyleItalic">American Diabetes Association</span> &#40;ADA&#41; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#44; que se basa fundamentalmente en su etiolog&#237;a y caracter&#237;sticas fisiopatol&#243;gicas&#46; Comprende 4 categor&#237;as&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">I&#46;</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diabetes mellitus tipo 1</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">II&#46;</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diabetes mellitus tipo 2</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">III&#46;</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diabetes mellitus gestacional</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">IV&#46;</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros tipos espec&#237;ficos de diabetes &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>&#41;&#44; siendo &#233;stas las que se revisar&#225;n en este art&#237;culo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></li></ul></p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">A&#46; DIABETES POR DEFECTOS GEN&#201;TICOS DE LAS C&#201;LULAS BETA</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Producidas por mutaciones en genes que regulan la funci&#243;n de las c&#233;lulas beta &#40;cel &#223;&#41;&#59; se caracterizan por deterioro en la s&#237;ntesis o secreci&#243;n de insulina con un defecto m&#237;nimo o nulo en su acci&#243;n&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este subgrupo de DM se incluyen los <span class="elsevierStyleBold">MODY &#40;</span><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Maturity Onset Diabetes of the Young</span></span><span class="elsevierStyleBold">&#41;</span> que representa el 1&#37; de la diabetes no insulino dependiente en Europa&#59; la <span class="elsevierStyleBold">diabetes neonatal</span> y la <span class="elsevierStyleBold">diabetes mitocondrial</span>&#44; estas &#250;ltimas de muy escasa frecuencia&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">MODY</span> se denomina al grupo de diabetes no insulino dependientes que se diagnostican usualmente antes de los 25 a&#241;os y son hereditarias por patr&#243;n autos&#243;mico dominante con penetrancia incompleta&#59; se ha identificado que la causan al menos 10 mutaciones&#46; Estos pacientes suelen tener estado nutricional normal&#44; ausencia de estigmas de RI al examen f&#237;sico y se consideraba como requisito historia familiar de DM en tres generaciones&#59; sin embargo&#44; puede haber casos &#237;ndices sin antecedentes de DM&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes tipo <span class="elsevierStyleBold">MODY</span> se puede clasificar de acuerdo a dos presentaciones cl&#237;nicas diferentes&#58; MODY glucoquinasa y <span class="elsevierStyleBold">MODY</span> por factores de transcripci&#243;n&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">MODY glucoquinasa &#40;MODY GK&#41;</span> se caracteriza por presentar hiperglicemia de ayunas desde el nacimiento&#44; no es progresiva&#44; no requiere tratamiento farmacol&#243;gico &#40;excepto en embarazo&#41; y no se asocia a complicaciones <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Es la denominada <span class="elsevierStyleBold">MODY 2&#46;</span></p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">MODY por factores de transcripci&#243;n &#40;MODY FT&#41;</span> se presenta en la adolescencia o en la juventud&#44; es progresiva con requerimiento de tratamientos m&#225;s complejos en su evoluci&#243;n y se asocia a complicaciones microvasculares&#59; se han denominado MODY 1 y MODY 3 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La forma m&#225;s frecuente es la <span class="elsevierStyleBold">MODY 3&#44;</span> que se origina por una mutaci&#243;n en el cromosoma &#40;Cr&#41; 12 del gen que codifica el factor nuclear de transcripci&#243;n hep&#225;tica 1&#945; &#40;HNF-1&#945;&#41;&#46; Se caracteriza por alteraci&#243;n de la s&#237;ntesis de insulina e hiperglicemia progresiva&#44; necesidad de terapia farmacol&#243;gica y alto riesgo de desarrollar complicaciones cr&#243;nicas de la DM&#46; La segunda en frecuencia es la <span class="elsevierStyleBold">MODY GK&#44;</span> causada por una mutaci&#243;n heterocigota que inactiva al gen de la glucoquinasa&#46; Se diagnostica en estudio de glicemias elevadas en un ni&#241;o o joven&#44; y en el 1-2&#37; de mujeres con diabetes gestacional&#46; Los pacientes presentan un defecto al sensar la glucosa en sangre&#44; determinando que la homeostasis glic&#233;mica sea mantenida en un rango levemente m&#225;s elevado&#44; con glicemias de ayunas entre 98 y 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl y hemoglobinas glicosiladas A1c &#40;HbA1c&#41; entre 5&#44;8-7&#44;6&#37;&#46; Experimentan un leve deterioro con los a&#241;os&#46; Pueden no presentar complicaciones microvasculares y la prevalencia de macrovasculares es probablemente similar a la poblaci&#243;n general&#46; No se recomienda tratarlos&#44; salvo en el caso de mujeres embarazadas con un feto que no ha heredado la mutaci&#243;n&#44; que evoluciona con macrosom&#237;a&#59; con monitorizaci&#243;n ecogr&#225;fica estrecha&#44; evaluando la circunferencia abdominal fetal&#46; Si est&#225; sobre los percentiles esperables&#44; se debe implementar tratamiento con insulina por este periodo&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes <span class="elsevierStyleBold">MODY 1</span> tiene una presentaci&#243;n cl&#237;nica similar a la 3&#44; y se debe a mutaciones del factor de transcripci&#243;n HNF-4&#945; en el Cr2&#46; Se caracteriza por un umbral bajo para presentar glucosuria&#44; pudiendo constatarse glucosuria precediendo el diagn&#243;stico de DM&#46; Los pacientes tienen niveles elevados de HDL&#44; pero tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que los sujetos con DM1 y una frecuencia comparable de complicaciones microvasculares&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las otras formas menos comunes est&#225;n asociadas a diferentes mutaciones&#58; MODY 4&#44; en el factor 1 promotor de insulina &#40;IPF-1&#41;&#44; MODY5&#44; en el factor de transcripci&#243;n hep&#225;tico nuclear 1 beta &#40;HNF-1&#946;&#41; y MODY 6&#44; en un factor de transcripci&#243;n de la cel &#223;&#44; regulador de la s&#237;ntesis de insulina &#40;NEUROD1&#47;BETA2&#41;&#46; Los distintos MODY aparecen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MODY FT se tratan inicialmente con dieta&#46; Al agregar f&#225;rmacos&#44; las sulfonilureas son las drogas de elecci&#243;n&#44; pero se debe titular su dosis ya que estos pacientes presentan una gran sensibilidad y tendencia a presentar hipoglicemias&#46; Tambi&#233;n pueden emplearse las glinidas&#46; En etapas avanzadas pueden requerir insulinoterapia&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#225;s del 80&#37; de los individuos con MODY son err&#243;neamente clasificados como diab&#233;ticos tipo 1 o tipo 2&#46; Recientemente se han desarrollado modelos de predicci&#243;n cl&#237;nica <span class="elsevierStyleBold">&#8220;</span><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">on line</span></span><span class="elsevierStyleBold">&#8221;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y aplicaciones para <span class="elsevierStyleBold">dispositivos m&#243;viles</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> que calculan la probabilidad de tener un MODY considerando la edad de diagn&#243;stico&#44; tratamientos recibidos e historia familiar&#46; Estos ayudar&#237;an a decidir cu&#225;les pacientes se benefician de estudios gen&#233;ticos m&#225;s espec&#237;ficos&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla 3</a> se describen las diferentes caracter&#237;sticas de los pacientes <span class="elsevierStyleBold">j&#243;venes</span> con diabetes monog&#233;nicas&#44; DM1 y DM2&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes neonatal&#46;</span> Se define por hiperglicemia que se manifiesta antes de los 6 meses de edad&#46; Es muy infrecuente&#44; afectando a uno en 200&#46;000 nacidos vivos&#46; El punto de corte de los 6 meses de edad se determin&#243; por la alta posibilidad de que sea monog&#233;nica versus polig&#233;nica DM1 en base a estudios poblacionales&#46; Existe una forma de <span class="elsevierStyleBold">diabetes neonatal transitoria &#40;DMNT&#41;</span> que es la m&#225;s frecuente&#44; de curso autolimitado&#59; la otra es <span class="elsevierStyleBold">permanente &#40;DMNP&#41;</span> y requiere terapia desde el diagn&#243;stico <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la DMNP&#44; las causas m&#225;s frecuentes son mutaciones en los genes codificantes para los canales de potasio sensibles a ATP &#40;KATP&#41;&#44; genes KCNJ11 y ABCC8&#46; Las mutaciones de estos genes impiden que el ATP produzca el cierre de los canales y&#44; como consecuencia&#44; no se produce la depolarizaci&#243;n de la membrana&#44; no aumenta el calcio intracelular y con ello hay menor liberaci&#243;n de insulina&#46; En la DMNT&#44; el defecto gen&#233;tico m&#225;s frecuente es en el <span class="elsevierStyleItalic">imprinting</span> ZAC&#47;HYAMI&#44; llevando a la sobre expresi&#243;n de genes heredados del padre&#46; Esta diabetes se presenta dentro de las primeras semanas de vida y se resuelve a los pocos meses de edad&#44; para luego reaparecer en la adolescencia o edad adulta en aproximadamente el 50&#37; de los casos <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio gen&#233;tico de los pacientes con diabetes neonatal tiene importancia pron&#243;stica y terap&#233;utica&#59; se puede sustituir el tratamiento de insulina por sulfonilureas&#46; Estos f&#225;rmacos mejoran la glicemia con bajo riesgo de hipoglicemias&#44; y tambi&#233;n los trastornos neurol&#243;gicos asociados&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes mellitus mitocondrial&#46;</span> Es una forma muy infrecuente de diabetes asociada a sordera neurosensorial&#46; Se debe a defectos del ADN mitocondrial&#44; siendo m&#225;s frecuente la mutaci&#243;n 3243 A&#47;G&#46; Se transmite por herencia materna&#46; La misma mutaci&#243;n que determina esta diabetes tambi&#233;n causa un s&#237;ndrome de enfermedad neuromuscular severa llamada MELAS &#40;miopat&#237;a mitocondrial&#44; encefalopat&#237;a&#44; acidosis l&#225;ctica y accidente cerebrovascular&#41;&#46; Se presenta habitualmente en la tercera a cuarta d&#233;cada de la vida en individuos no obesos&#44; con antecedentes familiares de DM materna y con sordera bilateral&#46; El diagn&#243;stico se confirma con estudio gen&#233;tico&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente en Chile se puede solicitar la determinaci&#243;n de la mutaci&#243;n mitocondrial 3243 A&#47;G y del MODY GK&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">B&#46; DIABETES POR DEFECTOS GEN&#201;TICOS DE LA ACCI&#211;N DE LA INSULINA</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son enfermedades de muy baja frecuencia caracterizadas por presentar severa insulino resistencia&#58;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ndrome de Donohue o Leprechaunismo</span> se presenta en el per&#237;odo neonatal&#44; con severa resistencia a la insulina asociada a retardo del crecimiento intrauterino&#44; ausencia de grasa subcut&#225;nea&#44; rasgos dism&#243;rficos y alta letalidad&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ndrome de Rabson-Mendenhall</span> es de presentaci&#243;n m&#225;s tard&#237;a&#44; con retardo severo del crecimiento&#44; hiperplasia gingival con displasia dental&#46; La mayor&#237;a de los pacientes fallecen en la infancia&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Resistencia insul&#237;nica tipo A</span> es la forma cl&#237;nica m&#225;s leve y habitualmente se diagnostica en mujeres adolescentes sin sobrepeso que presentan acantosis nigricans&#44; hirsutismo&#44; virilizaci&#243;n y ovarios poliqu&#237;sticos&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes lipoatr&#243;ficas o lipodistrofias</span> pueden ser cong&#233;nitas o adquiridas&#46;</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Las gen&#233;ticas</span> son producidas por mutaciones en los genes de factores diferenciadores de adipocitos&#46; Pueden ser parciales en que las mutaciones m&#225;s frecuentes est&#225;n en los genes que codifican para las prote&#237;nas &#40;l&#225;minas&#41; que mantienen la envoltura nuclear y los genes del receptor activado por proliferadores de peroxisomas gamma&#46; Adem&#225;s hay otra forma total generalizada &#40;s&#237;ndrome de Berardinelli-Seip&#41; que se debe a mutaci&#243;n del gen de la enzima 1-acilglicerol-3-fosfato-O-aciltransferasa 2 &#40;AGPAT2&#41; que juega un rol fundamental en la adipog&#233;nesis&#46; Se produce depleci&#243;n de triglic&#233;ridos en el tejido adiposo&#44; acumul&#225;ndose en h&#237;gado y m&#250;sculos&#46; Los pacientes presentan ausencia parcial o casi total de tejido adiposo&#44; aspecto de marcada musculatura por acumulaci&#243;n grasa en m&#250;sculos&#44; severa resistencia insul&#237;nica&#44; hiperglicemia&#44; hipertrigliceridemia&#44; esteatosis hep&#225;tica&#44; miocardiopat&#237;a y trastornos en la fertilidad&#46; Presentan niveles disminuidos de leptina y adiponectina&#46; En las fotograf&#237;as se puede observar una paciente en control en la Unidad de Diabetes del Hospital San Juan de Dios&#44; con lipoatrofia de etiolog&#237;a no conocida que presenta diabetes con severa RI y dislipidemia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Las adquiridas</span> se caracterizan por desaparici&#243;n generalizada del tejido adiposo&#44; diabetes mellitus no cet&#243;sica&#44; hipertrigliceridemia&#44; descenso del colesterol HDL&#44; resistencia a la insulina&#44; hiperinsulinemia&#44; hipoleptinemia&#44; xantomas eruptivos y hepatomegalia&#46; Se manifiestan en la adolescencia&#46; Afectan m&#225;s frecuentemente a mujeres que a varones&#46; La hipertrigliceridemia severa en ocasiones es responsable de episodios de pancreatitis&#46; Se presentan en individuos con enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto&#44; artritis reumatoide&#44; vit&#237;ligo&#44; anemia hemol&#237;tica y hepatitis cr&#243;nica activa&#46; Se han identificado anticuerpos contra la membrana del adipocito&#44; plante&#225;ndose que la lipodistrofia generalizada adquirida tiene una etiolog&#237;a autoinmune&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos pacientes presentan altos requerimientos de insulina&#44; por lo que drogas insulino sensibilizadoras como glitazonas y metformina est&#225;n indicadas&#46; El manejo de la dislipidemia suele ser dif&#237;cil&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente en Estados Unidos fue aprobada por la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> &#40;FDA&#41; la metreleptina &#40;leptina recombinante&#41; para tratar a pacientes con lipodistrofia generalizada&#46; Existe expectaci&#243;n con respecto a la aparici&#243;n de anticuerpos contra esta&#44; lo que disminuir&#237;a su efectividad&#44; y mayor aparici&#243;n de linfomas&#44; que ser&#237;an m&#225;s frecuentes en pacientes en tratamiento con metreleptina <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">C&#46; DIABETES SECUNDARIAS A ENFERMEDADES PANCRE&#193;TICAS</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluyen m&#250;ltiples patolog&#237;as como pancreatitis&#44; c&#225;ncer pancre&#225;tico y enfermedades sist&#233;micas como la fibrosis qu&#237;stica y la hemocromatosis&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">El c&#225;ncer de p&#225;ncreas</span> corresponde a adenocarcinoma ductal en aproximadamente el 90&#37; de los casos&#46; El diagn&#243;stico suele ser tard&#237;o porque es cl&#237;nicamente asintom&#225;tico hasta que el tumor ha alcanzado una etapa avanzada&#44; y se presenta con p&#233;rdida de peso&#44; dolor abdominal y&#47;o ictericia&#46; Esta condici&#243;n es dos veces m&#225;s frecuente en personas obesas con DM2&#46; Presentan DM hasta el 50&#37; de aquellos con carcinoma del p&#225;ncreas&#44; y el diagn&#243;stico de la DM a menudo precede al diagn&#243;stico de c&#225;ncer&#46; Factores humorales asociados al tumor&#44; que confieren resistencia a la insulina&#44; pueden ser responsables&#46; Se ha demostrado que la progresi&#243;n a c&#225;ncer de p&#225;ncreas implica una cascada de mutaciones de genes&#44; de los cuales KRAS es el m&#225;s importante&#46; En adultos mayores sin historia familiar de DM&#44; con hiperglicemia severa de reciente diagn&#243;stico&#44; sin obesidad o con baja de peso&#44; se debe sospechar y descartar una neoplasia&#46; El tratamiento de elecci&#243;n es la insulinoterapia con metas flexibles de control <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Fibrosis qu&#237;stica del p&#225;ncreas&#46;</span> Con el aumento de la sobrevida de los pacientes portadores de esta patolog&#237;a&#44; nos vemos enfrentados con mayor frecuencia al manejo de esta complicaci&#243;n metab&#243;lica que se asocia a peor estado nutricional y mayor mortalidad&#46; Se presenta m&#225;s frecuentemente en pacientes de mayor edad y evoluci&#243;n m&#225;s prolongada&#46; Estudios informan una alta asociaci&#243;n con DM&#44; llegando a un 20&#37; de los adolescentes y 50&#37; de la poblaci&#243;n adulta con fibrosis qu&#237;stica&#46; Estos pacientes presentan sensibilidad a la insulina normal&#44; excepto mientras cursan una infecci&#243;n aguda o est&#225;n en tratamiento con glucocorticoides&#44; cuando la resistencia a la insulina puede ser severa&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su etiolog&#237;a no es a&#250;n bien conocida&#59; estudios histopatol&#243;gicos post mortem han constatado que los pacientes con fibrosis qu&#237;stica con DM no necesariamente tienen m&#225;s fibrosis pancre&#225;tica que los pacientes con fibrosis qu&#237;stica sin DM&#46; Estudios m&#225;s recientes sugieren estar relacionada al defecto en los canales de cloro presente en esta enfermedad <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; El tratamiento recomendado es con insulina&#44; en algunos pacientes asociada a metformina <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Hemocromatosis&#46;</span> Enfermedad hereditaria causada por mutaciones en el gen llamado HFE&#44; ubicado en el Cr6&#46; Esta enfermedad es autos&#243;mica recesiva&#44; se necesita una mutaci&#243;n de ambos alelos para que se exprese cl&#237;nicamente&#46; Se produce una absorci&#243;n exagerada de hierro en el intestino&#44; que lleva a la acumulaci&#243;n progresiva de este metal en el organismo&#46; El hierro en exceso produce da&#241;o celular por diversos mecanismos&#44; siendo probablemente el m&#225;s importante el estr&#233;s oxidativo por generaci&#243;n de radicales libres&#46; Se le describe como la tr&#237;ada de diabetes&#44; cirrosis e hiperpigmentaci&#243;n de la piel &#40;piel bronceada&#41;&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 30-60&#37; de los pacientes con hemocromatosis presentan diabetes&#46; Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos no son del todo conocidos&#44; existir&#237;a un d&#233;ficit de secreci&#243;n e insulino resistencia <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">D&#46; DIABETES ASOCIADAS A ENDOCRINOPAT&#205;AS</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El exceso de cualquiera de las hormonas que antagonizan la acci&#243;n de la insulina como cortisol&#44; hormona de crecimiento&#44; glucag&#243;n y epinefrina pueden producir hiperglicemia&#46; El s&#237;ndrome de Cushing&#44; la acromegalia&#44; el feocromocitoma y el glucagonoma cursan con distintos grados de trastornos del metabolismo de la glucosa hasta DM&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome de Cushing con DM se asocia en 20-50&#37;&#46; Probablemente su frecuencia est&#225; subestimada ya que no siempre se realiza test de tolerancia a la glucosa a individuos con glicemias de ayunas normal&#46;</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El glucagonoma es muy infrecuente&#44; es una neoplasia por proliferaci&#243;n de c&#233;lulas alfa&#44; que se presenta con diabetes en la quinta d&#233;cada de la vida&#44; con lesiones cut&#225;neas&#44; diarreas anemia y enfermedad tromboemb&#243;lica&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El somatostatinoma y el aldosteronoma inducen hipokalemia&#44; lo que en parte causa DM por inhibici&#243;n de la secreci&#243;n de insulina&#46; Habitualmente la glicemia se normaliza despu&#233;s de la extirpaci&#243;n del tumor <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">E&#46; DIABETES INDUCIDA POR F&#193;RMACOS O SUSTANCIAS QU&#205;MICAS</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios f&#225;rmacos pueden inducir trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono&#44; por diferentes mecanismos&#46; Pueden precipitar una diabetes en individuos predispuestos que ya tienen alguna alteraci&#243;n en la secreci&#243;n o acci&#243;n de la insulina&#46; Ciertas toxinas como el vacor&#44; la estreptozotocina y la pentamidina endovenosa pueden da&#241;ar en forma permanente las cel &#946;&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los <span class="elsevierStyleBold">glucocorticoides</span> por su amplia indicaci&#243;n y potencia diabetog&#233;nica son los f&#225;rmacos que m&#225;s frecuentemente inducen hiperglicemia&#46; Se utilizan en el tratamiento de muchas condiciones m&#233;dicas&#46; Producen aumento de peso a menudo con dep&#243;sitos anormales de grasa&#44; en abdomen&#44; zona interescapular y dorsocervical&#46; Favorecen el paso de pre adipocitos a adipocitos maduros&#46; El efecto hiperglicemiante de los glucocorticoides en el metabolismo de la glucosa es consecuencia de aumento de la resistencia perif&#233;rica de la insulina y a nivel hep&#225;tico disminuci&#243;n de la sensibilidad a la insulina y mayor producci&#243;n de glucosa&#46; Las dosis altas de corticoides inducen disfunci&#243;n de la cel &#946; &#40;menor secreci&#243;n de insulina&#41;&#46; El efecto de los glucocorticoides es principalmente sobre la glucosa postprandial vespertina&#44; y no en los niveles de glucosa en ayunas&#46; Esto podr&#237;a tambi&#233;n reflejar una relaci&#243;n con la hora matutina de administraci&#243;n <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los <span class="elsevierStyleBold">antipsic&#243;ticos</span> at&#237;picos &#40;clozapina&#44; olanzapina&#44; risperidona&#44; quetiapina&#44; ziprasidona y ripiprazol&#41; parecen inducir diabetes por promover aumento de peso y tambi&#233;n inducir RI no relacionada con obesidad&#46; La RI puede ser explicada por el bloqueo de los antipsic&#243;ticos at&#237;picos a receptores muscar&#237;nicos centrales y perif&#233;ricos M3&#44; que tienen gran relevancia en la regulaci&#243;n del metabolismo de los hidratos de carbono&#46; Clozapina y olanzapina son los <span class="elsevierStyleBold">f&#225;rmacos</span> con mayor riesgo de inducir diabetes y estos poseen la mayor afinidad por estos receptores&#46; La presentaci&#243;n de diabetes con cetoacidosis se describe con mayor frecuencia con clozapina y olanzapina&#44; pero tambi&#233;n con quetiapina&#44; risperidona&#44; aripiprazol y ziprasidona <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los medicamentos <span class="elsevierStyleBold">antirretrovirales inhibidores de la proteasa y an&#225;logos de nucle&#243;sidos</span>&#44; utilizados en la infecci&#243;n por VIH&#44; producen un sindrome caracterizado por una lipodistrofia caracter&#237;stica con redistribuci&#243;n del tejido adiposo de la cara y extremidades al torso con acumulaci&#243;n de grasa en abdomen y zona interescapular&#44; RI y alta frecuencia de DM&#44; se asocia a una dislipidemia con niveles elevados de colesterol LDL &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Low Density Lipoprotein</span>&#41;&#44; reducido HDL &#40;<span class="elsevierStyleItalic">High Density Lipoprotein</span>&#41; y tendencia a la acidosis l&#225;ctica&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las bases fisiopatol&#243;gicas de este sindrome no est&#225;n claras&#44; si se ha constatado en estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> e <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> que f&#225;rmacos inhibidores de proteasas provocan alteraciones en las se&#241;ales del post receptor de insulina y la expresi&#243;n del transportador de glucosa 4 &#40;GLUT4&#41; al igual que disfunci&#243;n mitocondrial <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los <span class="elsevierStyleBold">inmunosupresores</span> &#40;tacrolimus&#44; ciclosporina&#41; producen RI y da&#241;o t&#243;xico directo sobre la c&#233;l &#946;&#46; Es conocida la alta incidencia de DM por la terapia inmunosupresora post trasplante&#44; independiente del uso de corticoides&#46; Asimismo&#44; los pacientes tratados con interfer&#243;n &#945; desarrollan DM secundaria a anticuerpos contra las c&#233;lulas de los islotes&#46; Se menciona la diabetes post trasplante dentro de las at&#237;picas&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleBold">&#225;cido nicot&#237;nico</span> aumenta la RI y las <span class="elsevierStyleBold">tiazidas</span> alteran la secreci&#243;n insul&#237;nica por hipokalemia&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa</span>&#46; Se ha descrito un aumento de nuevos casos de diabetes en pacientes en tratamiento con estatinas&#44; en meta an&#225;lisis de individuos recibiendo estatinas versus placebo en un 10-12&#37;&#44; siendo el riesgo mayor con un tratamiento m&#225;s intensivo y con atorvastatina y rosuvastatina que pravastatina <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46; Los mecanismos por los que estas favorecen la aparici&#243;n de diabetes no est&#225;n claros&#46; Se ha planteado la disminuci&#243;n de la insulino sensibilidad y la captaci&#243;n de glucosa por el adipocito&#44; tejidos muscular y hep&#225;tico y menor secreci&#243;n de insulina por las cel &#946;&#46; A pesar del aumento del riesgo de diabetes asociado al uso de estatinas&#44; an&#225;lisis riesgo-beneficio han demostrado que el beneficio de las estatinas en relaci&#243;n a la enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41; supera el riesgo de diabetes <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">F&#46; DIABETES INDUCIDA POR INFECCIONES</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos virus causan da&#241;o directo en la cel &#946;&#46; Se han descrito DM no asociadas a autoinmunidad en rub&#233;ola cong&#233;nita y otros virus&#44; entre ellos Coxsackie B&#44; citomegalovirus y adenovirus&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">G&#46; FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADA POR INMUNIDAD</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diabetes se puede asociar a m&#250;ltiples enfermedades autoinmunes con diferente etiolog&#237;a pero que llevan a un proceso de insulinitis similar al de la DM1&#46;</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con el <span class="elsevierStyleBold">s&#237;ndrome de</span><span class="elsevierStyleItalic">Stiff-man</span> &#40;hombre r&#237;gido&#41;&#44; una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central caracterizada por rigidez y espasmos musculares dolorosos&#44; suelen tener t&#237;tulos elevados del autoanticuerpo anti decarboxilasa del &#225;cido glut&#225;mico &#40;anti GAD&#41;&#46; Un 30-50&#37; de estos pacientes desarrollan DM1&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anticuerpos anti-receptor de insulina pueden causar diabetes&#44; ya que se unen al receptor&#44; bloqueando su uni&#243;n con la insulina y reduciendo su acci&#243;n en tejidos blanco&#46; Sin embargo&#44; estos anticuerpos tambi&#233;n pueden actuar como agonistas induciendo hipoglicemias&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su frecuencia es muy escasa y no la hemos visto nunca en nuestra pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">H&#46; OTROS S&#205;NDROMES GEN&#201;TICOS ASOCIADOS A DIABETES</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos trastornos gen&#233;ticos tales como los s&#237;ndromes de Down&#44; Klinefelter&#44; Turner y otros se acompa&#241;an de una mayor incidencia de DM&#46;</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">DIABETES AT&#205;PICAS</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este subtipo de DM incluimos la <span class="elsevierStyleBold">DM2 en ni&#241;os y adolescentes&#44; la diabetes propensa a la cetosis</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic">ketosis prone type 2 diabetes</span>&#41; y <span class="elsevierStyleBold">la diabetes autoinmune latente del adulto</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Latent Autoinmune Diabetes in Adults</span>&#44; LADA&#41;&#44; las catalogamos como at&#237;picas debido a su comportamiento cl&#237;nico no habitual&#59; adem&#225;s&#44; se agrega la <span class="elsevierStyleBold">diabetes post trasplante&#46;</span> Las DM analizadas en este ac&#225;pite&#44; no aparecen en la clasificaci&#243;n original de la ADA&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">DM2 en ni&#241;os y adolescentes&#46;</span> El aumento de la obesidad y sedentarismo se ha visto aparejado con un aumento de DM2 que se presenta en ni&#241;os y j&#243;venes&#46; La relaci&#243;n entre sensibilidad a la insulina y capacidad secretora de esta es fundamental para mantener la homeostasis gluc&#237;dica&#46; Para una tolerancia normal a los hidratos de carbono&#44; la menor sensibilidad es compensada con mayor secreci&#243;n&#46; La RI &#40;hep&#225;tica y muscular&#41; y el d&#233;ficit de secreci&#243;n son fundamentales en su patog&#233;nesis&#46; La obesidad&#44; particularmente la abdominal y su asociaci&#243;n a insulino resistencia&#44; es un factor de riesgo relevante&#46; La mayor&#237;a de los pacientes con DM2 tienen antecedentes familiares&#46; Los adultos que tienen un padre enfermo tienen un riesgo de 30-40&#37; de presentar DM2&#44; si son ambos padres&#44; un 70&#37; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; En j&#243;venes con antecedente de madres con diabetes gestacional o previa al embarazo se presentan a menor edad&#44; con mayor disglicemia y reducci&#243;n de la funci&#243;n celular &#946; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; La herencia es determinante&#44; en estudios en adultos se han identificado m¿ltiples variantes asociadas a DM2&#46; No existen publicaciones de estudios gen&#233;ticos en ni&#241;os y adolescentes&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cl&#237;nica de estos pacientes puede adquirir m&#250;ltiples presentaciones&#44; asintom&#225;tica&#44; con un s&#237;ndrome diab&#233;tico agudo y alrededor de 13&#37; con cetoacidosis diab&#233;tica&#44; y en forma excepcional&#44; con un s&#237;ndrome hiperglic&#233;mico hiperosmolar <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ni&#241;os y adolescentes con DM2 tienen mayor riesgo de presentar comorbilidades como hipertensi&#243;n arterial&#44; dislipidemia&#44; nefropat&#237;a&#44; enfermedad cardiovascular subcl&#237;nica e h&#237;gado graso no alcoh&#243;lico&#46; Estudios han mostrado que estos pacientes tienen mayor riesgo de presentar complicaciones microvasculares&#46; En el estudio SEARCH&#44; se estim&#243; una prevalencia de 42&#37; de retinopat&#237;a en ni&#241;os con una DM2 de 7&#44;2 a&#241;os desde su diagn&#243;stico <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; En el estudio TODAY&#44; se inform&#243; una prevalencia de 13&#44;7&#37; en j&#243;venes con una DM2 de 4&#44;9 a&#241;os&#46; Los ni&#241;os o j&#243;venes con DM2 deben ser evaluados con fondo de ojo al diagn&#243;stico&#46; En relaci&#243;n al aumento de la excreci&#243;n urinaria de alb&#250;mina persistente entre 30 y 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;24 horas&#44; que es la primera manifestaci&#243;n de nefropat&#237;a&#44; en el SEARCH 22&#37; de los j&#243;venes la presentaban&#44; en el TODAY al inicio del estudio era un 6&#44;3&#37;&#44; aumentando a 16&#44;6&#37; a 6 a&#241;os <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; mayores niveles de hemoglobina glicosilada A1c estaban significativamente relacionados a mayor riesgo de presentar <span class="elsevierStyleBold">albuminuria elevada&#46;</span> Un estudio canadiense encontr&#243; que los ni&#241;os con DM2 tienen 4 veces mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal terminal versus j&#243;venes con DM1 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Existen muy pocas publicaciones que informen de neuropat&#237;a en esta poblaci&#243;n&#46; Los adolescentes con DM2 tienen tambi&#233;n mayor riesgo de presentar complicaciones macrovasculares&#44; debido a la asociaci&#243;n con obesidad&#44; sedentarismo&#44; dislipidemia&#44; hipertensi&#243;n e hiperglicemia&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la DM2 en j&#243;venes deber&#237;a ser abordado por un equipo multidisciplinario y dirigido al paciente y su familia&#44; enfocado en lograr cambios de estilo de vida&#44; implementando una alimentaci&#243;n saludable y actividad f&#237;sica regular&#44; sumado a tratamiento farmacol&#243;gico para normalizar la glicemia&#44; reducir el peso y tratar las comorbilidades como dislipidemia&#44; hipertensi&#243;n arterial y esteatohepatitis&#46;</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes con tendencia a la cetosis &#40;DTC&#41;&#46;</span> Corresponde a una variante de DM2 previamente denominada diabetes at&#237;pica&#44; DM intermedia y &#8220;<span class="elsevierStyleItalic">Flatbush diabetes</span>&#8221;&#46; Fue descrita inicialmente en afroamericanos y posteriormente&#44; aunque en menor proporci&#243;n&#44; se ha reconocido en todas las etnias&#46; Es m&#225;s frecuente en hombres &#40;2-3&#58;1&#41; con edad promedio de 40 a&#241;os &#40;33-53 a&#241;os&#41;&#46; Se caracteriza por debutar con cetoacidosis &#40;CD&#41; sin factor desencadenante&#44; y una vez resuelto el cuadro agudo&#44; puede mantenerse un buen control metab&#243;lico con dieta y f&#225;rmacos antidiab&#233;ticos orales <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la etapa aguda existe una severa alteraci&#243;n en la secreci&#243;n y en la acci&#243;n de la insulina y posteriormente&#44; con el control glic&#233;mico&#44; ambos trastornos se recuperan lo que permite discontinuar la terapia insul&#237;nica&#46; Puede presentarse recurrencia de la CD&#46; Su patogenia no es clara&#46; Los pacientes con DTC carecen de marcadores autoinmunes y de asociaci&#243;n gen&#233;tica HLA&#46; El principal determinante de la severa descompensaci&#243;n metab&#243;lica ser&#237;a una falla transitoria de la cel &#946; por glucotoxicidad&#44; en sujetos predispuestos <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes que se presentan con DTC y plantean dificultades diagn&#243;sticas&#44; deben ser egresados con terapia insul&#237;nica y estudiarlos con marcadores inmunol&#243;gicos y p&#233;ptido C para su mejor clasificaci&#243;n y manejo&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes autoinmune latente del adulto</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes Autoimmune of Adults</span></span>&#44; <span class="elsevierStyleBold">LADA</span>&#41;&#46; Se ha denominado diabetes 1&#46;5&#46; Es una forma lentamente progresiva de DM tipo 1 o autoinmune que no requiere terapia con insulina por un tiempo variable&#46;</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se plantea el diagn&#243;stico en pacientes que cumplan 3 criterios cl&#237;nicos&#58; se presente en la edad adulta&#44; usualmente en mayores de 35 a&#241;os aunque puede presentarse m&#225;s tempranamente&#44; presencia de autoanticuerpos para DM1 circulantes&#44; que los distinguen de pacientes con DM2&#44; no requerir insulina al diagn&#243;stico&#44; lo que los distingue de la forma cl&#225;sica de la diabetes mellitus tipo 1 <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio UKPDS &#40;<span class="elsevierStyleItalic">United Kingdom Prospective Diabetes Study</span>&#41; realizado en pacientes con DM2&#44; aproximadamente el 10&#37; al momento del diagn&#243;stico ten&#237;an autoinmunidad evidenciada con anticuerpos ICA &#40;anti islote&#41; o anti GAD &#40;&#225;cido glut&#225;mico descarboxilasa&#41;&#46; Estos adultos progresaron a dependencia de la insulina m&#225;s r&#225;pidamente que los con anticuerpos negativos&#46; La historia natural de la enfermedad no ha sido bien definida&#46; Se plantea exista una larga historia de autoinmunidad con una lenta progresi&#243;n a trav&#233;s del tiempo del da&#241;o &#946; cel&#44; o tal vez aparici&#243;n de autoinmunidad tard&#237;a con una fase precl&#237;nica breve <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con LADA comparten susceptibilidad gen&#233;tica HLA &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Human Leukocyte Antigen</span>&#41; y marcadores de autoinmunidad con los pacientes con DM1&#44; pero se diferencian en el tipo y n&#250;mero de anticuerpos&#46; Los LADA habitualmente presentan un solo auto anticuerpo&#44; el anti GAD positivo&#46;</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; hay evidencia que en este grupo de pacientes hay heterogeneidad inmunogen&#233;tica relacionada con los t&#237;tulos de anti GAD&#44; lo que establece diferencias fenot&#237;picas que dificultan su identificaci&#243;n&#46; Los pacientes con t&#237;tulos altos de anti GAD se parecen m&#225;s gen&#233;tica y fenot&#237;picamente a los DM1&#46; En cambio&#44; los LADA con bajos t&#237;tulos de anticuerpos son muy similares a los DM2&#44; presentando incluso s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; y solo se diferencian de &#233;stos por la presencia de susceptibilidad HLA&#46; Los sub tipos LADA con bajos t&#237;tulos tienen genes protectores de la c&#233;lula &#946; y se plantea que la RI adelantar&#237;a su presentaci&#243;n cl&#237;nica <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su manejo inicial es con dieta y ejercicio&#44; m&#225;s drogas antidiab&#233;ticas orales&#44; a la fecha no se ha demostrado beneficio de alg&#250;n agente hipoglicemiante en particular en estos pacientes&#46; La terapia con insulina es de elecci&#243;n&#46;</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diabetes post trasplante&#46;</span> Es la complicaci&#243;n metab&#243;lica m&#225;s frecuente en pacientes trasplantados&#46; Se denominaba nueva diabetes post trasplante &#40;NODAT por su sigla en ingl&#233;s&#41;&#44; haciendo &#233;nfasis en las relevantes consecuencias fisiopatol&#243;gicas del trasplante en el metabolismo glic&#233;mico&#46; Sin embargo&#44; el <span class="elsevierStyleItalic">International Consensus Panel</span> acord&#243; llamarlas diabetes post trasplante &#40;DPT&#41;&#44; ya que muchas correspond&#237;an a diabetes no diagnosticadas previo a la cirug&#237;a <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; El t&#233;rmino NODAT involucraba haber hecho una pesquisa previa&#44; lo que con gran frecuencia no ocurre&#46; El t&#233;rmino DPT debe ser utilizado para pacientes cl&#237;nicamente estables que han presentado persistente hiperglicemia post trasplante&#46; La hiperglicemia inmediatamente post trasplante es muy frecuente&#44; pudiendo afectar al 90&#37; de los trasplantados de ri&#241;&#243;n en las primeras semanas&#46;</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico debe ser hecho cuando el paciente se encuentre estable&#44; recibiendo su terapia inmunosupresora planificada y sin complicaciones infecciosas&#46; Los criterios diagn&#243;sticos son los mismos&#44; adquiriendo mayor sensibilidad en esta poblaci&#243;n la prueba de tolerancia a la glucosa&#46; La HbA1c utilizada por la ADA &#40;dos valores iguales o mayores a 6&#44;5&#37;&#41; en estos pacientes puede estar subestimada&#44; ya que frecuentemente tienen anemia y gl&#243;bulos rojos con reducida sobrevida secundario a enfermedad renal o hep&#225;tica&#46; Si la HbA1c est&#225; elevada&#44; se deben solicitar glicemias para descartar diabetes&#46; Los factores de riesgo son los mismos que para DM2&#44; edad mayor de 45 a&#241;os&#44; historia familiar de DM2&#44; grupos &#233;tnicos hispanos y afroamericanos&#44; alteraci&#243;n de la glucosa previa&#44; sobrepeso u obesidad&#44; infecci&#243;n por virus de la hepatitis C o citomegalovirus e hipertrigliceridemia&#46; Algunos f&#225;rmacos inmunosupresores contribuyen al riesgo como los corticoesteroides y el inhibidor de la calcineurina&#44; el tacrolimus&#46; La ciclosporina y los inhibidores de mTOR como el sirolimus tambi&#233;n aumentan el riesgo <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; La DPT aumenta la frecuencia de infecciones y eventos cardiovasculares&#44; disminuyendo la sobrevida del paciente y de los injertos&#46; El tratamiento de elecci&#243;n es la insulinoterapia&#46; Al alta&#44; en pacientes que requieren bajas dosis de insulina y sin contraindicaciones&#44; se puede implementar terapia antidiab&#233;tica oral&#46;</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Queremos se&#241;alar que aunque los subtipos de diabetes analizados en este art&#237;culo son de baja frecuencia&#44; es importante tenerlos presentes&#44; hacer la pesquisa y el diagn&#243;stico espec&#237;fico de ellos&#46; La clasificaci&#243;n del tipo de DM&#44; la mayor&#237;a de las veces se realiza en base a las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas del paciente&#59; en un grupo peque&#241;o apoyado por ex&#225;menes m&#225;s espec&#237;ficos&#44; tales como&#58; marcadores inmunol&#243;gicos&#44; funci&#243;n &#946; celular &#40;p&#233;ptido C&#41; o estudios gen&#233;ticos&#46; El diagn&#243;stico preciso es el camino que nos lleva a la mejor terapia de nuestros pacientes&#46;</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflictos de inter&#233;s&#44; en relaci&#243;n a este art&#237;culo&#46;</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las im&#225;genes de este art&#237;culo han sido autorizadas por los pacientes para su publicaci&#243;n&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " colspan="2" align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">A&#46; DEFECTOS GEN&#201;TICOS EN LA FUNCI&#211;N DE LA C&#201;LULA &#946;</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1&#46; Cromosoma 12&#44; HNF-1&#945; &#40;MODY3&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">5&#46; Diabetes neonatal transitoria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; Cromosoma 20&#44; HNF-4&#945; &#40;MODY1&#41;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">6&#46; Diabetes neonatal permanente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3&#46; Cromosoma 7&#44; glucoquinasa &#40;MODY2&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#46; ADn mitocondrial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">8&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">4&#46; Diabetes lipoatr&#243;fica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; Leprechaunismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">5&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3&#46; S&#237;ndrome de Rabson-Mendenhall&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">5&#46; Hemocromatosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">6&#46; Pancreatopat&#237;a fibrocalculosa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3&#46; Neoplasia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4&#46; Fibrosis qu&#237;stica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">D&#46; ENDOCRINOPAT&#205;AS</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1&#46; Acromegalia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">5&#46; Hipertiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; S&#237;ndrome de Cushing&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">6&#46; Somatostatinoma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3&#46; Glucagonoma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#46; Aldosteronoma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4&#46; Feocromocitoma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">8&#46; Otros&#46;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">E&#46; INDUCIDA POR F&#193;RMACOS O SUSTANCIAS</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1&#46; Vacor&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#46; Agonistas &#223;-adren&#233;rgicos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; Pentamidina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">8&#46; Tiazidas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3&#46; &#193;cido nicot&#237;nico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">9&#46; Dilantin&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4&#46; Glucocorticoides&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">10&#46; Interfer&#243;n-&#947;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">5&#46; Hormona tiroidea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">11&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">6&#46; Diaz&#243;xido&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="top">F&#46; INFECCIONES</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1&#46; Rub&#233;ola cong&#233;nita&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">3&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; Citomegalovirus&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">G&#46; FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADA POR INMUNIDAD</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1&#46; S&#237;ndrome de &#8220;Stiff-man&#8221;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">3&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; Anticuerpos anti receptores de insulina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">H&#46; OTROS S&#237;NDROMES GEN&#201;TICOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS A DIABETES</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1&#46; S&#237;ndrome de Down&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#46; S&#237;ndrome de Laurence-Moon-Biedl&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2&#46; S&#237;ndrome de Klinefelter&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">8&#46; Distrofia Miot&#243;nica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3&#46; S&#237;ndrome de Turner&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">9&#46; Porfiria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4&#46; S&#237;ndrome de Wolfram&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">10&#46; S&#237;ndrome de Prader-Willi&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">5&#46; Ataxia de Friedreich&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">11&#46; Otros&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">6&#46; Corea de Huntington&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">PERFIL GLIC&#201;MICO ALTERADO&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">NOMBRE DEL GEN&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">EDAD DE PRESENTACI&#211;N E INTERVALO &#40;A&#209;OS&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">CARACTER&#314;STICAS ESPECIALES&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hepatocyte nuclear factor</span>-4&#945; &#40;HnF-4&#945;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">17 &#40;5-18&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Frecuente macrosom&#237;a Responde a sulfonilurea dosis baja Progresa a insulino requirente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Glucokinase</span> &#40;GCK&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">10 &#40;0-18&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Hallazgo incidental Escaso incremento en la PTOG Escaso deterioro con la edad&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hepatocyte nuclear factor</span> -1&#945; &#40;HNF-1&#945;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">14 &#40;4-18&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Bajo umbral renal&#44; glucosuria &#43;&#43;&#43; Empeora r&#225;pido con la edad Responde a dieta y sulfonilureas dosis baja Evoluciona a insulino requirente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 4&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Insulin promoter factor 1&#47; pancreas-duodenum homeobox protein-1</span> &#40;IPF1&#47;PDX1&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">post puberal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Heterozigoto&#58; insulinopenia discreta si es homocigoto agenesia o hipoplasia de p&#225;ncreas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hepatocyte nuclear factor-1</span>&#946; &#40;HNF1&#946;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; 25 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Empeora con la edad quistes y malformaciones renales&#44; genitales&#44; hep&#225;ticas&#46; Aplasia de cuerpo y cola del p&#225;ncreas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Neurogenic differenctiation 1</span> &#40;NEUROD1&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">variable&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Obesidad&#44; hiperinsulinemia&#44; acantosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Kruppel-like factor 11</span> &#40;KLF11&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">variable&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Puede inducir diabetes neonatal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Carboxyl-ester hydrolyase&#47; Bile salt-stimulated lipase</span> &#40;CEL&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Disfunci&#243;n exocrina lipomatosis pancre&#225;tica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 9&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Paired box gene 4</span> &#40;PAX4&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Temprana dependencia a insulina Predisposici&#243;n a cetosis y a DM1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MODY 10&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Insulin</span> &#40;INS&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">CARACTER&#205;STICAS&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">DM1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">DM2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">MODY GK&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">MODY FT&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Insulino dependencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Si&#44; posterior a luna de miel&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Antecedente en padres&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">2-4&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">S&#237;&#44; 60&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">80&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">80&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Edad de diagn&#243;stico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Desde los 2 a&#241;os a adulto joven&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Adolescentes y jovenes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Desde el nacimiento&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Adolescentes y jovenes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Obesidad&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Poco frecuente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62;90&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Poco frecuente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Poco frecuente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Acantosis Nigricans&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62;75&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Auto anticuerpos C&#233;lula &#946;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#43; en 80&#37; al diagn&#243;stico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Glicemia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Alta&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Variable progresiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Leve sobre rango normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Variable progresiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 07168640
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rmclc.2016.04.005

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2023 Diciembre	823	80	903
2023 Noviembre	1904	212	2116
2023 Octubre	1648	138	1786
2023 Septiembre	1225	92	1317
2023 Agosto	1091	140	1231
2023 Julio	961	72	1033
2023 Junio	1089	113	1202
2023 Mayo	2063	130	2193
2023 Abril	1205	171	1376
2023 Marzo	985	148	1133
2023 Febrero	739	116	855
2023 Enero	475	84	559
2022 Diciembre	452	135	587
2022 Noviembre	725	138	863
2022 Octubre	775	139	914
2022 Septiembre	858	203	1061
2022 Agosto	759	177	936
2022 Julio	593	118	711
2022 Junio	581	104	685
2022 Mayo	671	128	799
2022 Abril	635	117	752
2022 Marzo	723	151	874
2022 Febrero	745	109	854
2022 Enero	574	105	679
2021 Diciembre	506	95	601
2021 Noviembre	859	176	1035
2021 Octubre	789	150	939
2021 Septiembre	620	126	746
2021 Agosto	788	164	952
2021 Julio	545	114	659
2021 Junio	578	110	688
2021 Mayo	850	138	988
2021 Abril	1408	240	1648
2021 Marzo	1032	179	1211
2021 Febrero	600	118	718
2021 Enero	499	105	604
2020 Diciembre	417	91	508
2020 Noviembre	678	136	814
2020 Octubre	443	87	530
2020 Septiembre	535	198	733
2020 Agosto	490	124	614
2020 Julio	401	83	484
2020 Junio	435	90	525
2020 Mayo	572	138	710
2020 Abril	716	104	820
2020 Marzo	680	138	818
2020 Febrero	527	89	616
2020 Enero	462	81	543
2019 Diciembre	347	80	427
2019 Noviembre	788	150	938
2019 Octubre	675	149	824
2019 Septiembre	816	213	1029
2019 Agosto	474	122	596
2019 Julio	712	141	853
2019 Junio	776	177	953
2019 Mayo	883	255	1138
2019 Abril	759	173	932
2019 Marzo	472	144	616
2019 Febrero	463	234	697
2019 Enero	367	211	578
2018 Diciembre	288	124	412
2018 Noviembre	604	244	848
2018 Octubre	656	103	759
2018 Septiembre	606	186	792
2018 Agosto	636	364	1000
2018 Julio	223	243	466
2018 Junio	389	230	619
2018 Mayo	482	214	696
2018 Abril	376	222	598
2018 Marzo	302	169	471
2018 Febrero	175	111	286
2018 Enero	147	92	239
2017 Diciembre	111	77	188
2017 Noviembre	286	119	405
2017 Octubre	220	108	328
2017 Septiembre	273	152	425
2017 Agosto	179	102	281
2017 Julio	148	81	229
2017 Junio	178	163	341
2017 Mayo	289	139	428
2017 Abril	159	106	265
2017 Marzo	189	157	346
2017 Febrero	232	186	418
2017 Enero	86	64	150
2016 Diciembre	77	45	122
2016 Noviembre	196	71	267
2016 Octubre	135	88	223
2016 Septiembre	193	120	313
2016 Agosto	156	41	197
2016 Julio	121	44	165
2016 Junio	122	92	214
2016 Mayo	100	92	192
2016 Abril	12	9	21

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