Es necesario el conocimiento de los antecedentes familiares de primer y segundo grado, tanto en lo que se refiere a enfermedades prevalentes relacionadas con las ECV, como a los factores de riesgo, sobre todo en casos con sospecha de hipercolesterolemia familiar (HF) o de ECV prematura. Los antecedentes familiares tienen mayor valor cuando estos aparecen en familiares de primer grado y a edades tempranas de la vida, por debajo de los 55años en el varón y por debajo de los 65años en la mujer.

Además de los antecedentes personales convencionales (alergias, intervenciones quirúrgicas, etc.) se debe indagar específicamente por ECV y por los diversos FRCV mayores (DM, HTA, dislipemia, tabaquismo y obesidad); si están presentes se debe anotar la edad de inicio y los tratamientos que reciben los pacientes, independientemente de su indicación. Las reacciones adversas o la intolerancia a los medicamentos y la existencia de embarazo o posibilidad de gestación deben igualmente ser conocidas. Se debe cuantificar la potencia del FRCV si está presente (número de cigarrillos al día y años de fumador, niveles máximos de colesterol-LDL (cLDL), HbA1c y PAS o peso). Deben registrarse igualmente la presencia de enfermedades sistémicas con situación inflamatoria de bajo grado, como la psoriasis, la enfermedad por VIH, la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico y las neoplasias, pues por sí mismas o por su tratamiento aumentan el riesgo vascular. También deben registrarse en las mujeres los antecedentes de HTA o diabetes gestacional, así como la fecha de la menopausia.

Es necesario indagar por el motivo de consulta, que habitualmente suele ser una falta de control de uno o más de los FRCV. Se debe inquirir por síntomas asociados con episodios isquémicos en los tres territorios mayores que hayan podido pasar desapercibidos o no estén diagnosticados aún (los que sugieran accidente isquémico transitorio [AIT], dolor torácico con el esfuerzo, palpitaciones, disnea o la claudicación intermitente), síntomas cardinales de la DM, cefalea o mareos asociados con elevación de las cifras de presión arterial (PA), síntomas relacionados con causas secundarias de HTA (tabla 2) y elevaciones asintomáticas de los lípidos, excepcionalmente asociados con xantomas. Si el paciente ha sido instruido, sería aconsejable anotar las automedidas de la PA ambulatoria.

Debe registrarse el peso, la talla, el perímetro abdominal y calcularse el índice de masa corporal (IMC). La PA debe medirse de acuerdo a las recomendaciones de la tabla 3. La exploración cardiocirculatoria básica es obligada, en especial la presencia de soplos y la magnitud de los pulsos arteriales; la interpretación de los hallazgos dependerá del contexto: una ausencia de pulsos pedios puede indicar en un anciano claudicante una enfermedad arterial periférica (EAP), mientras que en un joven hipertenso puede indicar coartación de la aorta. Debe recogerse el hallazgo de hepatomegalia y/o esplenomegalia La presencia de xantomas, su morfología y su localización en muchos casos son un factor diagnóstico de primer nivel.

Se debe contar con un perfil lipídico completo (colesterol total [CT], triglicéridos [TG], colesterol HDL [cHDL], cLDL [estimado por Friedewald o por método directo] y calcular el colesterol no HDL si los TG están elevados). Si están disponibles en el centro, es útil determinar la apolipoproteínaB (ApoB) porque puede contribuir al cribado de una disbetalipoproteinemia y a diferenciarla de la forma más común de la hiperlipemia familiar combinada9. La determinación del número y del tamaño de las partículas lipoproteicas, disponible en España para su aplicación clínica, es informativa especialmente en pacientes con dislipemia aterógena, en la que suele existir una discordancia entre las concentraciones lipídicas y el número de partículas. Los lectores pueden obtener información adicional sobre medición de partículas aterogénicas en una reciente revisión10. En la primera visita debe solicitarse un hemograma convencional y pruebas de bioquímica en sangre que incluyan un perfil glucémico (glucemia en ayunas, HbA1c), la función renal y hepática, así como los niveles de CPK, Na, K, Ca y ácido úrico; igualmente, TSH. En la orina, preferentemente de primera hora de la mañana, determinar el cociente albuminuria/creatinina urinaria; la medición de proteínas en orina es necesaria para descartar síndrome nefrótico. Puesto que el riesgo de hepatotoxicidad por los tratamientos es excepcional11, no se recomienda el control sistemático de transaminasas durante el tratamiento con estatinas, excepto con aumento de dosis12 (EAS/ESC 2016). Un ECG en reposo aporta información de valor en pacientes que son evaluados por HTA.

La anamnesis específica sobre hábito de fumar, incluyendo test de Fargeström (Anexo 3), puede consultarse más adelante, en «Paciente fumador». Ante la sospecha de claudicación intermitente, el cuestionario de Edimburgo (Anexo 1) permite reforzar el diagnóstico clínico y está validado en nuestro país1. El cuestionario para la sospecha de disfunción eréctil (SQUED) se encuentra en el Anexo 2.

En los pacientes con cHDL muy bajo debería buscarse de forma específica la presencia de opacidad corneal (déficit de LCAT) o la hipertrofia amigdalar (enfermedad de Tangier). La fundoscopia aporta información valiosa en el examen del paciente con diabetes y en las lesiones de órgano diana de la HTA, siendo imprescindible en la HTA de grado3 (PAS ≥180mmHg y o PAD ≥110mmHg).

La escala clínica y bioquímica de HF del Dutch Lipid Clinic Network (DLCN) (Anexo 6) debe utilizarse ante sospecha de HF13 y confirmarse con el diagnóstico genético. La existencia de procedimientos de secuenciación masiva y la comercialización de paneles genéticos para hipercolesterolemia permite el diagnóstico de la misma, la diferenciación entre formas heterocigotas y homocigotas (en las cuales puede haber solapamiento) o el hallazgo de otras enfermedades con las que puede compartir fenotipo (déficit de lipasa ácida lisosomal). Los genotipos de la ApoE se deben conocer cuando hay sospecha de disbetalipoproteinemia. La cuantificación beta (ultracentrifugación) podría ser de interés para la confirmación de la disbetalipoproteinemia (cociente cVLDL/TG>0,3 en mg/dl) y para estudiar las lipoproteínas plasmáticas, pero dado su elevado coste y complejidad, su uso está limitado. Una ApoB baja en presencia de hiperlipidemia combinada es sospechosa de disbetalipoproteinemia. La ApoA1 se recomienda en el estudio de la hipercolesterolemia en la infancia, un índice ApoB/ApoA1 superior a 0,82 mostró mayor sensibilidad y especificidad en la detección de los portadores de una mutación genética para HF14. La elevación de la Lp(a) puede tener un papel relevante en el incremento del riesgo vascular que presentan algunos pacientes con HF, y en sujetos con enfermedad isquémica prematura, o recurrente a pesar de un buen control de sus factores de riesgo cardiovascular. En estas circunstancias estaría indicada su determinación.

Entre las pruebas complementarias adicionales, la monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) durante 24h o mediante automedida estandarizada de la PA en domicilio (AMPA) durante 5-7días es recomendable, y está especialmente indicada cuando hay discordancia entre tomas de PA en consulta y domicilio, elevada variabilidad, cuando se sospecha HTA nocturna (p.ej., apneas del sueño) y en casos de HTA resistente15.

El índice tobillo/brazo (ITB) es el cociente de las presiones sistólicas de tobillo/brazo para cada miembro inferior. Permite diagnosticar la EAP silente cuando este cociente es <0,9. Un valor inferior a 0,9 indica la existencia de una estenosis mayor del 50% entre la aorta y las arterias distales de la pierna con alta especificidad (90%) y una sensibilidad aceptable (79%); valores ≥1,4 suelen indicar la presencia de calcificación arterial, una situación que también se asocia con un incremento del riesgo de complicaciones cardiovasculares. Por su sencillez, el ITB puede realizarse de forma sistemática en la evaluación del estado vascular del paciente, siempre que se disponga de un doppler portátil y de 15min para su determinación.

La medición del ITB no está justificada en pacientes de bajo riesgo por su escasa rentabilidad16, mientras que su rentabilidad es máxima cuando se efectúa en sujetos con los dos principales factores de riesgo asociados con EAP, como son la DM y el hábito de fumar. En series españolas, hasta un 25% de pacientes con DM2 sin claudicación tienen ITB<0,917. En los pacientes con DM de larga evolución y alta probabilidad de microangiopatía (que pueden identificarse con el test de monofilamento) el ITB tiene escasa sensibilidad para detectar casos de EAP debido a la elevada frecuencia de calcificación arterial que enmascara su medida.

Otra prueba extendida es la medición del grosor íntimo-medial (GIM) a nivel de las carótidas o femorales y, sobre todo, la detección de placas de ateroma. Las necesidades de equipamiento son mayores que para el ITB, son más dependientes del operador y consumen más tiempo, aunque su coste es bajo y, dado que no hay radiación, se puede utilizar para monitorizar de forma repetida el estado de las carótidas a lo largo del tiempo. El área más reproducible suele ser la pared distal de la carótida común, 1cm por debajo de la bifurcación. Como el valor de GIM varía con los FRCV y en especial con la edad, algunos autores consideran patológicos los valores que superan el percentil 75 para la misma edad y sexo del paciente, si bien la mayoría de las guías consideran patológico un valor >0,9mm. Aunque un aumento del GIM se asocia con el RCV, no aporta información sustancial más allá de la ya aportada por la de los factores de riesgo18.

Se considera placa carotidea al engrosamiento focal mayor del 50% de la pared del vaso que lo rodea, o a un GIM mayor a 1,5mm que protruye en la luz adyacente19. No solo se valora su presencia sino también el número, el tamaño, la irregularidad y la ecodensidad, características que se asocian también con el riesgo de complicaciones cardiovasculares en los territorios cerebral y coronario.

Las recientes Guías Europeas de Prevención Cardiovascular aconsejan utilizar solo la presencia de placa a la hora de re-estratificar el riesgo de un paciente y desaconsejan utilizar de forma aislada el valor del GIM15.

La TAC torácica permite la cuantificación del calcio coronario (CAC) que se expresa en unidades Agatston. La presencia de calcio indica una fase avanzada de arteriosclerosis coronaria y es un mejor predictor de episodios isquémicos que la presencia de placa carotidea y femoral20,21. Una puntuación igual o superior a 300 o al percentil 75 para la edad, sexo y raza es el umbral que se utiliza para considerar el RCV alto, información complementaria que reclasifica el riesgo de los pacientes, en especial en el rango intermedio22. Cuando no existe calcificación alguna (Agatston=0), la probabilidad de lesión obstructiva coronaria es casi nula; el riesgo de episodios es tanto mayor cuanto mayor es el grado de calcificación22. La puntuación aumenta inexorablemente con la edad, y aunque la repetición de la medición tras unos años aporta una actualización del riesgo, que es el correspondiente a la exploración más reciente, los cambios observados raramente contribuyen a modificar la actitud preventiva o terapéutica23. Las guías europeas15 consideran la presencia de CAC como un modificador del riesgo. Su mayor limitación es el coste y clásicamente el riesgo asociado con la radiación, aunque en la actualidad las nuevas exploraciones rápidas de baja radiación han minimizado dicho riesgo24. La angiografía por tomografía computarizada muestra enfermedad coronaria estenótica subclínica capaz de aportar información adicional a los factores de riesgo clásicos, en especial en diabéticos y pacientes con HF de larga evolución25,26. La información que aporta es independiente de la suministrada por el CAC, que continúa identificando a pacientes con un riesgo superior aún en ausencia de estenosis27. Los avances en el software de interpretación de la angio-TAC coronaria, muchos de ellos en versión beta en el momento de redacción de esta guía, con estimación de la histología virtual de la placa de ateroma, del volumen de la placa y del volumen total de la placa normalizado, probablemente conllevarán un nuevo paradigma en el conocimiento de la arteriosclerosis subclínica y, sobre todo, en la predicción de episodios en pacientes de alto riesgo.

Uno de los primeros pasos que hay que realizar al evaluar a pacientes con factores de riesgo es el cálculo del RCV, ya que hay determinadas decisiones que se tomarán en un sentido u otro según el nivel o valor del RCV, como, por ejemplo, el momento de iniciar tratamiento hipocolesterolemiante y su objetivo terapéutico.

El riesgo (absoluto) cardiovascular es la probabilidad de que ocurra un determinado episodio vascular en un determinado periodo de tiempo en base a los FRCV que tiene el paciente que pertenece a un determinado grupo poblacional. Por lo tanto, no hay un sistema universal de cálculo del RCV. Las guías europeas de prevención cardiovascular15 y las de control de la dislipemia12, a las que se adhiere la SEA a través del CEIPC, recomiendan el uso del sistema SCORE40 para valorar el RCV en su versión para países de bajo RCV en situación de prevención primaria, es decir, para individuos que aún no han tenido episodios cardiovasculares. Este sistema calcula el riesgo de muerte cardiovascular de causa aterosclerótica en un plazo de 10años considerando los siguientes factores de riesgo: sexo, edad, tabaquismo, PAS y CT.

En España se han utilizado mayoritariamente tres sistemas de estimación del RCV: uno cualitativo-ordinal (de la Guía Europea de Hipertensión31) y dos cuantitativos: el REGICOR41 y el SCORE40.

La guía de hipertensión utiliza un sistema que no cuantifica numéricamente el RCV sino que identifica la categoría de riesgo: bajo, moderado, alto o muy alto.

El sistema REGICOR está derivado de una muestra de población de Girona mediante un modelo matemático derivado del estudio Framingham y validado en un conjunto de muestras españolas. Es un sistema cuantitativo, como también lo es el SCORE, pero a diferencia de este, valora el riesgo coronario fatal y no fatal.

En el marco del proyecto Systematic COronary Risk Evaluation (SCORE) se ha calculado el riesgo mortal cardiovascular aterosclerótico a 10años con los datos de 19 cohortes de 16 zonas de Europa y se han publicado tablas para países de alto y de bajo RCV, perteneciendo España a estos últimos (fig. 1)40. Las variables incluidas son sexo, edad, tabaquismo (dicotómica), cifras de CT y de PAS, no incluyendo la DM y limitado hasta los 65años (aunque hay una tabla derivada parcialmente del proyecto SCORE para sujetos mayores de 65años denominada SCORE-OP —old people— no incluida en las guías de prevención cardiovascular). La ausencia de la DM, que podría ser una limitación, en la práctica no lo es, ya que la presencia de DM constituye de por sí una situación de alto riesgo. Algunos autores sugieren multiplicar por 3 (si es varón) o por 5 (si es mujer) el riesgo SCORE para pacientes diabéticos. También existe la versión con cociente CT/cHDL, pero los propios autores del SCORE recomiendan la utilización de la versión con solo el colesterol.

Figura 1.

Sistema SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation) para países de bajo riesgo cardiovascular.

De Piepoli et al.15. Reproducido con permiso de Oxford University Press en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología.

© Sociedad Europea de Cardiología 2016. Todos los derechos reservados. Para obtener los permisos, envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com. Esta figura no está incluida en la licencia Creative Commons (CC BY-NC-ND 4.0) de esta publicación.

(0.53MB).

Con este sistema se identifica a los sujetos sin ECV, DM ni insuficiencia renal crónica (IRC) en diversas categorías de riesgo:

• •

  Bajo riesgo: RCV a 10 años según SCORE <1%.

• •

  Riesgo moderado: RCV a 10 años según SCORE >1% y <5%.

• •

  Riesgo alto: RCV a 10 años según SCORE ≥5% y <10%.

• •

  Riesgo muy alto: RCV a 10 años según SCORE ≥10%.

El cálculo general del riesgo debe realizarse mediante una valoración integral del paciente que incluya no exclusivamente el valor del riesgo calculado con SCORE, sino integrando factores modificadores del riesgo, datos de lesión de órganos diana y la presencia de ECV (tabla 5)8,12,15.

Se aconseja seguir la estrategia de las guías europeas de prevención cardiovascular y de control de dislipemia, así como las de HTA, que clasifican a los sujetos en cuatro categorías de riesgo: bajo, moderado, alto y muy alto.

Hay situaciones que cualifican un riesgo alto o muy alto: hipertensión de grado3, hipercolesterolemia con cLDL >190mg/dl, DM, lesión de órgano diana, enfermedad renal crónica estadio3 o mayor o ECV establecida. En el resto de las situaciones nos manejaremos con el sistema SCORE. Dicho sistema considera riesgo bajo cuando es <1%, moderado si es ≥1% y <5%, alto si es ≥5% y <10% y muy alto si es ≥10%. La presencia de modificadores de riesgo supone incrementar una categoría de riesgo en caso de valores de riesgo próximos a una categoría superior.

Recientemente se ha propuesto una clase más de riesgo: extremadamente alto42, correspondiente a los pacientes que presentan:

• -

  Enfermedad coronaria progresiva a pesar de tener un cLDL <70mg/dl.

• -

  ECV clínica estabilizada en pacientes con DM o enfermedad renal crónica (ERC) 3 o 4 o HFHe.

• -

  ECV precoz (en varón <55 años, mujer <65 años).

Los adultos jóvenes con elevación importante de múltiples factores de riesgo no tienen un RCV absoluto alto, por lo que se aconseja el cálculo del riesgo relativo y de la edad vascular12,15. De los sistemas utilizados en España, con el sistema SCORE se puede calcular el riesgo relativo (fig. 2) y la edad vascular43 (fig. 3). Además, comunicar al paciente su edad vascular es una forma de transmitir la información de su estado de RCV que se puede entender mejor que el valor matemático del riesgo absoluto. Los pacientes deben ser conscientes de su estado de riesgo para que adopten las medidas terapéuticas de estilos de vida y, si es el caso, farmacológicas.

Figura 2.

Tabla de riesgo relativo. No hay categorías de riesgo relativo. Válida para hombres y mujeres de cualquier edad del SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation).

De Piepoli et al.15. Reproducido con permiso de Oxford University Press en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología.

© Sociedad Europea de Cardiología 2016. Todos los derechos reservados. Para obtener los permisos, envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com. Esta figura no está incluida en la licencia Creative Commons (CC BY-NC-ND 4.0) de esta publicación.

(0.12MB).

Figura 3.

Tabla de la edad vascular según SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation) para países de bajo riesgo cardiovascular. El color y el número de cada casilla definen el nivel de riesgo y la edad vascular, respectivamente.

De Cuende et al.43. Reproducido con permiso de Oxford University Press en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología.

© Sociedad Europea de Cardiología 2010. Todos los derechos reservados. Para obtener los permisos, envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com. Disponible en: https://academic.oup.com/eurheartj/article/31/19/2351/441733. Esta figura no está incluida en la licencia Creative Commons (CC BY-NC-ND 4.0) de esta publicación.

(0.81MB).

Mediante la tabla de edad vascular derivada del SCORE se puede informar del riesgo absoluto y de la edad vascular. El cálculo de la edad vascular no precisa calibración, por lo que puede ser aplicado a cualquier población general, no existiendo diferencias territoriales.

Tanto la edad vascular como el riesgo relativo se pueden aplicar a cualquier edad, y tienen más utilidad clínica para sujetos sin riesgo alto.

Derivada del concepto de edad vascular está la velocidad de envejecimiento vascular44, que relaciona la edad vascular y la edad civil o cronológica.

Para pacientes con HF, que no aplican para las tablas habituales de cálculo del riesgo cardiovascular, se ha creado una primera herramienta específica basada en los datos de seguimiento de la cohorte española SAFEHEART45. Esta ecuación tiene en cuenta diversos factores como la edad, el tabaquismo, los niveles de cLDL bajo tratamiento, el IMC, la PA y los niveles de Lp(a), y permite discernir las diferencias en el riesgo en esta población específica, tan importante en nuestras consultas.

Se ha demostrado que el tratamiento con dosis bajas de aspirina reduce el riesgo de episodios vasculares, a expensas de la reducción de los infartos de miocardio no fatales y sin afectar al riesgo de ictus ni a la mortalidad, principalmente en personas de mediana edad. Sin embargo, parte del beneficio de la aspirina puede perderse con sus efectos adversos, sobre todo los relacionados con su potencial para causar hemorragia, de ahí que el balance de riesgos y beneficios de las dosis bajas de aspirina no estén claramente establecidos en prevención primaria.

Las guías norteamericanas de la USPSTF recomiendan iniciar el uso de aspirina a dosis bajas para la prevención primaria de la ECV en adultos de 50 a 59años que tengan un RCV mayor o igual al 10% a 10años, que no tengan aumentado el riesgo de hemorragia, que tengan una expectativa de vida de al menos 10años y que estén dispuestos a tomar dosis diariamente durante al menos 10años. La decisión de iniciar tratamiento en adultos de entre 60 y 69años con un RCV mayor o igual al 10% a 10años debe ser individualizada51.

Las guías europeas para la prevención cardiovascular de 201615, sin embargo, no recomiendan el tratamiento antiagregante para pacientes sin ECV, debido al aumento del riesgo de sangrado mayor. En este sentido, recientemente se han publicado varios ensayos clínicos con aspirina en prevención primaria, tanto en diabéticos como en no diabéticos, no encontrando un beneficio claro en su utilización en la prevención primaria de la ECV52-54.

En numerosos ensayos clínicos y metaanálisis55 las estatinas han demostrado reducir los episodios cardiovasculares en pacientes sin ECV, incluso con concentraciones no elevadas de colesterol. La reducción del riesgo relativo de ECV con las estatinas es independiente del RCV basal, pero para que el tratamiento sea eficiente es importante seleccionar a los pacientes con un alto RCV basal para que la reducción absoluta del RCV sea mayor.

Las guías europeas para la prevención cardiovascular15 recomiendan en los sujetos sin ECV, sin enfermedad renal crónica y sin diabetes estimar el riesgo de muerte de causa cardiovascular en los próximos 10años mediante las tablas del SCORE para el sur de Europa (fig. 1; véase el apartado «Sistemas de cálculo de riesgo cardiovascular»). Si el riesgo estimado es igual o mayor del 5% se considera al sujeto de alto riesgo, y si su cLDL es mayor de 100mg/dl estaría indicado iniciar tratamiento con estatinas. El tratamiento estaría también indicado en sujetos con un riesgo estimado <5% de acuerdo con el SCORE, pero que sean considerados de alto riesgo por el hecho de presentar lesión de órgano diana, EVS u otros factores modificadores que incrementaran su nivel de riesgo (tabla 5).

En las guías norteamericanas recomiendan el tratamiento con estatinas en los sujetos sin ECV, ni DM, con edades entre 40 y 75años, que tengan un riesgo estimado de episodio cardiovascular en los próximos 10años igual o superior al 7,5%, calculado en las tablas de riesgo de 2013, y un cLDL>70mg/dl. También lo recomiendan en pacientes con dislipemia, con cLDL>190mg/dl sin otros factores de riesgo.

Muchos estudios observacionales prospectivos de casos y controles han observado asociaciones inversas entre la ingesta o las concentraciones séricas de vitaminas (A, grupo B, C, D y E) y el riesgo de ECV. Sin embargo, los datos de estudios prospectivos y los ensayos clínicos de intervención con suplementos vitamínicos y minerales no han demostrado ningún beneficio cardiovascular56. Por lo tanto, no está indicado el empleo de suplementos vitamínicos para la prevención de la ECV.

La aspirina es el antiagregante plaquetario más estudiado en la prevención cardiovascular a largo plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio, ictus isquémico o EAP. En un metaanálisis de 16 estudios clínicos que incluían a más de 17.000 pacientes, el tratamiento con aspirina redujo significativamente los episodios cardiovasculares mayores (coronarios y cerebrovasculares) y la mortalidad total59. Asimismo, el tratamiento con aspirina se asoció con un exceso significativo de sangrados mayores; no obstante, los beneficios cardiovasculares de la aspirina superaron claramente el riesgo de sangrado.

El clopidogrel tiene un efecto similar a la aspirina en pacientes con infarto de miocardio o ictus isquémicos, pero puede ser superior a esta en sujetos con EAP. La asociación de aspirina y clopidogrel en prevención secundaria disminuye significativamente los episodios cardiovasculares mayores comparada con la aspirina sola, pero también incrementa significativamente el riesgo de sangrado.

En pacientes con ACV isquémico no cardioembólico o AIT la aspirina se puede usar sola o asociada a dipiridamol, y también se puede utilizar el clopidogrel en solitario.

El tratamiento estándar para un paciente que ha sufrido un síndrome coronario agudo, con o sin la colocación de stents, es la doble antiagregación plaquetaria (aspirina con un inhibidor de P2Y12) durante 12meses. En pacientes con alto riesgo de sangrado el tiempo con la doble antiagregación se puede reducir hasta 1-3meses.

Numerosos ensayos clínicos y metaanálisis55 han demostrado que el tratamiento con fármacos hipolipemiantes (resinas, estatinas, ezetimiba, iPCSK9) en pacientes con ECV establecida disminuye los episodios cardiovasculares mayores y la mortalidad.

Las guías europeas15 recomiendan en los pacientes en prevención secundaria el tratamiento con estatinas con el objetivo de descender la concentración de cLDL por debajo de 70mg/dl. También recomiendan la reducción del cLDL al menos del 50% cuando la concentración basal esté entre 70 y 135mg/dl.

Las guías norteamericanas60 recomiendan en pacientes menores de 75años con ECV establecida la utilización de estatinas de alta o muy alta intensidad (tabla 8). Si no se consigue un descenso del cLDL ≥50%, se debe considerar la adición de ezetimiba o iPCSK9. En mayores de 75años con ECV recomiendan, una vez valorados los riesgos y beneficios, utilizar estatinas de intensidad moderada en monoterapia (tabla 8).

El fenofibrato podría estar indicado en pacientes con ECV, TG>200mg/dl y cHDL bajo, una vez que el cLDL estuviera controlado con estatinas12.

Los suplementos de ácidos grasos omega-3 pueden reducir la mortalidad cardiovascular a través de la reducción de las muertes súbitas cardiacas en pacientes con enfermedad coronaria previa. Por ello, su utilización puede ser razonable en la prevención secundaria de la cardiopatía isquémica, en particular en los pacientes con un consumo insuficiente de pescado61. En pacientes en prevención secundaria o diabéticos de alto riesgo en tratamiento con estatinas (cLDL medio de 75mg/dl y TG entre 150 y 499mg/dl), el tratamiento con 4g de EPA redujo un 25% el riesgo de episodios cardiovasculares mayores58.

En pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI≤40%), IC, DM o HTA, estaría indicado el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o con un bloqueador del receptor de la angiotesinaII si hubiera intolerancia.

En pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI≤40%) estaría también indicado el tratamiento con betabloqueantes y con antagonistas del receptor mineralocorticoide, siempre que no haya contraindicación.

No existen evidencias de que el descenso de la homocisteína con suplementos de ácido fólico o vitaminaB12 disminuya el riesgo de ECV en prevención secundaria.

La utilización en un mismo comprimido de aspirina, una estatina y un IECA facilita la adherencia al tratamiento en pacientes en prevención secundaria62.

Todo paciente con hipercolesterolemia debe recibir una dieta baja en grasas de origen animal, de tipo mediterráneo, de acuerdo a las recomendaciones sobre alimentación de la SEA recientemente publicadas (tabla 6). La indicación de tratamiento hipolipemiante se basa en la concentración de cLDL y en el RCV global basal. Recomendamos el uso de tratamiento hipolipemiante orientado a obtener al menos los objetivos cLDL, y por ello hacemos énfasis en el uso de terapias hipocolesterolemiantes de alta intensidad, en las que las estatinas deben estar incluidas, según la tabla 8. En algunos pacientes puede haber indicación de resinas de intercambio iónico (colestipol, resincolestiramina o colesevelam) o inhibidores de PCSK9. La eficacia de los fibratos para reducir el colesterol suele ser moderada (tabla 9).

En pacientes con dislipemia aterogénica el objetivo principal es conseguir un cLDL o un colesterol no-HDL en objetivos terapéuticos según el nivel de riesgo con estatinas (fig. 5). Una vez conseguido, en pacientes en prevención secundaria que a pesar de un tratamiento hipolipemiante óptimo mantengan una concentración de TG>200mg/dl y cHDL bajo (<40mg/dl en varones o <50mg/dl en mujeres), se puede recomendar la utilización de fenofibrato o de ácidos grasos omega-365.

Figura 5.

Tratamiento antidiabético en el paciente con DM tipo 2.

1 Fármaco de elección para iniciar la terapia farmacológica, en ausencia de contraindicaciones. Introducción gradual para minimizar efectos adversos digestivos.

2 Fármacos aconsejables en caso de antecedentes de ECV. No utilizar canagliflozina en caso de arteriopatía periférica (riesgo de amputación). En filtrados glomerulares de 45 a 60 se debe reducir la dosis de empagliflozina y canagliflozina y suspender dapaglifozina.

3 Fármacos a considerar en pacientes > 75 años con comorbilidades (anciano frágil). Ajustar la dosis de iDPP-4 en caso de ERC, excepto con linagliptina, que no precisa ajuste de la dosis.

4 Indicados especialmente en pacientes obesos. Liraglutida ha demostrado reducir la mortalidad cardiovascular en diabéticos con antecedentes de ECV. En caso de ERC, ajustar la dosis de exenatida.

5 Contraindicado en IC (grado iii/iv), vigilar edemas. Considerar su uso en alta resistencia insulínica o en esteatosis hepática.

6 ERC estadio 3a: reducir dosis 50%. ERC estadio 3b: no iniciar y considerar la relación riesgo-beneficio de la continuación de la terapia.

7 Utilizar los antidiabéticos adecuados según la función renal y RCV. Está contraindicada de la combinación arGLP-1 e iDPP-4.

8 Algunos arGLP1 disponen de indicación hasta con FG de 15.

arGLP1: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1; DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; FG: filtrado glomerular; FGe: filtrado glomerular estimado; HbA1c: hemoglobina glucosilada; IC: insuficiencia cardíaca; iDPP4: inhibidores de la dipeptidasa-4; iSGLT2: inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2; RCV: riesgo cardiovascular.

Adaptado de Ruiz-García et al.99.

(0.36MB).

La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico dependerá no solo del nivel de PA, sino también del RCV en función de otros FRCV asociados, de la presencia de lesión subclínica de órganos diana (tabla 4), la cual predice la mortalidad cardiovascular de forma independiente a la puntuación del SCORE15,84, especialmente en el grupo de riesgo moderado, o bien de la presencia de una ECV o enfermedad renal establecida.

El tratamiento inicial debe incluir siempre los cambios de estilo de vida como único tratamiento inicial en los sujetos con HTA grado1 y riesgo bajo o moderado85,86. En los sujetos con HTA de grado1 pero de alto riesgo o con lesión de órgano diana se debe iniciar también el tratamiento farmacológico de forma precoz, una vez confirmado el diagnóstico de HTA en varias visitas, y preferiblemente mediante la medida ambulatoria de la PA (MAPA o AMPA).

En los sujetos con HTA de grado2 (PAS entre 160-179mmHg y o PAD de 100-109mmHg) y en los sujetos con HTA de grado3 debe añadirse el tratamiento farmacológico desde el inicio, y la mayoría de ellos requerirán tratamiento antihipertensivo combinado con al menos dos antihipertensivos. Aproximadamente el 10-12% de los hipertensos tratados requerirán más de 3 antihipertensivos87.

El principal beneficio del tratamiento antihipertensivo deriva de la reducción de la PA86, independientemente del fármaco utilizado, y el tratamiento puede iniciarse con diuréticos tiazídicos o similares (indapamida, clortalidona), IECA o ARAII, antagonistas del calcio o betabloqueantes. La posición de estos últimos como fármacos de primera línea ha sido cuestionada debido a su menor efectividad en la prevención del ictus o sus posibles efectos metabólicos desfavorables (aunque esto puede no ser aplicable a todos los betabloqueantes), excepto en las situaciones clínicas con indicación específica para estos agentes (enfermedad coronaria, IC con fracción de eyección reducida, etc.). También pueden estar indicados como tratamiento inicial en hipertensos jóvenes con un patrón hipercinético y tendencia a la taquicardia, o en mujeres en edad fértil, en las que el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina (SRA) debe usarse con precaución por su contraindicación desde las fases iniciales de la gestación.

El primer objetivo es reducir la PAS <140mmHg en todos los pacientes. A partir de los resultados del estudio SPRINT88,89 y de los más recientes metaanálisis90,91, las nuevas guías8 aconsejan que si el tratamiento antihipertensivo es bien tolerado, la meta terapéutica sería una PAS de 130mmHg o inferior en la mayoría de los pacientes. Respecto a la PAD, un valor <80mmHg debería ser considerado en todos los hipertensos, independientemente del nivel previo, riesgo o comorbilidades (tabla 13).

Tras el inicio del tratamiento farmacológico antihipertensivo es importante efectuar un seguimiento del mismo al menos una vez dentro de los dos primeros meses para evaluar el efecto sobre la PA, detectar los posibles efectos adversos y detectar una posible mala adherencia. Posteriormente se recomienda un control entre 3-6meses para verificar el control de la PA y evaluar la adherencia.

La mala adherencia es una causa frecuente de falta de control de la HTA. Para su evaluación y detección juegan un papel fundamental las enfermeras, farmacias y otros profesionales sanitarios, los cuales son de gran ayuda para la educación, apoyo y seguimiento a largo plazo de los pacientes hipertensos, por lo que han de formar parte de la estrategia global para la mejora del control de la PA. La simplificación del tratamiento y la reducción del número de comprimidos ayudarán sin duda a una mejor adherencia y a un mejor control de la PA a mediano y largo plazo.

Se recomienda una valoración de los factores de riesgo y la detección de lesión asintomática de órganos diana mediada por la HTA cada dos años91.

En los sujetos con PA normal-alta, aunque no sean tratados, se recomiendan cambios de estilo de vida y un seguimiento regular (al menos una visita anual) para medir la PA clínica y ambulatoria, así como para reevaluar su RCV.

Se ha llamado, arbitrariamente, hiperglucemia a cifras de glucosa plasmática en ayunas ≥100mg/dl, estableciéndose una gradación patológica basada en los criterios definidos en tabla 4.

La prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG) se realiza administrando 75g de glucosa en un adulto o 1,75g/kg de peso (máximo 75g) en niños, disueltos en agua y bebidos en menos de 5min. Los requerimientos para una correcta realización e interpretación son: ayuno nocturno de 8h después de un mínimo de 3días con una dieta >150g de hidratos de carbono por día, actividad física normal los días previos (el reposo en cama altera la prueba), ausencia de enfermedad aguda, estrés o fármacos que modifiquen la tolerancia a la glucosa (como diuréticos, anovulatorios, hidantoínas, corticoides, etc.) Debe realizarse por la mañana y en reposo. No fumar, ni tomar café, la noche anterior ni durante la prueba. Desde la introducción de la prueba de HbA1c en el diagnóstico de prediabetes y DM, tiene muy poco interés.

La medición de los valores de HbA1c debe realizarse utilizando un método estandarizado y de referencia. Esta prueba tiene ciertas ventajas comparada con la SOG: no requiere ayuno y no se altera por el estrés y por enfermedades intercurrentes. Pero tiene menor sensibilidad en el límite inferior, mayor coste y limitada disponibilidad en ciertas regiones del mundo en desarrollo. La correlación entre HbA1c y promedio de glucosa plasmática es muy alta; sin embargo, en ciertos casos puede alterarse la glicación de las proteínas, como en sujetos de edad avanzada, en algunas razas/etnias, con anemia y algunas hemoglobinopatías1.

La obesidad, definida como el exceso de grasa que conlleva un aumento del peso corporal, es una enfermedad crónica que supone un serio riesgo para la salud por su asociación con la resistencia a la insulina, DM2, HTA, ECV y otras complicaciones, lo que conlleva un aumento de la morbimortalidad.

Tiene una alta prevalencia y continúa creciendo. En estudios basados en la medida del peso y la talla, la frecuencia de obesidad supera el 25% de la población adulta.

En estudios epidemiológicos y clínicos el diagnóstico de obesidad se basa en el IMC (tabla 4).

El exceso de grasa abdominal (visceral y peri visceral) u obesidad abdominal tiene una gran importancia por su relación con las complicaciones metabólicas y cardiovasculares. Podemos clasificar los sujetos según el perímetro abdominal, medido en centímetros en la línea media entre el margen costal inferior y la cresta ilíaca o espina ilíaca anterior101; en el caso de la raza caucásica se estima como normalidad <94cm en hombres y <80cm en mujeres, y conllevaría un bajo riesgo cardiometabólico; preobesidad abdominal o perímetro alto ≥94 (94-102)cm en hombres y ≥80 (80-88)cm en mujeres, alto riesgo cardiometabólico, y obesidad abdominal o perímetro abdominal muy alto >102cm hombres y >88cm mujeres conlleva muy alto riesgo cardiometabólico.

La IR o resistencia a la insulina en los tejidos periféricos puede estar condicionada genéticamente y por factores exógenos, fundamentalmente la obesidad abdominal y la inactividad física. Esta situación puede definirse indirectamente por la concentración plasmática de insulina basal >16μU/ml, o >63μU/ml a las 2h tras SOG, o por el índice HOMA, calculado según la fórmula102 (insulina (μU/ml)×[glucosa (mmol/l) / 22,5]), considerado un índice indirecto de IR. En nuestra población los valores >3,2 indica resistencia a la insulina103. Estas pruebas tienen interés en la clínica habitual.

En investigación se evalúa la sensibilidad periférica a la insulina con pruebas más complejas in vivo. En conjunto, son métodos complejos, prolongados y costosos, y por ello solo indicados en estudios de investigación con un tamaño muestral pequeño104.

La obesidad abdominal y la IR se asocian con un conjunto de factores de riesgo para el desarrollo de ECV y DM2, que se conoce como SM. Entre las alteraciones metabólicas relacionadas con el SM destacan:

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  Dislipemia, fundamentalmente hipertrigliceridemia, descenso del cHDL y presencia de partículas cLDL pequeñas y densas, con aumento plasmático de los ácidos grasos libres. A este conjunto de alteraciones se le conoce como dislipemia aterogénica.

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  Hiperglucemia o DM.

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  Hipertensión arterial.

Estas alteraciones, junto con la obesidad abdominal, son los parámetros que se han establecido para el diagnóstico de SM. Además, otras muchas alteraciones, no utilizadas para establecer el diagnóstico, tienen un gran interés, entre las que cabe citar, entre otras, la hiperuricemia o la gota, la hipercoagulabilidad y los defectos de la fibrinólisis que con frecuencia cursan con una elevación del PAI-1, la esteatosis hepática no alcohólica y el hiperandrogenismo.

La última armonización de diversas instituciones establece los criterios diagnósticos105 que se muestran en la tabla 4.

La relevancia clínica del SM se relaciona con su frecuencia —un 20-40% de la población general y un 80-85% de los sujetos con DM2— y con las posibles complicaciones relacionadas. La evolución de las complicaciones es progresiva y acumulativa y está relacionada con el grado de obesidad y el tiempo de evolución de la misma.

Entre las posibles complicaciones relacionadas con la IR y el SM se incluyen las siguientes:

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  Cardiovasculares. Datos de metaanálisis indican que las personas con SM tienen un aumento doble del riesgo de episodios cardiovasculares y un incremento de 1,5 veces en la mortalidad por todas las causas, comparado con aquellos sin SM36.

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  Diabetes. Estudios recientes encuentran un incremento en el riesgo relativo de desarrollar DM2 de entre 5-10 veces106.

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  Otras complicaciones no menos importantes relacionadas con el SM son: apnea del sueño, insuficiencia respiratoria o síndrome de hipoventilación alveolar idiopática y diversas formas de cáncer (mama, útero, colon, esófago, páncreas, riñón, próstata, etc.)104.

Las guías AACE/ACE de 201742 recogen la obesidad y la obesidad abdominal como factores adicionales de RCV. Además, teniendo en cuenta que esta situación se relaciona con aumento de TG y disminución de cHDL y con SM, existe una asociación con un aumento del RCV.

Las guías NICE107 establecen el RCV basado en el IMC y el perímetro abdominal y clasifican a los sujetos el RCV bajo, moderado, alto o muy alto. Esta relación se basa en la asociación de cada categoría con FRCV clásicos y no clásicos.

Se centra en valorar el RCV global mediante la utilización de las tablas del SCORE e incrementando el riesgo así estimado en un escalón si presenta SM. Se deben tratar los factores de riesgo asociados según el RCV del paciente y controlar las comorbilidades asociadas con la obesidad.

El tabaquismo es una adicción letal y la primera causa de mortalidad evitable. Duplica el riesgo de muerte por ECV y la multiplica por 5 en los menores de 50años, por lo que se considera una variable categórica a la hora de calcular el RCV individual. Fumar tabaco favorece la formación y la rotura de las placas de ateroma, y en consecuencia la aparición de las complicaciones de la arteriosclerosis, incluyendo la trombosis y la obstrucción vascular. El humo del tabaco promueve la inflamación, la oxidación y la disfunción del endotelio arterial que predispone al espasmo arterial y se asocia con una disminución de la fibrinólisis. Fumar tabaco es perjudicial de una forma proporcional a la cantidad fumada y no existe un valor de consumo por debajo del cual desaparezca el riesgo. El fumar tabaco es perjudicial en todas sus formas, incluyendo el tabaco light bajo en nicotina y alquitrán, los puros, la pipa y el respirar humo de tabaco en el aire ambiental (tabaquismo pasivo)110,111.

Dejar de fumar es, entre todas las medidas preventivas, la más rentable en cuanto a la disminución del RCV. El beneficio se ha demostrado ya en los primeros meses de la abstinencia. Pese a ello, el consumo de tabaco se sigue manteniendo en todo el mundo y existen colectivos en los que está aumentando, entre ellos las mujeres, los adolescentes y las personas con aislamiento social112. La causa de esta situación reside en gran parte en el hecho de que no deja de promoverse su consumo, y también en la dificultad manifiesta para interrumpir el hábito de fumar. Prueba de ello es que el número de intentos fallidos antes del abandono del tabaco oscila, según distintos informes, entre 5 y 14113. En todos los fumadores, con independencia del sexo, la edad y la situación general del paciente, se debe aconsejar el abandono del tabaco. La intervención de los profesionales sanitarios sobre el tabaquismo del paciente aumenta en más de un 50% la probabilidad de que el paciente abandone el tabaco. Se considera que una persona ha dejado de fumar cuando ha transcurrido un año desde que se fumó el último cigarrillo. En la tabla 18 se muestran las recomendaciones sobre las estrategias para tratar el tabaquismo contenidas en las guías europeas de prevención cardiovascular15.

Toda visita médica de control del riesgo vascular debería incluir los siguientes apartados:

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  Anamnesis sobre el hábito de fumar, incluyendo los siguientes aspectos:

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  ¿Ha sido fumador en algún periodo de su vida (ha fumado con regularidad al menos 1 cigarrillo al mes)? (No/ Sí)

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  ¿Cuántos cigarrillos fuma al día?

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  Si ha dejado de fumar, ¿cuántos meses han transcurrido desde que lo dejó?

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  ¿Cuántos intentos serios de dejar de fumar ha realizado a lo largo de su vida?

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  Aconsejar con convencimiento de la necesidad de dejar de fumar. Información sobre los beneficios de dejar de fumar y sobre las estrategias facilitadoras. También sobre el incremento de peso (3-5kg de promedio) que suele ocurrir en un porcentaje alto de pacientes y su importancia relativamente menor a la del beneficio en prevención cardiovascular y salud general.

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  Valoración del grado de adicción en el paciente fumador mediante el test de Fagerström92,114 (Anexo 3) para orientar sobre la necesidad de utilizar medidas farmacológicas y de sustitución de la nicotina.

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  Valoración de la actitud del paciente frente al tabaquismo. Se pueden realizar tres preguntas clave:

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  ¿Cree que el tabaco le perjudica?

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  ¿Le gustaría dejar de fumar?

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  ¿Cree que podrá dejarlo?

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  Si el paciente ha respondido afirmativamente a las tres preguntas anteriores hay que asistirlo mediante una estrategia planificada, incluyendo la fijación de la fecha, terapia conductual/motivacional y apoyo farmacológico o de consultas de tabaco específicas. Si no lo ha hecho, habrá que informarlo, motivarlo e insistir.

• •

  Establecer un programa de seguimiento.

Además de las terapias mediadas por la comunicación en la visita médica, incluyendo el consejo y la entrevista motivacional, pueden utilizarse los sustitutos de nicotina y distintos fármacos115. Los sustitutos de nicotina, ya sea en forma de chicles, parches, espráis nasales o inhaladores, son eficaces y aumentan la probabilidad de abandono del tabaquismo4. El bupropión es un antidepresivo sobre el que existe una amplia base de ensayos clínicos que han demostrado su eficacia para dejar de fumar, ya que incrementa en más de un 50% las posibilidades de éxito. Su principal inconveniente es un riesgo pequeño (1/1.000) de convulsiones, sin aumentar el riesgo de ECV o enfermedad neuropsiquiátrica. La vareniclina es un agonista parcial de los receptores de la nicotina sobre el que también existe una amplia base de ensayos clínicos que han demostrado que su uso incrementa en más de 2 veces la probabilidad de abandonar el tabaco con éxito. Su principal efecto secundario es la aparición de náuseas, que pueden mitigarse con un aumento progresivo de las dosis y evitando las dosis más altas116,117.

Existe todavía una información insuficiente sobre el uso de cigarrillos electrónicos y su eficacia y seguridad para ayudar a dejar de fumar para que los profesionales sanitarios puedan pronunciarse sobre su uso.

Además del componente genético y de la edad, existen muchos otros FRCV y procesos concomitantes que aumentan el riesgo tanto de desarrollar una FA o hacerla recurrente, como el de sus complicaciones asociadas. Identificarlos, prevenirlos y tratarlos es importante en aras de aminorar la prevalencia de la FA y su carga de morbilidad.

El diagnóstico de FA se realiza cuando el ECG muestra intervalos RR irregulares en ausencia de ondas P, al menos durante 30s. Se distinguen 5 tipos, según su forma de presentación y duración:

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  FA de primer diagnóstico: cuando nunca antes se diagnosticó.

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  FA paroxística: autorrevierte a ritmo sinusal en los primeros 7 días, la mayoría antes de las 48h.

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  FA persistente: la duración es de más de 7días.

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  FA persistente de larga duración: se prolonga más de un año.

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  FA permanente: está establecida y aceptada por médico y se desestima su reversión.

En muchas ocasiones la FA progresa desde episodios cortos e infrecuentes a ataques más largos y más habituales hasta hacerse permanente.

Desde un punto de vista clínico, la FA puede ser sintomática o silente (asintomática). Dada esta última condición, se recomienda hacer un cribado oportunista de la FA mediante la práctica de un ECG en personas mayores de 65años o con IC. Este cribado debería ser sistemático en las personas mayores de 75años o en sujetos con un alto riesgo de ictus, pues son estrategias costo-efectivas124. Por razones similares, a los pacientes con antecedentes de ACV o de AIT se les debe realizar un ECG o una monitorización electrocardiográfica de 72h125. La presencia de episodios de FA registrados por marcapasos o desfibriladores implantables comporta la misma necesidad de confirmación diagnóstica. A todo paciente recién diagnosticado de FA se le debe practicar, al menos, una ecografía transtorácica para valorar la función y la estructura cardiaca126.

El manejo integral del paciente con FA incluye la información, la educación y el autocuidado del paciente, así como el control de los FRCV y de los posibles condicionantes arritmogénicos subyacentes, la regulación del ritmo o de la frecuencia cardiaca y la prevención del ictus mediante el empleo de anticoagulantes. No obstante, hay situaciones que requieren que un paciente con FA sea derivado a un servicio de urgencias hospitalario especializado, como son la inestabilidad hemodinámica, la frecuencia cardiaca (FC) elevada e incontrolable, la bradicardia sintomática, la angina severa, la disnea intensa e irreversible o la presencia de AIT o ACV.

No existe ninguna evidencia que demuestre la superioridad del control del ritmo cardiaco sobre el control de la FC, siendo esta última a menudo suficiente para mejorar los síntomas relacionados con la FA127. El control agudo de la FC en pacientes con IC aguda o con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) inferior al 40%, puede hacerse preferentemente con betabloqueantes o con digoxina como segunda elección. En ausencia de ambas condiciones se pueden emplear tanto los betabloqueantes como los bloqueadores de los canales de calcio: diltiazem y verapamil, quedando la digoxina como fármaco a añadir si no se logra la FC adecuada. Para un control de la FC a largo plazo, estos tres grupos farmacológicos pueden ser empleados solos o combinados, si bien, cuando el paciente presenta una FEVI menor del 40%, no se recomienda el empleo de los antagonistas del calcio. Por otra parte, la amiodarona, debido a sus posibles efectos secundarios, queda reservada para aquellos casos en que la FC no se controle pese a la terapia combinada con los tres grupos farmacológicos previamente citados. Finalmente, cuando fallen los fármacos anteriormente mencionados se puede recurrir a la ablación del nódulo auriculoventricular con implantación de un marcapasos para controlar la frecuencia ventricular127.

En el momento actual, el control del ritmo está indicado en dos condiciones:

• 1.

  En la FA de reciente comienzo, si ocasiona una inestabilidad hemodinámica —en cuyo caso la cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección—, o cuando el paciente muestra su preferencia por permanecer en ritmo sinusal, pudiendo hacerse la cardioversión eléctrica o farmacológicamente.

• 2.

  En las personas con FA que permanecen sintomáticas estando bajo tratamiento para el control de la FC.

Los fármacos con potencialidad de revertir la FA a un ritmo sinusal deben ser prescritos atendiendo a la presencia o no de alteraciones estructurales cardiacas, cardiopatía isquémica, IC, valvulopatías, FEVI preservada o no, etc. La flecainida y la propafenona son efectivas para la cardioversión farmacológica oral o intravenosa, pero su uso está restringido a pacientes sin enfermedad cardiaca estructural o FEVI baja. El vernakalant intravenoso puede administrarse a pacientes con IC leve (claseI yII de la NYHA), incluidos aquellos con cardiopatía isquémica, siempre que no presenten hipotensión o estenosis aórtica severa. La amiodarona puede usarse en pacientes con IC o con cardiopatía isquémica, tanto en la fase aguda por vía intravenosa, como de mantenimiento por vía oral.

En la selección de agentes para mantener crónicamente el ritmo sinusal hay que tener en cuenta que todos ellos son potencialmente arritmogénicos y pueden tener efectos secundarios extracardiacos, debiendo predominar en el momento de su elección la seguridad del paciente128. Además de los fármacos previamente mencionados, se dispone de dronedarona, sotalol y ranolazina: La dronedarona, relacionada, químicamente con la amiodarona, está contraindicada en la IC claseIII yIV de la NYHA, en la insuficiencia renal con filtrados inferiores a 30ml/min y con el uso de otros fármacos que potencien el alargamiento del QT o que se metabolicen por la vía del CYP3A4. El sotalol, un betabloqueante con riesgo de arritmias ventriculares y torsade de pointes, está contraindicado en la hipertrofia ventricular izquierda, fallo cardiaco, alargamiento del QT, insuficiencia renal con filtrados inferiores a 50ml/min, asma, hipopotasemia, etc. La ranolazina, un nuevo inhibidor de la corriente tardía de sodio, demostró ser eficaz en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST y en la angina inestable en el estudio MERLIN (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non ST-Elevation Acute Coronary Syndrome)129. En el ensayo HARMONY (A Study to Evaluate the Effect of Ranolazine and Dronedarone When Given Alone and in Combination in Patients With Paroxysmal Atrial Fibrillation) se combinaron dosis altas de ranolazina y dronedarona, reduciendo la FA en pacientes con marcapasos bicameral que presentaban episodios paroxísticos130.

En los pacientes con FA paroxística o persistente sintomáticas que sean intolerantes al tratamiento farmacológico antiarrítmico o que respondan inadecuadamente al mismo se puede emplear la ablación con catéter para restablecer y mantener el ritmo sinusal. La técnica se basa en aislar los focos arritmogénicos frecuentemente localizados en las venas pulmonares con o sin una exclusión adicional en la pared posterior de la aurícula izquierda. Cuando se lleva a cabo por equipos adecuadamente entrenados es más eficaz en la conservación del ritmo sinusal que los fármacos antiarrítmicos, con una tasa similar de complicaciones.

Del mismo modo, se puede emplear la cirugía para el control del ritmo. Esta se basa en la creación de cicatrices de aislamiento en las aurículas con el propósito de evitar los fenómenos de reentrada que inician y perpetúan la arritmia, permitiendo la reconducción del estímulo normal desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular. Las técnicas actuales, basadas en dispositivos de transmisión de energía, permiten realizarla mediante toracoscopia con incisión mínima. En algunos estudios se muestra más efectiva que la ablación por catéter, aunque con mayor probabilidad de efectos secundarios, y en ocasiones requiere la implantación posterior de un marcapasos131. En la FA persistente sintomática podría indicarse la cirugía si la ablación por catéter ha fallado. También puede considerarse su empleo en pacientes con FA que vayan a ser sometidos a cirugía cardiaca.

La anticoagulación es el tratamiento de elección para la prevención del ictus isquémico, teniendo en cuenta que el riesgo es similar en la FA persistente y en la paroxística127. Clásicamente los fármacos antivitaminaK (AVK), en un rango de INR de 2-3, han sido los de elección, ya que producen una reducción en la tasa de ictus del 60-80%. La indicación de anticoagulación oral viene establecida por modelos pronósticos que han incorporado la edad y comorbilidades del paciente, siendo la escala más utilizada CHA2DS2-VASc (tabla 19), de tal forma que los pacientes con una puntuación de 0 (1 en caso de mujeres) no precisan terapia anticoagulante oral, pero sí la precisan los pacientes con una puntuación ≥2 en varones o ≥3 en mujeres. Esta recomendación se aplica a pacientes con FA no valvular, siempre que no exista un riesgo elevado de complicaciones hemorrágicas, estimado según la escala HAS-BLED (tabla 20).

En la última década se han realizado cuatro grandes estudios aleatorizados con anticoagulantes orales de acción directa (ACOD): dabigatrán (RELY), rivaroxabán (ROCKET-AF), apixabán (ARISTOTLE) y edoxabán (ENGAGE-AF), que han demostrado una eficacia igual o superior a la de los AVK, con menor incidencia de complicaciones hemorrágicas, especialmente hemorragia intracraneal, por lo que en la actualidad constituyen la alternativa de elección en el tratamiento inicial de la FA (fig. 6)132-134. Los estudios en «vida real» confirman, asimismo, un menor riesgo hemorrágico de los ACOD en comparación con los AVK135. Finalmente, los ACOD, en combinación con monoterapia antiagregante, pueden ser una alternativa segura y eficaz a la triple terapia en pacientes con FA sometidos a intervencionismo coronario percutáneo136.

Figura 6.

Algoritmo tratamiento antitrombótico en fibrilación auricular.

ACOD: anticoagulantes orales de acción directa; AVK: antivitamina K.

(0.18MB).

Aunque las guías europeas sitúan a los ACOD por encima de los AVK, su utilización está restringida en nuestro país. Según un informe de posicionamiento terapéutico, solo se autoriza el uso de estos fármacos, en términos generales, en los pacientes con mal control terapéutico, con antecedentes de hemorragia intracraneal o con riesgo de ella137.

Es importante iniciar precozmente la anticoagulación de pacientes programados para cardioversión, dado que este procedimiento está asociado con un riesgo de tromboembolismo. Los pacientes que se han mantenido en FA durante más de 48h deben comenzar la anticoagulación al menos 3semanas antes de la cardioversión, y después continuar durante 4semanas (siempre que no requieran anticoagulación indefinida). Las directrices actuales recomiendan una anticoagulación adecuada con un AVK o con dabigatrán (tanto antes como después del procedimiento). Otros anticoagulantes orales directos están siendo estudiados en ensayos clínicos prospectivos127.