RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO: CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO

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Cerca de un tercio de ellas son de origen genético y dos tercios están relacionadas al ambiente fetal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Las causas maternas corresponden a patologías o factores relacionados, no de forma exclusiva, con disminución del flujo feto-placentario y/o de la suplementación de oxígeno. De forma similar, placentas con alteraciones isquémicas o de malformaciones francas se puede manifestar en fetos con RCIU. Las causas de origen fetal son más amplias y se relacionan como anteriormente mencionado por alteraciones genéticas o cromosómicas en un tercio de los casos, tanto así como manifestación de infecciones TORCH (toxoplasma, Otros: sífilis, rubeola, citomegalovirus, herpes simple) y gestaciones múltiples<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Cabe destacar que posterior a un estudio inicial solo en el 40% de los casos es identificable una causa concreta de RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>De los pacientes en que se sospecha RCIU, descartadas las causas antes descritas y con la condición de crecimiento sobre percentil 5, simétricos, Doppler de arteria uterina y umbilical normal y que mantiene carril de crecimiento en ecografías seriadas; se puede plantear como feto pequeño constitucional. Éstos dan cuenta de dos tercios de los fetos bajo percentil 10 y son una expresión estadística de fetos pequeños, pero que no tendrán las manifestaciones patológicas de RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.Fetos con RCIU pueden ser clasificados según severidad de la restricción de crecimiento, por las proporciones corporales y la edad gestacional al momento de la detección de la patología.Según Severidad de RCIUEl uso de tablas de peso para la edad gestacional permite identificar la severidad de la RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">-Severo: Peso menor al percentil 3</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">-Moderado: Peso entre los percentiles 3 y 5</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">-Leve: Peso entre los percentiles 5 y 10</li></ul>Según Proporciones CorporalesEl feto con RCIU simétrico se caracteriza por disminución de forma proporcionada de sus segmentos corporales. Se asocia a inicio precoz en la gestación por lo que tiene menor cantidad total celular. Su origen es principalmente de factores intrínsecos como infecciones congénitas o anormalidades cromosómicas/genéticas.En casos de RCIU asimétrico, éste aparece en el segundo y tercer trimestre y ocurre por reducción de nutrientes fetales que limitan el almacenamiento de glicógeno y grasa, por lo que habitualmente su perímetro abdominal es menor a fetos con EG similar, pero otras variables corporales son similares. Se caracteriza por número celular normal, pero de menor tamaño.Una última forma de presentación es el RCIU mixto en que hay disminución de células y de su tamaño, y es la consecuencia de la suma de RCIU precoz más insuficiencia placentaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.Según Edad Gestacional al momento de aparición de RCIUSe clasifica como Precoz cuando se inicia antes de las 28 semanas y Tardío posterior a aquella edad gestacional. Su importancia radica en que representa dos fenotipos distintos de enfermedad, siendo la forma Precoz la que se relaciona estrechamente con formas severas de RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>.Las consecuencias de la aparición de RCIU se clasifican en aquellas de aparición inmediata (morbilidad perinatal), a mediano y a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. Es en relación a estas últimas que se plantea la “Hipótesis de Barker”: alteraciones causadas por patologías maternas, placentarias o del feto que se manifiestan en el periodo intrauterino y cuya expresión clínica es el RCIU, denotan la adaptación del feto al déficit de nutrientes fundamentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>. Esto genera cambios en la función cardiovascular, endocrinológica y metabólica con el consiguiente aumento del riesgo de dislipidemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>, hipertensión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a> y diabetes mellitus tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>.El presente artículo tiene por objetivo la revisión de algunas consecuencias de la Restricción del Crecimiento Intrauterino en cuanto al crecimiento post-natal, neurodesarrollo y la programación fetal en algunas enfermedades crónicas del adulto.CRECIMIENTO POST-NATALEl crecimiento post-natal en recién nacidos con antecedente de RCIU está determinado por la patología causal del mal incremento ponderal durante el embarazo, en el momento en que éste ocurre, a la nutrición post-natal y al nivel socio-económico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.En neonatos con RCIU simétrico, el mal incremento ponderal ocurre de forma precoz dado que la etiología desencadenante se relaciona con trastornos genéticos o cromosómicos. Es por este motivo que en el periodo post-natal su crecimiento habitualmente se encuentra en los percentiles inferiores. En cambio, la presentación tardía de RCIU es secundaria a insuficiencia de nutrientes, por lo que en un ambiente post-natal en que presenta adecuada estimulación y aporte calórico desarrolla “catch up” o crecimiento acelerado hasta la curva de incremento ponderal según su potencial genético<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,14</a>.Diferentes estudios han evaluado el crecimiento a largo plazo de neonatos con RCIU. Por ejemplo, Chaudhari et al<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075">15,16</a> evaluó el crecimiento y la maduración sexual a los 12 y 18 años de edad para lo cual fueron evaluados dos cohortes de pacientes con RCIU. En estos grupos logró determinar que pacientes prematuros con RCIU tenían a los 12 años menor talla, peso y circunferencia craneana. Posteriormente a los 18 años, la talla era aun significativamente menor en pacientes prematuros con RCIU.NEURODESARROLLOEstudios sistemáticos de evidencia demuestran que a los 6 meses posteriores al nacimiento, neonatos con RCIU presentan diferencias significativas en el desarrollo psicomotor, aunque el grado de retraso del desarrollo psicomotor era leve. Estas diferencias se mantienen posteriormente en las evaluaciones al año y dos años de edad. Sin embargo, se advierte en la metodología el alto riesgo de sesgo de los estudios incluidos y la importancia no completamente ponderada de la edad gestacional al momento del nacimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Efectos de RCIU en la adolescencia tardía y adultez temprana han sido descritos por Pryor et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a> hasta los 18 años y Strauss et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a> a los 26 años. En el primero se describe que a los 13 años presentan puntajes menores en pruebas cognitivas, mientras que a los 15 años presentan mayores problemas de comportamiento. En el segundo estudio se describe que en adultos que presentaron RCIU hay una diferencia significativa en el desarrollo académico y menores ingresos.PROGRAMACIÓN FETAL DE ENFERMEDADES DEL ADULTODiabetes mellitusLa Insulinorresistencia y la aparición de diabetes mellitus (DM) en el individuo adulto que cursa RCIU de forma intrauterina ha sido demostrado, sin embargo su mecanismo es aún de debate. En estudios diseñados para disminuir el riesgo de sesgo-sin diferencias significativas en cuanto a historia familiar de DM y otros comorbilidades-, se logró determinar que estos individuos presentan mayor insulinorresistencia a nivel hepático y muscular, y a su vez presentan menor número de células beta en el páncreas. Esto no se correlaciona con menor cantidad de insulina secretada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>.La aparición de DM en la edad adulta responde no solo a la insulinorresistencia sino que principalmente a la insuficiente secreción de insulina pancreática frente a crecientes niveles de resistencia a la insulina. Es por este motivo que actualmente se postula a RCIU como determinante de un “fenotipo diabético” en donde convive insulinorresistencia de forma temprana junto con menor cantidad de células beta pancreáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>, que sumado a factores ambientales favorecerá la aparición de DM.Estudios posteriores describen que la sobrenutrición posnatal en un recién nacido con RCIU puede relacionarse al desarrollo de obesidad y DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>.Función renalLa reprogramación de las funciones celulares planteadas en la “Hipótesis de Barker” que tienen por efecto proteger la función cerebral presumía potenciales alteraciones a nivel renal. Paulatinamente se ha descrito que neonatos que cursan con RCIU presentan menor número de nefrones y sus riñones son de menor tamaño proporcional al peso corporal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">20,21</a>.El menor tiempo de nefrogénesis activa (en prematuros) asociado al menor número de nefrones da cuenta de una menor superficie de filtración glomerular. Para compensar y mantener una velocidad de filtración glomerular en rango normal se induce hiperfiltración glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>. Brenner et al. detalla las consecuencias en la “Hipótesis de hiperfiltración”, que postula que este aumento de la filtración glomerular genera hipertensión e hipertrofia glomerular que resulta en hipertensión arterial sistémica, con aumento de la reabsorción de sodio y daño glomerular que a su vez resulta en albuminuria y glomeruloesclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>.De esto se puede concluir que el daño renal extrínseco no es prerrequisito para el inicio y desarrollo del daño renal, y que existen razones prenatales que pueden contribuir a un deterioro de la función renal a medida que aumenta la edad.Hipertensión arterial (HTA)La asociación entre retardo de crecimiento intrauterino e hipertensión arterial está ampliamente demostrada. Trabajos como los de Law y Lenfant<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">11,24</a> en que se realizó una revisión sistemática de la literatura con más de 66000 pacientes evaluados, se determinó que a menor peso de nacimiento, la presión arterial sistólica es mayor en la infancia y en la vida adulta, y aumenta con la edad.En pacientes con RCIU, el riesgo de HTA se ve favorecido por los siguientes factores: primero, el crecimiento acelerado en etapa posnatal tanto en peso como talla, se asocia a mayor riesgo de hipertensión y diabetes tipo 2. Segundo, mayor actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona induce mayor HTA y daño renal. Por último, la hipoxia crónica puede producir un aumento de la actividad simpática de forma intrauterina con producción de catecolaminas y proliferación de las células juxta-glomerulares, que a su vez gatilla un aumento de la producción de renina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>.Enfermedad CoronariaLa sospecha de una relación entre RCIU y enfermedad coronaria se basa en estudios de Barker realizados en el norte de Inglaterra a principios del siglo 20, en una época en que el porcentaje de bajo peso de nacimiento era muy alto y constituía la principal causa de mortalidad neonatal. Se demostró que al evaluar la población sobreviviente en la edad adulta, estos tenían una mayor prevalencia de mortalidad por enfermedad coronaria. Esta observación llevó a la hipótesis de que los recién nacidos de bajo peso que sobreviven tienen un mayor riesgo de enfermedad coronaria en edad adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>.El aumento del riesgo coronario en el adulto con RCIU durante la gestación es la suma de determinantes intrauterinos que actuaron en la etapa crítica del desarrollo y factores de riesgo ambientales secundario a los hábitos del sujeto.CONCLUSIONESLa reprogramación fetal que ocurre en fetos sometidos restricción del crecimiento, determina consecuencias que se expresan de forma perinatal, mediano y largo plazo. En el neurodesarrollo infantil se ha evidenciado diferencias significativas en el DSM, resultados de pruebas cognitivas y comportamiento. En las comorbilidades del adulto se ha descrito mayor prevalencia de HTA, injuria renal, DM tipo II y, en suma, mayor riesgo cardiovascular.La alta prevalencia de RCIU asociado al incremento del factor de riesgo cardiovascular determina que estrategias individuales de prevención puedan ser adoptadas. Aunque a la fecha no se han publicado guías pediátricas respecto al seguimiento a largo plazo y no se han descrito experiencias nacionales. Teniendo en consideración que la aparición de RCIU está determinada por factores de riesgo dependiente de la madre, placentario o fetal, es rol de los controles prenatales la detección y manejo de antecedentes maternos (nivel socioeconómico, infecciones, consumo de medicamentos, drogas o tabaco; entre otros), tanto así como el diagnóstico precoz de signos sugerentes de RCIU -de causa fetal o placentaria- mediante el control ecográfico de rutina. En cuanto al manejo del adulto, la implementación de programas cardiovasculares centrados en factores de riesgo (entre ellos RCIU) determinará el manejo precoz de la patología cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>.El retardo de crecimiento intrauterino es un tema de salud pública, dado que lo que ocurre en la vida intrauterina va a tener consecuencias en la salud individual y poblacional. Es por este motivo que es fundamental un adecuado control obstétrico para su prevención, detección y manejo precoz." 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INTRAUTERINE GROWTH RESTRICTION: LONG-TERM CONSEQUENCES

Tomás Rybertta, Emilio Azuaa, Freddie Ryberttb

a Interno de Medicina. Pontificia Universidad Católica. Santiago, Chile

b Unidad de Neonatología, Departamento de Pediatría. Clínica Las Condes. Santiago, Chile

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">INTRODUCCI&#211;N</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Retardo del Crecimiento Intrauterino &#40;RCIU&#41; se define como crecimiento fetal menor al potencial debido a factores gen&#233;ticos o ambientales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Dada la dificultad para la estimaci&#243;n del potencial gen&#233;tico de cada reci&#233;n nacido&#44; la definici&#243;n de RCIU se basa en la disminuci&#243;n de la velocidad de incremento ponderal que se manifiesta en peso bajo el percentil 10 para la edad gestacional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas y factores de riesgo para el desarrollo de RCIU pueden ser de origen materno&#44; placentaria o fetal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>&#41;&#46; Cerca de un tercio de ellas son de origen gen&#233;tico y dos tercios est&#225;n relacionadas al ambiente fetal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Las causas maternas corresponden a patolog&#237;as o factores relacionados&#44; no de forma exclusiva&#44; con disminuci&#243;n del flujo feto-placentario y&#47;o de la suplementaci&#243;n de ox&#237;geno&#46; De forma similar&#44; placentas con alteraciones isqu&#233;micas o de malformaciones francas se puede manifestar en fetos con RCIU&#46; Las causas de origen fetal son m&#225;s amplias y se relacionan como anteriormente mencionado por alteraciones gen&#233;ticas o cromos&#243;micas en un tercio de los casos&#44; tanto as&#237; como manifestaci&#243;n de infecciones TORCH &#40;toxoplasma&#44; Otros&#58; s&#237;filis&#44; rubeola&#44; citomegalovirus&#44; herpes simple&#41; y gestaciones m&#250;ltiples<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Cabe destacar que posterior a un estudio inicial solo en el 40&#37; de los casos es identificable una causa concreta de RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De los pacientes en que se sospecha RCIU&#44; descartadas las causas antes descritas y con la condici&#243;n de crecimiento sobre percentil 5&#44; sim&#233;tricos&#44; Doppler de arteria uterina y umbilical normal y que mantiene carril de crecimiento en ecograf&#237;as seriadas&#59; se puede plantear como feto peque&#241;o constitucional&#46; &#201;stos dan cuenta de dos tercios de los fetos bajo percentil 10 y son una expresi&#243;n estad&#237;stica de fetos peque&#241;os&#44; pero que no tendr&#225;n las manifestaciones patol&#243;gicas de RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fetos con RCIU pueden ser clasificados seg&#250;n severidad de la restricci&#243;n de crecimiento&#44; por las proporciones corporales y la edad gestacional al momento de la detecci&#243;n de la patolog&#237;a&#46;</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Seg&#250;n Severidad de RCIU</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de tablas de peso para la edad gestacional permite identificar la severidad de la RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Severo&#58;</span> Peso menor al percentil 3</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Moderado&#58;</span> Peso entre los percentiles 3 y 5</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Leve&#58;</span> Peso entre los percentiles 5 y 10</p></li></ul></p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Seg&#250;n Proporciones Corporales</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El feto con RCIU sim&#233;trico se caracteriza por disminuci&#243;n de forma proporcionada de sus segmentos corporales&#46; Se asocia a inicio precoz en la gestaci&#243;n por lo que tiene menor cantidad total celular&#46; Su origen es principalmente de factores intr&#237;nsecos como infecciones cong&#233;nitas o anormalidades cromos&#243;micas&#47;gen&#233;ticas&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En casos de RCIU asim&#233;trico&#44; &#233;ste aparece en el segundo y tercer trimestre y ocurre por reducci&#243;n de nutrientes fetales que limitan el almacenamiento de glic&#243;geno y grasa&#44; por lo que habitualmente su per&#237;metro abdominal es menor a fetos con EG similar&#44; pero otras variables corporales son similares&#46; Se caracteriza por n&#250;mero celular normal&#44; pero de menor tama&#241;o&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una &#250;ltima forma de presentaci&#243;n es el RCIU mixto en que hay disminuci&#243;n de c&#233;lulas y de su tama&#241;o&#44; y es la consecuencia de la suma de RCIU precoz m&#225;s insuficiencia placentaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Seg&#250;n Edad Gestacional al momento de aparici&#243;n de RCIU</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se clasifica como Precoz cuando se inicia antes de las 28 semanas y Tard&#237;o posterior a aquella edad gestacional&#46; Su importancia radica en que representa dos fenotipos distintos de enfermedad&#44; siendo la forma Precoz la que se relaciona estrechamente con formas severas de RCIU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las consecuencias de la aparici&#243;n de RCIU se clasifican en aquellas de aparici&#243;n inmediata &#40;morbilidad perinatal&#41;&#44; a mediano y a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Es en relaci&#243;n a estas &#250;ltimas que se plantea la <span class="elsevierStyleBold">&#8220;Hip&#243;tesis de Barker&#8221;</span>&#58; alteraciones causadas por patolog&#237;as maternas&#44; placentarias o del feto que se manifiestan en el periodo intrauterino y cuya expresi&#243;n cl&#237;nica es el RCIU&#44; denotan la adaptaci&#243;n del feto al d&#233;ficit de nutrientes fundamentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Esto genera cambios en la funci&#243;n cardiovascular&#44; endocrinol&#243;gica y metab&#243;lica con el consiguiente aumento del riesgo de dislipidemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; hipertensi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> y diabetes mellitus tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente art&#237;culo tiene por objetivo la revisi&#243;n de algunas consecuencias de la Restricci&#243;n del Crecimiento Intrauterino en cuanto al crecimiento post-natal&#44; neurodesarrollo y la programaci&#243;n fetal en algunas enfermedades cr&#243;nicas del adulto&#46;</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">CRECIMIENTO POST-NATAL</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El crecimiento post-natal en reci&#233;n nacidos con antecedente de RCIU est&#225; determinado por la patolog&#237;a causal del mal incremento ponderal durante el embarazo&#44; en el momento en que &#233;ste ocurre&#44; a la nutrici&#243;n post-natal y al nivel socio-econ&#243;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En neonatos con RCIU sim&#233;trico&#44; el mal incremento ponderal ocurre de forma precoz dado que la etiolog&#237;a desencadenante se relaciona con trastornos gen&#233;ticos o cromos&#243;micos&#46; Es por este motivo que en el periodo post-natal su crecimiento habitualmente se encuentra en los percentiles inferiores&#46; En cambio&#44; la presentaci&#243;n tard&#237;a de RCIU es secundaria a insuficiencia de nutrientes&#44; por lo que en un ambiente post-natal en que presenta adecuada estimulaci&#243;n y aporte cal&#243;rico desarrolla &#8220;<span class="elsevierStyleItalic">catch up</span>&#8221; o crecimiento acelerado hasta la curva de incremento ponderal seg&#250;n su potencial gen&#233;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;14</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes estudios han evaluado el crecimiento a largo plazo de neonatos con RCIU&#46; Por ejemplo&#44; Chaudhari et al<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span></a> evalu&#243; el crecimiento y la maduraci&#243;n sexual a los 12 y 18 a&#241;os de edad para lo cual fueron evaluados dos cohortes de pacientes con RCIU&#46; En estos grupos logr&#243; determinar que pacientes prematuros con RCIU ten&#237;an a los 12 a&#241;os menor talla&#44; peso y circunferencia craneana&#46; Posteriormente a los 18 a&#241;os&#44; la talla era aun significativamente menor en pacientes prematuros con RCIU&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">NEURODESARROLLO</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios sistem&#225;ticos de evidencia demuestran que a los 6 meses posteriores al nacimiento&#44; neonatos con RCIU presentan diferencias significativas en el desarrollo psicomotor&#44; aunque el grado de retraso del desarrollo psicomotor era leve&#46; Estas diferencias se mantienen posteriormente en las evaluaciones al a&#241;o y dos a&#241;os de edad&#46; Sin embargo&#44; se advierte en la metodolog&#237;a el alto riesgo de sesgo de los estudios incluidos y la importancia no completamente ponderada de la edad gestacional al momento del nacimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Efectos de RCIU en la adolescencia tard&#237;a y adultez temprana han sido descritos por Pryor et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> hasta los 18 a&#241;os y Strauss et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> a los 26 a&#241;os&#46; En el primero se describe que a los 13 a&#241;os presentan puntajes menores en pruebas cognitivas&#44; mientras que a los 15 a&#241;os presentan mayores problemas de comportamiento&#46; En el segundo estudio se describe que en adultos que presentaron RCIU hay una diferencia significativa en el desarrollo acad&#233;mico y menores ingresos&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">PROGRAMACI&#211;N FETAL DE ENFERMEDADES DEL ADULTO</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Diabetes mellitus</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Insulinorresistencia y la aparici&#243;n de diabetes mellitus &#40;DM&#41; en el individuo adulto que cursa RCIU de forma intrauterina ha sido demostrado&#44; sin embargo su mecanismo es a&#250;n de debate&#46; En estudios dise&#241;ados para disminuir el riesgo de sesgo-sin diferencias significativas en cuanto a historia familiar de DM y otros comorbilidades-&#44; se logr&#243; determinar que estos individuos presentan mayor insulinorresistencia a nivel hep&#225;tico y muscular&#44; y a su vez presentan menor n&#250;mero de c&#233;lulas beta en el p&#225;ncreas&#46; Esto no se correlaciona con menor cantidad de insulina secretada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparici&#243;n de DM en la edad adulta responde no solo a la insulinorresistencia sino que principalmente a la insuficiente secreci&#243;n de insulina pancre&#225;tica frente a crecientes niveles de resistencia a la insulina&#46; Es por este motivo que actualmente se postula a RCIU como determinante de un &#8220;fenotipo diab&#233;tico&#8221; en donde convive insulinorresistencia de forma temprana junto con menor cantidad de c&#233;lulas beta pancre&#225;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#44; que sumado a factores ambientales favorecer&#225; la aparici&#243;n de DM&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios posteriores describen que la sobrenutrici&#243;n posnatal en un reci&#233;n nacido con RCIU puede relacionarse al desarrollo de obesidad y DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Funci&#243;n renal</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reprogramaci&#243;n de las funciones celulares planteadas en la &#8220;Hip&#243;tesis de Barker&#8221; que tienen por efecto proteger la funci&#243;n cerebral presum&#237;a potenciales alteraciones a nivel renal&#46; Paulatinamente se ha descrito que neonatos que cursan con RCIU presentan menor n&#250;mero de nefrones y sus ri&#241;ones son de menor tama&#241;o proporcional al peso corporal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El menor tiempo de nefrog&#233;nesis activa &#40;en prematuros&#41; asociado al menor n&#250;mero de nefrones da cuenta de una menor superficie de filtraci&#243;n glomerular&#46; Para compensar y mantener una velocidad de filtraci&#243;n glomerular en rango normal se induce hiperfiltraci&#243;n glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Brenner et al&#46; detalla las consecuencias en la &#8220;Hip&#243;tesis de hiperfiltraci&#243;n&#8221;&#44; que postula que este aumento de la filtraci&#243;n glomerular genera hipertensi&#243;n e hipertrofia glomerular que resulta en hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; con aumento de la reabsorci&#243;n de sodio y da&#241;o glomerular que a su vez resulta en albuminuria y glomeruloesclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De esto se puede concluir que el da&#241;o renal extr&#237;nseco no es prerrequisito para el inicio y desarrollo del da&#241;o renal&#44; y que existen razones prenatales que pueden contribuir a un deterioro de la funci&#243;n renal a medida que aumenta la edad&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Hipertensi&#243;n arterial &#40;HTA&#41;</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociaci&#243;n entre retardo de crecimiento intrauterino e hipertensi&#243;n arterial est&#225; ampliamente demostrada&#46; Trabajos como los de Law y Lenfant<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;24</span></a> en que se realiz&#243; una revisi&#243;n sistem&#225;tica de la literatura con m&#225;s de 66000 pacientes evaluados&#44; se determin&#243; que a menor peso de nacimiento&#44; la presi&#243;n arterial sist&#243;lica es mayor en la infancia y en la vida adulta&#44; y aumenta con la edad&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con RCIU&#44; el riesgo de HTA se ve favorecido por los siguientes factores&#58; primero&#44; el crecimiento acelerado en etapa posnatal tanto en peso como talla&#44; se asocia a mayor riesgo de hipertensi&#243;n y diabetes tipo 2&#46; Segundo&#44; mayor actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona induce mayor HTA y da&#241;o renal&#46; Por &#250;ltimo&#44; la hipoxia cr&#243;nica puede producir un aumento de la actividad simp&#225;tica de forma intrauterina con producci&#243;n de catecolaminas y proliferaci&#243;n de las c&#233;lulas juxta-glomerulares&#44; que a su vez gatilla un aumento de la producci&#243;n de renina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Enfermedad Coronaria</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sospecha de una relaci&#243;n entre RCIU y enfermedad coronaria se basa en estudios de Barker realizados en el norte de Inglaterra a principios del siglo 20&#44; en una &#233;poca en que el porcentaje de bajo peso de nacimiento era muy alto y constitu&#237;a la principal causa de mortalidad neonatal&#46; Se demostr&#243; que al evaluar la poblaci&#243;n sobreviviente en la edad adulta&#44; estos ten&#237;an una mayor prevalencia de mortalidad por enfermedad coronaria&#46; Esta observaci&#243;n llev&#243; a la hip&#243;tesis de que los reci&#233;n nacidos de bajo peso que sobreviven tienen un mayor riesgo de enfermedad coronaria en edad adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento del riesgo coronario en el adulto con RCIU durante la gestaci&#243;n es la suma de determinantes intrauterinos que actuaron en la etapa cr&#237;tica del desarrollo y factores de riesgo ambientales secundario a los h&#225;bitos del sujeto&#46;</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">CONCLUSIONES</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reprogramaci&#243;n fetal que ocurre en fetos sometidos restricci&#243;n del crecimiento&#44; determina consecuencias que se expresan de forma perinatal&#44; mediano y largo plazo&#46; En el neurodesarrollo infantil se ha evidenciado diferencias significativas en el DSM&#44; resultados de pruebas cognitivas y comportamiento&#46; En las comorbilidades del adulto se ha descrito mayor prevalencia de HTA&#44; injuria renal&#44; DM tipo II y&#44; en suma&#44; mayor riesgo cardiovascular&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alta prevalencia de RCIU asociado al incremento del factor de riesgo cardiovascular determina que estrategias individuales de prevenci&#243;n puedan ser adoptadas&#46; Aunque a la fecha no se han publicado gu&#237;as pedi&#225;tricas respecto al seguimiento a largo plazo y no se han descrito experiencias nacionales&#46; Teniendo en consideraci&#243;n que la aparici&#243;n de RCIU est&#225; determinada por factores de riesgo dependiente de la madre&#44; placentario o fetal&#44; es rol de los controles prenatales la detecci&#243;n y manejo de antecedentes maternos &#40;nivel socioecon&#243;mico&#44; infecciones&#44; consumo de medicamentos&#44; drogas o tabaco&#59; entre otros&#41;&#44; tanto as&#237; como el diagn&#243;stico precoz de signos sugerentes de RCIU -de causa fetal o placentaria- mediante el control ecogr&#225;fico de rutina&#46; En cuanto al manejo del adulto&#44; la implementaci&#243;n de programas cardiovasculares centrados en factores de riesgo &#40;entre ellos RCIU&#41; determinar&#225; el manejo precoz de la patolog&#237;a cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El retardo de crecimiento intrauterino es un tema de salud p&#250;blica&#44; dado que lo que ocurre en la vida intrauterina va a tener consecuencias en la salud individual y poblacional&#46; Es por este motivo que es fundamental un adecuado control obst&#233;trico para su prevenci&#243;n&#44; detecci&#243;n y manejo precoz&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 07168640
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rmclc.2016.07.010

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año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Octubre	4288	136	4424
2024 Septiembre	6023	250	6273
2024 Agosto	4632	167	4799
2024 Julio	4651	228	4879
2024 Junio	4248	214	4462
2024 Mayo	5222	256	5478
2024 Abril	4916	237	5153
2024 Marzo	4960	204	5164
2024 Febrero	4308	193	4501
2024 Enero	4533	176	4709
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2023 Noviembre	3729	187	3916
2023 Octubre	4174	193	4367
2023 Septiembre	3202	182	3384
2023 Agosto	1868	149	2017
2023 Julio	1215	73	1288
2023 Junio	1354	142	1496
2023 Mayo	1698	192	1890
2023 Abril	1278	145	1423
2023 Marzo	1015	133	1148
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2022 Octubre	647	137	784
2022 Septiembre	611	151	762
2022 Agosto	516	121	637
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2021 Noviembre	279	58	337
2021 Octubre	285	50	335
2021 Septiembre	213	37	250
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