Aunque hay descritas más de cien especies distintas de Candida, el 95-97% de todas las EFI producidas por levaduras de este género están causadas por solo 5 especies: Candida albicans, C.glabrata, C.parapsilosis, C.tropicalis y C.krusei.

La principal fuente de infección por Candida spp. es endógena (previa colonización de la piel o de las mucosas), aunque también puede transmitirse a través de material infectado, personal sanitario o desde otros pacientes5. La supresión de la flora bacteriana habitual del tracto intestinal, por la acción de antibacterianos de amplio espectro, facilita la proliferación de levaduras en el tubo digestivo, y con ella aumenta el riesgo del paso al torrente sanguíneo a través del epitelio intestinal por fenómenos de translocación. La mayoría de los factores de riesgo que favorecen una CI (tabla 1) son muy habituales en los pacientes hospitalizados (diabetes mal controlada, corticoterapia prolongada, alteraciones inmunitarias de los mecanismos básicos de defensa) o alteran la integridad de la piel o de la mucosa digestiva (nutrición parenteral, CIV, fenómenos de isquemia y necrosis, perforación de víscera hueca o pancreatitis necrosante)6. Aparte de los factores de riesgo comunes para todas las especies de Candida, también se han descrito otros específicamente relacionados con ciertas especies: neutropenia y/o el TPH con C.tropicalis y C.krusei, uso previo de fluconazol con C.glabrata y/o C.krusei, nutrición parenteral, CIV y/o paciente neonato con C.parapsilosis.

La variabilidad geográfica en la distribución de las especies causantes de candidemia es ampliamente reconocida, y puesto que su sensibilidad a los antifúngicos no es uniforme, es aconsejable conocer la epidemiología del entorno del paciente antes de instaurar un tratamiento empírico. En el estudio epidemiológico multicéntrico FUNGEMYCA realizado en España en 2009, en el que participaron 43 centros hospitalarios y se incluyeron 1.357 episodios de fungemia, la incidencia global fue de 0,925 episodios por cada 1.000 admisiones. En este estudio, C.albicans fue la especie más frecuentemente aislada (44,7%), seguida de C.parapsilosis (26,6%), C.glabrata (11,5%), C.tropicalis (8,2%), C.orthopsilosis (2,2%) y C.krusei (2,0%)7. Estos resultados difieren sensiblemente de los de otros estudios multicéntricos europeos o americanos, donde C.glabrata continúa siendo la segunda especie aislada, después de C.albicans y por delante de C.parapsilosis. También fue llamativa la incidencia de C.orthopsilosis (especie antes incluida dentro del complejo C.parapsilosis) y que en este estudio superó a C.krusei. En el estudio FUNGEMYCA la distribución de las especies aisladas no fue homogénea en todo el país, observándose importantes diferencias según la comunidad autónoma y/o el hospital estudiado (fig. 1). La Comunidad Valenciana y Andalucía fueron las comunidades donde la tasa de aislamientos de C.albicans fue la más baja (35%). Por su parte, C.parapsilosis se aisló de manera más notable en la Comunidad Valenciana (40%) y de forma muy inferior a la media nacional (29%) en Cataluña (12%), donde también se observó un mayor porcentaje de aislamientos de C.glabrata (17%). Cuando se analizó la distribución de las especies causales en función de la unidad de hospitalización se observó que aunque C.albicans, C.parapsilosis y C.glabrata fueron las 3 especies mayoritarias en casi todas las unidades de hospitalización, y en este mismo orden, C.parapsilosis fue la especie predominante en los servicios de neonatología y de pediatría general, aislándose con mayor frecuencia que C.albicans (46 vs. 43% y 59 vs. 19%, respectivamente)8.

Figura 1.

Estudio FUNGEMYCA: distribución de las principales especies aisladas en las comunidades autónomas con mayor número de aislamientos.

(0.17MB).

En el último estudio prospectivo poblacional sobre candidemia realizado en 29 hospitales de 5 ciudades españolas en los años 2010 y 2011 (estudio CANDIPOP) se registraron 752 episodios de candidemia en 729 pacientes, lo que supone una incidencia de 10,4 episodios/105 habitantes/año (datos aun no publicados). C.albicans fue la especie más frecuentemente aislada (45,4%), seguida de C.parapsilosis (24,9%), C.glabrata (13,4%), C.tropicalis (7,7%), C.krusei (2,0%) y otras especies (6,5%). En el estudio CANDIPOP también se observaron diferencias en la distribución de las especies causales de candidemia entre los distintos hospitales participantes así como en las diferentes unidades de hospitalización. Al comparar los resultados de la ciudad de Barcelona con los obtenidos hace 8años en un estudio similar en la misma ciudad9 se observa cómo la distribución de las principales especies no ha variado prácticamente a pesar de la incorporación de nuevos antifúngicos en este periodo. Esta misma coincidencia de resultados entre estudios también se observa al comparar la distribución de las especies en el estudio FUNGEMYCA con la de otro estudio de ámbito nacional realizado 10 años antes10 (tabla 3). Estos datos subrayan el escaso o nulo impacto epidemiológico de los nuevos fármacos antifúngicos sobre la distribución de las especies causantes de candidemia en nuestro país.

En la tabla 4 se resumen los factores de riesgo y tasas de letalidad asociados a las EFI causadas por levaduras distintas a C.albicans.

Las EFI causadas por levaduras distintas al género Candida se han incrementado en frecuencia y gravedad en las últimas 2décadas, especialmente en los grupos de pacientes más inmunodeprimidos. Las 2 principales especies del género Cryptococcus (C.neoformans y C.gattii) son la segunda causa de EFI por levaduras después de Candida spp., presentando una epidemiología y una morbimortalidad diferenciadas. C.gattii afecta indistintamente tanto a pacientes inmunocompetentes como inmunodeprimidos, con tasas de mortalidad muy bajas. Por su parte, el 90% de las infecciones por C.neoformans (en sus 2 variedades: grubii y neoformans) se observan en inmunodeprimidos (pacientes con sida, receptores de órganos o con corticoterapia, neoplásicos, etc.) y cursan con elevadas tasas de mortalidad2 (tabla 4).

Por su parte, las EFI causadas por otros géneros de levaduras como Trichosporon, Saprochaete, Geotrichum, Malassezia, Saccharomyces, Hansenula y Rhodotorula (habitualmente aislados como colonizadores de piel y mucosas) se observan en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo oncohematológicos tratados profilácticamente con azoles o empíricamente con candinas (tabla 4). Aunque estas EFI emergentes son infrecuentes, su importancia reside en la virulencia de su comportamiento, en el grado de inmunosupresión del huésped en el que asientan y en las opciones limitadas del tratamiento antifúngico debido a su amplio perfil de resistencia2.

P.jirovecii es un hongo levaduriforme oportunista atípico de distribución universal que causa graves neumonías (PcP) en huéspedes inmunodeprimidos, sobre todo en los pacientes infectados por el VIH (en los que aún es criterio definitorio de sida). Sin embargo, en los países más desarrollados se ha observado un incremento de las EFI causadas por P.jirovecii en pacientes no-VIH, principalmente receptores de órganos, enfermedades autoinmunes, neoplasias hematológicas o de órgano sólido y, recientemente, en pacientes receptores de terapia corticoidea o con agentes biológicos (fármacos anti-TNF alfa, alemtuzumab, o rituximab). P.jirovecii se transmite de persona a persona, principalmente por vía aérea, actuando como reservorios los pacientes con PcP y también los sujetos colonizados (con o sin inmunosupresión). Las modernas técnicas de detección molecular de P.jirovecii en secreciones respiratorias han demostrado una prevalencia elevada de colonización (10-55%) tanto en población general y personal sanitario, como en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, infectados por el VIH o hematológicos11.

Las especies del género Aspergillus son actualmente la principal causa de EFI por mohos en los enfermos más inmunodeprimidos, particularmente en receptores de TPH y TOS, ocasionando elevadas tasas de mortalidad (40-90%) entre los afectados12. No obstante, las mejoras en los procedimientos diagnósticos, como la determinación del antígeno galactomanano o del beta-D-glucano, junto con el uso de nuevas técnicas de imagen (tomografía computarizada de alta resolución, angio-TC) y la disponibilidad de nuevos antifúngicos más eficaces y mejor tolerados, han mejorado el pronóstico y la supervivencia de estos pacientes13. En la tabla 2 se resumen los factores de riesgo individuales y las poblaciones con mayor riesgo de desarrollar una EFI por Aspergillus spp.

En la actualidad se conocen más de 300 especies de Aspergillus, de las cuales solo un pequeño número causan infecciones oportunistas. A.fumigatus es la especie que con mayor frecuencia causa aspergilosis, originando el 90% de las infecciones por este género. Otras especies, como A.flavus, A.nidulans y A.terreus se aíslan cada vez con más frecuencia, dependiendo de factores geográficos, del tipo de huésped o de la prescripción de antifúngicos. Las formas de presentación clínica pueden variar en función de la especie causal: A.flavus produce un importante número de infecciones otorrinolaringológicas, con claro tropismo por los senos paranasales, mientras que A.nidulans afecta habitualmente a pacientes con enfermedad granulomatosa crónica, aislándose con más frecuencia en población pediátrica. La infección por A.terreus, no muy frecuente, se asocia con elevadas tasas de mortalidad quizás debida a su resistencia a la anfotericina B. En un reciente estudio epidemiológico ambiental de 3 países europeos (Austria, Dinamarca y España) se observó que A.terreus era endémico en el Tirol, y fue casi exclusivamente aislado en hospitales de Austria; por su parte, A.niger fue la especie no-fumigatus más frecuentemente aislada en Madrid14.

La AI en pacientes con EPOC origina tasas de mortalidad cercanas al 100%15. La enfermedad diseminada, la coinfección con otros patógenos oportunistas (como P.jirovecii y/o citomegalovirus) o la presencia de neumonía bacteriana intercurrente se han identificado como factores de mal pronóstico en estos pacientes.

En los pacientes sometidos a TPH, especialmente alogénico, se ha observado una presencia bimodal de la AI, siendo cada vez más frecuentes las formas de inicio tardío16. Los factores de mayor riesgo en estas poblaciones son muy variados: neutropenia, antibioterapia prolongada de amplio espectro, tratamiento con corticoides, quimioterapia citotóxica, otros agentes inmunosupresores, la colonización por Aspergillus, la infección por citomegalovirus o por P.jirovecii, la fuente de progenitores hematopoyéticos, la enfermedad del injerto frente al huésped (EICH), el grado de concordancia en el HLA del TPH, así como el uso de terapias biológicas y/o análogos de nucleósidos17,18.

La EFI por Aspergillus spp. se ha asociado durante décadas a una alta tasa de mortalidad, aunque las tasas de supervivencia han mejorado en los últimos años, al menos en pacientes oncohematológicos y en receptores de TPH, tal vez influidas por los regímenes de acondicionamiento menos mieloablativos, los medios de diagnóstico más precoces o el empleo de regímenes de profilaxis y de tratamiento antifúngico más eficaces19. Aun así, las tasas de mortalidad de la AI son altas (35-95%)20.

En los últimos años se ha observado un incremento de resistencias de Aspergillus a los azoles en zonas del Reino Unido y de Holanda y se han comunicado casos de EFI pulmonares, cerebrales u óseas causadas por aislados de Aspergillus spp. resistentes a azoles21. En España, la tasa de resistencia a los azoles entre los aislados clínicos de A.fumigatus es del 2%, mientras que en Austria es del 0%22. Las razones para explicar este aumento en la resistencia no están todavía dilucidadas, pero podría deberse al uso excesivo de los azoles en medios agrícolas y/o ganaderos23.

Las EFI causadas por mohos distintos de Aspergillus spp. también han aumentado su frecuencia y gravedad en los últimos años, especialmente en pacientes más inmunodeprimidos. De forma específica y casi en un cierto orden de frecuencia, que puede variar en los distintos huéspedes, destacan los mucorales, como Mucor, Rhizopus o Lichtheimia, otros mohos hialinos como Fusarium, Scedosporium, Acremonium, Penicillium, Paecilomyces o Trichoderma, o incluso dematiáceos como Bipolaris, Exophiala, Alternaria o Cladosporium. Aunque estas EFI son menos frecuentes que las causadas por el género Aspergillus, suelen ser más virulentas y difíciles de tratar debido a su resistencia a la mayoría de los fármacos disponibles y también al tipo de paciente, hematológico o receptor de TOS, a los que generalmente afectan. Por ello, la combinación de varios antifúngicos es el tratamiento más apropiado de estas micosis emergentes.

Entre los mucorales, Rhizopus spp. es la causa más habitual de EFI, pero especies de Mucor, Lichtheimia, Cunninghamella y Saksenaea también pueden originar micosis diseminadas. Aunque en la mayoría de ocasiones la puerta de entrada de estos agentes es la vía inhalatoria, no son infrecuentes las infecciones sistémicas debidas a la ingestión o a la contaminación de heridas por esporangiosporas ambientales24. Además de los receptores de TPH y TOS, los mucorales también pueden causar EFI en pacientes diabéticos, en tratados con quelantes del hierro o en adictos a drogas por vía parenteral. La rapidez para invadir tejidos y diseminarse por los vasos sanguíneos (angioinvasión) es una de las características más relevantes de los mucorales y también la responsable de la alta tasa de mortalidad (>90%) que originan, junto con la resistencia intrínseca a muchos antifúngicos sistémicos.

Tanto Fusarium como Scedosporium son géneros de hongos hialinos ambientales que con relativa frecuencia causan EFI en pacientes inmunodeprimidos, principalmente con hemopatías, receptores de TPH o TOS. Entre las más de 50 especies de Fusarium, F.solani (50%), F.oxysporum (20%), F.verticilliodes (10%) y F.moniliforme (10%) son las más habitualmente aisladas en EFI25. Por su parte, Scedosporium apiospermum y S.prolificans son los representantes más frecuentes de su género. La puerta de entrada habitual de estos mohos suelen ser las vías respiratorias, pero también pueden causar EFI por inoculación a través de la piel o de las mucosas. Una importante característica de las EFI por Fusarium spp. o Scedosporium spp., a diferencia de las de Aspergillus, es su frecuente aislamiento en hemocultivos (hasta el 75% en los casos de fusariosis diseminada y el 40% en los de escedosporiasis diseminada)25,26. Como en otras EFI, la mortalidad asociada a estos patógenos también es elevada, dependiendo del agente causal y del tipo de paciente afectado, llegando a alcanzar hasta el 78% en los pacientes receptores de TOS o TPH infectados por S.prolificans26.

Las medidas de prevención de las infecciones invasivas localmente o diseminadas causadas por el género Candida, o incluso por otras levaduras, se fundamentan en su fisiopatología. Dependiendo del mecanismo de producción de la IFON, «exógeno» (p.ej., CIV) o «endógeno» (colonización del tracto digestivo), las medidas de prevención pueden variar según los objetivos de control pretendidos, si bien en muchas ocasiones tales medidas se suman o complementan.

La AI y otras EFI causadas por hongos filamentosos son adquiridas preferentemente por la inhalación de esporas fúngicas, cuya fructificación y posterior desarrollo en el interior del organismo da lugar a las formas invasoras de enfermedad en huéspedes inmunodeprimidos y de alto riesgo. Por ello, la primera estrategia de control de estas IFON debe minimizar la exposición a estas esporas fúngicas ambientales transmitidas por el aire en los centros hospitalarios durante los periodos y episodios de mayor riesgo (neutropenias prolongadas, trasplantes, cirugías mayores, etc.). Aunque muchos de los casos de AI son esporádicos, la información sobre la exposición ambiental y la asociación con EFI ha derivado de la investigación de brotes de aspergilosis en el contexto hospitalario. Una revisión reciente de la aspergilosis nosocomial identificó 53comunicaciones de brotes que afectaron a más de 400pacientes53. De ellos, 33brotes que implicaron a 299pacientes (el 65%) ocurrieron en receptores de TPH o pacientes con neoplasias hematológicas. Hubo 6brotes de infecciones de origen quirúrgico. Además, las muestras de aire con medición volumétrica realizada en 24 de los brotes observó recuentos de esporas que oscilaron de 0 a 100esporas/m3. Los brotes fueron atribuidos principalmente a IFON relacionadas con las obras de construcción o de renovación hospitalaria en cerca del 50% de los casos y por compromiso de la calidad del aire en el 17%. Solo en el 12% el origen del brote fue desconocido. Durante las obras se comprobó el aumento de la concentración de esporas en el aire, y este hecho es importante porque se han descrito brotes asociados a concentraciones muy pequeñas de esporas y, de hecho, parece que concentraciones de Aspergillus spp. <1UFC/m3 podrían ser suficientes para afectar a enfermos de alto riesgo (sobre todo con especies como A.fumigatus y A.flavus).

Los distintos vehículos ambientales implicados en la transmisión de Aspergillus spp. y otros mohos incluyen: funcionamiento inadecuado de los sistemas de ventilación, insuficiente mantenimiento de los filtros de aire, contaminación del material de aislamiento y de los «falsos techos», obras de construcción dentro y en los alrededores del hospital, fugas de agua y humedades en paredes y techos, alimentos contaminados y plantas ornamentales. El foco de origen nosocomial más frecuente de la infección por Aspergillus parece ser el aire contaminado, pero este moho también ha sido recuperado de las fuentes de agua hospitalarias y conducciones de fontanería54. Los recuentos más altos de esporas aéreas de Aspergillus fueron detectados en los baños de los pacientes, lo que sugiere una posible aerosolización de esporas a partir de los dispositivos de ducha. Sin embargo, las implicaciones clínicas de estos hallazgos pertenecientes a un solo grupo investigador muy concreto permanecen sin ser definidas.

También han ocurrido casos de aspergilosis cutánea en heridas de grandes quemados como resultado del uso de apósitos, gasas o vendajes contaminados con esporas de Aspergillus durante las obras de construcción hospitalaria55. Otros casos han aparecido en los puntos de inserción de CIV a causa de los apósitos contaminados utilizados para fijar al brazo las guías o tablillas que sostienen los catéteres en niños tratados por leucemia56.

Tras el alta hospitalaria también se puede producir la exposición a las esporas fúngicas de Aspergillus spp. y de otros mohos patógenos en pacientes de alto riesgo de EFI, sobre todo en los receptores de alo-TPH con EICH que reciben corticoides y en los TOS, especialmente de pulmón, con rechazo del injerto o formas de bronquiolitis obliterante. Por tanto, es muy necesaria la educación de pacientes y familiares para reducir la exposición externa a las esporas fúngicas junto con la quimioprofilaxis mediante antifúngicos con espectro de actividad sobre estos mohos.

Aunque la asociación entre obras de construcción y AI es ampliamente reconocida, existe una pobre correlación de las cepas de Aspergillus spp. recuperadas del ambiente hospitalario y las especies aisladas de pacientes con aspergilosis57. Una posible explicación de esta discordancia entre cepas del entorno sanitario y los aislamientos clínicos podría estar relacionada con la falta de un periodo de incubación claramente definido para la AI y la asociación entre la exposición dentro del ambiente hospitalario con la posterior infección58. Otros factores incluyen los métodos de muestreo del aire usados59, la amplia diversidad de especies de Aspergillus en el ambiente60, así como los distintos métodos utilizados en la tipificación de Aspergillus u otros mohos patógenos61.

Puesto que las IFON oportunistas causadas por Aspergillus y otros mohos de origen aéreo ocurren preferentemente en pacientes gravemente inmunodeprimidos, como los receptores de TPH, uno de los principales componentes de estas estrategias de prevención es la provisión de un entorno ambiental protegido (EAP) para estos pacientes (fig. 2)62.

Figura 2.

Ejemplo de entorno ambiental protegido (EAP) en habitaciones especiales de pacientes hematológicos de alto riesgo.

(0.2MB).

Un ambiente protegido es un entorno especial de cuidados del enfermo implantado en hospitales de asistencia a pacientes «agudos», preferencialmente dirigido al cuidado de receptores de alo-TPH30,31. El beneficio de un EAP para otros pacientes inmunodeprimidos, como auto-TPH o receptores de TOS, no ha sido bien definido63. Un EAP está diseñado para reducir al máximo la exposición ambiental de los pacientes con alto riesgo a las esporas de transmisión aérea de Aspergillus. Las características esenciales de un EAP se muestran en la tabla 5. Las medidas adicionales de control de la infección para los pacientes alojados en un EAP incluyen: a)monitorización y mantenimiento diario de una presión positiva del aire en las áreas de EAP; b)disminución al máximo de las exposiciones a actividades que puedan causar aerosolizaciones de esporas fúngicas (p.ej., pasar aspiradoras); c)reducir la duración del tiempo en que los pacientes se encuentran fuera del EAP para procedimientos diagnósticos, instrumentales o quirúrgicos, y d)suministro de protección respiratoria de alta eficiencia (p.ej., máscaras respiratorias modelo N95) cuando fuera del EAP se realizan obras. La efectividad de estas máscaras respiratorias de alto filtrado de partículas en ausencia de obras de construcción o el uso de máscaras quirúrgicas para prevenir la IFON no ha sido debidamente evaluada.

Cualesquiera otras estrategias de control de la infección y recomendaciones de mantenimiento de ingeniería y arquitectura cuyo objetivo sea minimizar la exposición ambiental a las esporas aéreas de Aspergillus y de otros mohos enfatizan la dotación y el abastecimiento de un «aire seguro» durante los cuidados sanitarios de rutina y de forma muy importante durante las obras hospitalarias (tabla 6). Las medidas arquitectónicas de prevención deben vigilar que se doten las salas y habitaciones con sistemas de apertura de seguridad, tanto entre la unidad y el exterior, como entre la habitación y el exterior, que se incluya un perfecto sellado de ventanas y que se utilicen materiales apropiados, lisos y regulares, resistentes a los antisépticos y sin falsos techos.

Los sistemas de control de la infección por evaluación del riesgo son procesos escalonados que determinan en un centro hospitalario el efecto potencial de las obras de remodelación o construcción sobre el ambiente y la exposición de los pacientes de riesgo a los agentes infecciosos, particularmente frente a esporas fúngicas64–67. Los miembros que conforman estos procesos gestores incluyen, entre otros, al equipo de control de la infección, a ingenieros y arquitectos, y a la dirección gerente del hospital. Los pasos a seguir antes de iniciar cualquier tipo de obras serían los siguientes (tabla 7): a)categorizar el tipo de actividad de las obras a realizar (tipos A-D) basándose en la gradación de polvo generado, siendo las actividades de tipo A las que no producen polvo (p.ej., trabajos de reparación eléctrica o fontanería menor) y las de tipo D las que generan mayor cantidad de polvo (como construcción mayor o demolición); b)identificar a los pacientes que se verán afectados por las obras y determinar el grado de riesgo de infección, clasificándose en bajo riesgo (p.ej., áreas de oficinas), riesgo medio (p.ej., fisioterapia), alto riesgo (p.ej., servicio de urgencias), muy alto riesgo (p.ej., áreas de pacientes inmunodeprimidos), y c)emparejar el grupo de riesgo de los pacientes con el tipo de actividad de obras y determinar la clase de precauciones de control de infección que serían necesarias, variando estas clases de precauciones desde la clase 1 (mínimas precauciones para control de infección) hasta las de clase 4 (precauciones mayores, incluyendo barreras y tratamiento seguro del aire)68,69.

Tabla 7.

Aspectos relacionados con los riesgos infecciosos derivados de obras en el entorno hospitalario, medidas de actuación para su prevención y organización de la sistemática de trabajo

SAP: servicio de atención al paciente; TPH: trasplante de progenitores hematopoyéticos; TOS: trasplante de órgano sólido.

La implementación de estas estrategias durante las obras hospitalarias ha logrado éxitos en la prevención de la contaminación fúngica del aire en áreas de atención sanitaria a pacientes, según han mostrado estudios prospectivos de vigilancia ambiental utilizando cultivos micológicos y métodos de PCR para la detección de hongos aéreos70,71. Por su parte, los nuevos sistemas móviles de tratamiento del aire basados en la no filtración que usan la exposición a campos eléctricos y la nanofiltración electrostática para destruir los microorganismos aéreos también han mostrado eficacia en prevenir la contaminación fúngica ambiental durante las obras de construcción hospitalaria72. En la tabla 8 se incluyen una serie de recomendaciones adicionales para la prevención y el control de la aspergilosis nosocomial. Independientemente de la normativa aceptada en cada centro hospitalario y respetando los criterios establecidos por cada grupo o agencia reguladora, se recomienda realizar muestreos de calidad del aire (con el método que se seleccione) en zonas protegidas del hospital cuando existan obras o demoliciones propias o cercanas, para la detección de problemas concretos (acumulación de casos en un área) y para la caracterización de brotes.

No se pueden olvidar toda una serie de medidas generales que deben ser explicadas y llevadas a cabo, como la recomendación de evitar la ingesta de determinados alimentos para reducir la exposición a hongos, principalmente durante los episodios o periodos de alto riesgo (neutropenia profunda y/o prolongada, terapias de acondicionamiento al TPH)73. Estos alimentos incluyen productos lácteos no pasteurizados, quesos fabricados a partir de cultivos de mohos, carne y pescado o huevos no cocinados, tofu, vegetales y frutas no lavados31. Otros alimentos, como pimienta, especias, frutos secos y semillas, muestran todos ellos importante contaminación con esporas de hongos, aunque no se ha establecido una relación probada con infección fúngica. Puesto que la AI exhibe una curva de distribución bimodal de casos y se han ido incrementando los episodios de enfermedad tardía (>45días post-TPH), al igual que para otras infecciones por mohos (mucormicosis, fusariosis), debido a la inmunosupresión de la EICH crónica, es esencial educar al paciente y a los familiares en actitudes de evitación de exposición a Aspergillus spp. y mohos patógenos fuera del ambiente hospitalario. Sin embargo, ya que el riesgo de exposición tanto dentro del hospital como en la comunidad no puede ser eliminado por completo, en los pacientes de mayor riesgo pueden ser necesarias estrategias de profilaxis antifúngica frente a hongos filamentosos, tal como se describe ampliamente en guías recientes74,75. Como en ellas se indica, la eficacia en la reducción de este tipo de EFI no puede ser atribuida únicamente a las medidas de control ambiental de determinados hongos ni a la profilaxis antifúngica, sino a todo un conjunto de medidas, todas ellas importantes, como son el tipo de requerimientos de ventilación en las distintas áreas del hospital (tabla 9), el tipo y procedimiento del trasplante en caso de TPH o TOS, la técnica quirúrgica y sus complicaciones, el adecuado manejo de la inmunosupresión, el correcto control y vigilancia de la infección hospitalaria y la adecuada cumplimentación y seguimiento de las medidas por parte de los pacientes. Muchas de estas medidas se encuentran incluidas en las últimas recomendaciones del grupo de estudio de micología médica (GEMICOMED) de la SEIMC para la prevención de las EFI por hongos filamentosos publicadas recientemente76. Este importante y completo compendio de recomendaciones constituye una herramienta esencial para ampliar conocimientos generales o buscar respuestas a problemas o interrogantes concretos en esta materia. Tras definir los niveles de clasificación utilizados para las recomendaciones expuestas en una primera tabla, el documento va incluyendo en otras las respuestas a las preguntas planteadas con los niveles de evidencia de las recomendaciones específicas de los expertos, los recuentos aconsejados de UFC/m3 en diferentes zonas del hospital con tratamiento completo del aire mediante filtros HEPA (tabla 10), la clasificación de los quirófanos y unidades de cuidados críticos (según normativa UNE100713) (tabla 11), las características de las instalaciones y procedimientos técnicos para muestreo del aire y establecimiento de recuentos monitorizados, los tipos y características de las obras y las medidas a emprender según su modalidad y grupo de riesgo de infección, y por último, una síntesis de las recomendaciones sobre profilaxis antifúngica primaria en enfermos hematológicos (tabla 12) y en algunos tipos de TOS (pulmonar, hepático de alto riesgo, etc.) u otros inmunosuprimidos (enfermedad granulomatosa crónica). En comparación, estas guías nacionales complementan, e incluso superan en determinados aspectos y apartados, a varias de las ya conocidas procedentes de agencias reguladoras o grupos de expertos norteamericanos, canadienses y europeos, tanto en las recomendaciones de medidas de control ambiental de las IFON (para evitar exposición a las esporas aéreas de Aspergillus y otros mohos) como para prevenir la AI nosocomial mediante el uso de antifúngicos en regímenes de profilaxis30,31,63,77.

Una serie de artículos recientes en la literatura alcanzan mayor profundidad y profusión de detalles y pueden poner en mejor perspectiva la visión actual y la complejidad de aspectos tanto conocidos como no resueltos en la prevención de las IFON12,78.