El paludismo por Plasmodium falciparum (P. falciparum) es el paradigma de la enfermedad tropical importada de manifestación precoz, ya que más del 95% de las infecciones se presentan en los 2 meses posteriores al retorno de la zona endémica1. Aun así, están descritos casos con un periodo de latencia extremadamente prolongado (hasta 9 años), la mayoría en pacientes considerados semiinmunes. Aunque, en algunos de los casos, los individuos presentaban asociada alguna condición que provocaba diferente grado de inmunosupresión (esplenectomía, embarazo, diabetes)2,3 y que podía haber actuado como factor precipitante del episodio, en otros, los individuos no presentaban ninguna inmunosupresión asociada4.
Presentamos 2 casos de paludismo por P. falciparum en individuos inmunocompetentes procedentes de zona endémica y sin viaje a la misma en los últimos años. Ambos pacientes negaron en la entrevista epidemiológica contactos recientes con el sistema sanitario, transfusiones previas y estancia en aeropuertos o alrededores. Ninguno de sus contactos cercanos estaba enfermo ni había regresado recientemente de zona endémica para malaria.
Caso 1: Paciente de 42 años, natural de Mali donde residió hasta su llegada a nuestro país, sin antecedentes médicos destacables y que acude a Urgencias por cuadro de 3 días de evolución de fiebre, malestar general, artromialgias, vómitos, ictericia progresiva y orina oscura. El paciente reside en España desde 12 años antes, siempre en la provincia de Almería, con última visita a su país hace 36 meses en la que no realizó quimioprofilaxis antipalúdica. Desconocía episodios previos de paludismo y había estado asintomático durante su ultima estancia en su país. A su llegada impresionaba de gravedad, estaba febril (38°C) con molestias a la palpación en hipocondrio derecho e importante ictericia de piel y mucosas. Analíticamente destacaba: Hb 12g/dl, leucocitos 4.000/mm3 (80% neutrófilos), plaquetas 20.000/mm3, creatinina 0,98mg/dl, bilirrubina total 22,73mg/dl (indirecta 10,02), GOT 105 UI/l, GPT 88 UI/l, GGT 147 UI/l, LDH 690 UI/l. La serología (ELISA) para VIH fue negativa y la radiografía de tórax, normal. Se realizó un test de diagnóstico rápido de paludismo (inmunocromatografía; BinaxNOW® Malaria) positivo para P. falciparum, confirmándose por frotis de sangre periférica la presencia de una parasitemia del 5%. El paciente ingresa en UCI donde inicia tratamiento con artesunato i.v. (2,4mg/kg) con rápida mejoría clínica y un aclaramiento parasitario completo en el frotis tras las primeras 24 h de tratamiento (recibió 3 dosis a las 0, 12 y 24 h). Posteriormente completó un ciclo de tratamiento oral con dihidroartemisinina-piperaquina (Eurartesim® 320mg/40mg, 3 comprimidos al día durante 3 días). La PCR recibida confirmó la infección por P. falciparum.
Caso 2: Paciente de 38 años atendido en el servicio de Urgencias por cuadro de horas de evolución con importante quebrantamiento del estado general, escalofríos, sensación febril no termometrada y cefalea. Natural de Guinea Bissau donde había residido hasta su llegada a España hacía 8 años (siempre en Almería) y con última visita a su país de origen hacía 40 meses (sin quimioprofilaxis antipalúdica; asintomático toda la estancia). Carecía de antecedentes médicos reseñables y desconocía episodios previos de paludismo. En la exploración el paciente estaba febril (38,8°C) con resto de exploración física anodina. Analíticamente destacaba: hemoglobina 16g/dl, leucocitos 4.990/mm3 (89% neutrófilos), plaquetas 55.000/mm3, GGT 193 UI/l, BT 4,25mg/dl (BI 3,15) y LDH 305 UI/l. La serología (ELISA) para VIH también fue negativa. Se realizó un test rápido de malaria (BinaxNOW® Malaria) que fue positivo para P. falciparum, confirmándose por frotis de sangre periférica una parasitemia del 1%. La PCR también confirmó la especie de P. falciparum. El paciente fue tratado en régimen de hospitalización con dihidroartemisina-piperaquina (Eurartesim® 320mg/40mg, 3 comprimidos al día durante 3 días) con buena evolución clínica y aclaramiento parasitario.
En las zonas hiperendémicas, los individuos están continuamente expuestos a infecciones por P. falciparum, desarrollando una inmunidad hacia el parásito que, aunque no es completa, los protege parcialmente de la enfermedad, de manera que cada vez es más evidente la persistencia en estas poblaciones de bajos niveles de parasitemia asintomática, solo detectables generalmente por técnica de PCR5.
Por el contrario, poco se sabe de la historia natural y duración máxima de la infección por P. falciparum en individuos que dejan de estar expuestos a nuevas reinfecciones. También se desconoce hasta el momento el mecanismo por el que el parásito sobrevive en el organismo durante periodos de tiempo tan prolongados y si lo hace mediante la persistencia del ciclo eritrocitario o si, por el contrario, pudiera tener también estadios durmientes, o generados espontáneamente o inducidos por tratamientos antimaláricos6.
En este escenario de equilibrio entre huésped y parásito, el desarrollo de paludismo sintomático (excluyendo las situaciones en las que existe una inmunosupresión añadida) parece ser el resultado de un proceso de variación antigénica que conduce a la aparición de poblaciones fenotípicamente diferentes que pueden escapar del sistema inmune del huésped (evasión inmune)7.
Estos casos demuestran la importancia de seguir considerando la posibilidad de paludismo por P. falciparum en pacientes con largas estancias en nuestro medio a pesar de que la última exposición posible haya sido lejana en el tiempo.
