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Inicio Revista de Psiquiatría y Salud Mental Asistolia tras terapia electroconvulsiva
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Vol. 10. Núm. 1.
Páginas 61-62 (enero - marzo 2017)
Vol. 10. Núm. 1.
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Asistolia tras terapia electroconvulsiva
Asistole after electroconvusise therapy
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Pilar Romeroa,
Autor para correspondencia
mariapilar.romerorojano@osakidetza.eus

Autor para correspondencia.
, Sorkunde Telletxea Sa, Estela Saezb, Miguel Ángel Arzuagaa
a Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Galdakao, Usansolo, Bizkaia, España
b Servicio de Psiquiatría, Hospital Galdakao, Usansolo, Bizkaia, España
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Sr. Director:

La terapia electroconvulsiva (TEC), continúa siendo, hoy en día, uno de los principales tratamientos utilizados en psiquiatría para la depresión profunda1. Presentamos el caso clínico de una mujer de 66 años, diagnosticada de síndrome depresivo severo, con sintomatología psicótica, que ha sido tratada con TEC desde el año 2004, con buena respuesta y sin presentar alteraciones hemodinámicas durante el tratamiento, sin otros antecedentes de interés. La terapia consiste en provocar una ligera convulsión, en este caso unilateral derecho de pulsos breves de 900mA a 70Hz en 1ms, con sedación utilizando atropina 0,5mg, propofol 90-100mg y succinilcolina 50mg, previa colocación de protección dental. El día que desarrolló asistolia, acudió con una frecuencia cardiaca de 120lpm, por lo que no se administró atropina, pero sí propofol y succinilcolina en las mismas dosis que en terapias anteriores. Tras administrar la descarga habitual, se objetivó asistolia de 5s de duración con recuperación del ritmo espontáneamente (figs. 1 y 2).

Figura 1.

Descarga TEC.

(0.07MB).
Figura 2.

Asistolia.

(0.06MB).
Discusión

La mortalidad post-TEC es baja, supone un 0,002%, aunque varía según las series entre 1:10.000 y 1: 50.000. Las principales complicaciones son las cardiológicas, principalmente las arritmias2. La asistolia post-TEC, conocido como frecuencia cardiaca <12lpm durante al menos 5s, es una complicación poco frecuente, pero que puede ser fatal3. El mecanismo de producción se cree que es debido a una descarga parasimpática, por estímulo central que actúa sobre los receptores muscarínicos del nodo sinoauricular vía nervio vago tras aplicar el estímulo al paciente2. La respuesta cardiovascular durante el TEC tiene 2 fases: la primera ocurre durante la administración de la descarga, y consiste en disminución de la frecuencia cardiaca por estímulo vagal. Esta bradicardia es de corta duración y se suele resolver espontáneamente en la mayoría de los casos. En la segunda fase, tras la convulsión, se produce una descarga simpática severa, que es la responsable de la taquicardia e hipertensión arterial postictal.

Se han estudiado diferentes factores de riesgo clínicos relacionados con el desarrollo de asistolia, entre los que se encuentran: adultos no geriátricos (<65 años), varones, no antecedentes cardiológicos, IMC normal, uso de anticolinérgicos en TEC previos, frecuencia cardiaca <60lpm en reposo, uso de beta-bloqueantes pre-TEC profilácticamente para evitar HTA severa post-TEC, uso de IMAOS, bradiarritmia post-TEC en tratamientos previos y estímulos subconvulsivos.

Existen casos de asistolia en pacientes tratados previamente con TEC sin presentar ninguna incidencia, por eso la ausencia de complicaciones previas no garantiza que no puedan aparecer en un futuro.

También se han analizado aspectos propios del TEC, donde se observa una menor incidencia de asistolia tras la administración de carga máxima unilateral con pulsos cortos en 2s en comparación con el de 4s4. En otro estudio observacional5, analizan la influencia de la localización de los electrodos y el desarrollo de bradicardia y asistolia. Concluyen que los pacientes tratados con electrodos de localización bifrontal muestran menos cambios del ritmo cardiaco que los tratados con localización unilateral, aunque no se pudo concluir que la localización unilateral o bitemporal en presencia de premedicación con atropina, sea más peligrosa en comparación con la bifrontal.

En el caso que se presenta, observamos que el tratamiento administrado fue unilateral derecho de pulso corto al 70-80% de dosis máxima de carga en 1 y 4ms. La paciente recibió tratamiento con atropina por FC basales bajas, salvo el día que presentó la asistolia, que no se administró por taquicardia previa al TEC. La administración de 0,5mg de atropina, profilácticamente, evitó nuevos episodios de asistolia.

La escasez de estudios clínicos junto a que la mayoría de la literatura acerca de asistolia post-TEC son casos clínicos, hace muy difícil definir factores de riesgo relacionados con esta complicación potencialmente fatal, aunque poco frecuente. La mayoría de los autores concluyen que la administración profiláctica de atropina, entre 0,5-0,8mg suele ser eficaz para evitar el desarrollo de asistolia junto a una estrecha monitorización de la frecuencia cardíaca durante el TEC.

Conflicto de intereses

Los autores afirman no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
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M. Bernardo, M. Urretavizcaya.
Dignificando una terapia electroconvulsiva basada en la evidencia.
Rev Psiquiatr Salud Ment, 8 (2015), pp. 51-54
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S.K. Bhat, D. Acosta, C.M. Swartz.
Postictal asystole during ECT.
J ECT, 18 (2002), pp. 103-106
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E.O. Bryson, C.H. Kellner, G.M. Ahle, L.S. Liebman.
Asystole during electroconvulsive therapy.
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J.M. Coughlin, K. Rodenbach, P.H. Lee, M.J. Hayat, M.M. Griffin, M.A. Mirski.
Asystole in ultrabrief pulse electroconvulsive therapy.
[5]
J. Nagler.
Absence of asystole during bifrontal stimulation in electroconvulsive therapy.
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