La tasa de filtración gomerular normal es igual igual a la suma de las tasas de filtración de cada una de las nefronas; por lo tanto, la tasa de filtración glomerular (TFG) da una medición gruesa del número de nefronas funcionales.
Los glomérulos filtran aproximadamente 180l/día de plasma (125ml/min).
El valor normal de TFG depende de la edad, el género, la superficie corporal, y es de aproximadamente 130 a 120mL/min/1,73m2 para hombres y mujeres respectivamente, con considerables variaciones en individuos normales.
Importancia de la disminución de la tasa de filtración glomerularEn pacientes con enfermedad renal, una reducción de la TFG implica tanto progresión de la enfermedad de base o el desarrollo de un factor superimpuesto de agudización sobre unos riñones previamente enfermos, y frecuentemente reversible, como un descenso de la perfusión por depleción de volumen, así como en la clasificación por estadios.
Sin embargo, no existe una exacta correlación entre la pérdida de masa renal funcional y la pérdida de la TFG. El riñón se adapta a la pérdida de algunas nefronas a través de hiperfiltración compensatoria y aumentando la reabsorción de agua y solutos por parte de nefronas funcionales remanentes. Por lo tanto, en individuos que han perdido la mitad de la masa renal funcional, estos no necesariamente tendrán la mitad de la TFG normal.
De aquí surgen 3 escenarios:
- 1.
Una tasa de TFG estable no implica necesariamente una enfermedad estable. En este caso, deben por lo tanto investigarse otros signos de progresión de la enfermedad, como actividad del sedimento urinario, aumento de la proteinuria o una elevación de la presión arterial.
- 2.
Similarmente, un incremento de la TFG puede indicar mejoría de la enfermedad renal o puede implicar un incremento contraproducente de la TFG, hiperfiltración, debido a factores hemodinámicos.
- 3.
Algunos pacientes padecen una verdadera enfermedad renal de base que puede enmascararse habida cuenta de que poseen una TFG normal.
Medir la TFG es complejo, consume tiempo y es complicado realizarlo en la práctica clínica.
Algo muy importante es evaluar si la TFG es estable o no, y cuál es su tendencia con el paso del tiempo. Por lo tanto, la TFG es usualmente estimada a partir de marcadores séricos. Esto, por lo general se logra monitoreando el cambio del nivel sérico de creatinina, o estimando la TFG en la mayoría de pacientes con una masa corporal y dieta estables.
Algunas circunstancias obligan a conocer con exactitud la TFG, como en el ajuste de quimioterapias o en los estudios predonación de trasplante renal.
Medición de la tasa de filtración glomerular: no puede ser medida de forma directa; el mejor método es a través del aclaramiento urinario de un marcador de filtración ideal, como la inulina, sin embargo, esto sería costoso y dispendioso.
Estimación de la tasa de filtración glomerular: la forma más común es a través de las ecuaciones de estimación basadas en la creatinina sérica: como Cockcroft-Gault, Modification of Diet in Renal Disease Study y Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration.
Uso de la creatinina sérica para evaluar la tasa de filtración glomerular: la creatinina es derivada del metabolismo de la creatinina en el músculo esquelético y a partir de la ingesta de carne. Esta es liberada al torrente circulatorio a una tasa relativamente constante. Es libremente filtrada a través del glomérulo y no es absorbida ni metabolizada por el riñón. Sin embargo, un 10 a 40% de la creatinina urinaria es derivada a partir de la secreción tubular en el túbulo proximal. Por lo tanto, si la TFG, la secreción tubular de creatinina, la ingesta de creatina y el tamaño del pool de creatinina en la masa muscular permanecen estables, la concentración sérica de creatinina debería permanecer estable también.
Por lo tanto, la concentración sérica de creatinina es inversamente proporcional a la TFG. Si por ejemplo, la TFG cae un 50%, la excreción de creatinina se reducirá inicialmente. Asumiendo que la secreción tubular de creatinina, la dieta y la masa muscular no cambian, la reducción de la TFG llevará a una retención de creatinina y a un aumento de la creatinina sérica hasta que se haya doblado.
En pacientes con enfermedad renal leve, un pequeño incremento de la creatinina sérica implicará una importante caída de la TFG, mientras que en pacientes con enfermedad severa, un gran aumento de creatinina reflejará solo una pequeña reducción de la TFG.
En realidad, una reducción de la TFG resulta en un incremento de la secreción tubular de creatinina que enmascara el aumento de la creatinina sérica.
Por lo tanto, una reducción del 50% en la TFG no produce una duplicación de la creatinina sérica.
Estas consideraciones deben ser tenidas en cuenta cuando estemos evaluando la situación renal de la TFG en un paciente dado.
Debemos analizar los factores etiológicos, los potenciales factores de agudización o de progresión, y asimismo, debemos idealmente conocer su situación renal previa meses o años atrás, para ubicarnos en el escenario actual de su enfermedad, y analizar todos los marcadores de daño renal, como la actividad del sedimento urinario, la magnitud de la proteinuria y la presencia o no de hipertensión arterial, que sumadas a la medición de creatinina sérica y a la estimación o medición de la TFG nos darán un marco tridimensional de su estatus renal real.
Conflicto de interésEl autor declara que no tiene conflicto de intereses