La implementación de protocolos en ictus agudo1 está permitiendo un uso más extendido de técnicas de neurointervencionismo. Pacientes cada vez más complejos son subsidiarios de recibir dicho tratamiento, con la aparición de nuevos escenarios clínicos a los que hacer frente. Se presenta un caso de encefalopatía tras trombectomía mecánica exitosa asociada a imágenes de rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) con resolución completa tanto clínica como radiológica. Se trata de una mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión, diabetes, dislipemia, fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol y enfermedad renal crónica estadio IIIb-IVa por nefropatía diabética. Es atendida por alteración de la emisión del lenguaje y hemiparesia derecha. A su llegada: TA: 150/92; NIHSS: 17; INR 1,89 e insuficiencia renal ya conocida. En la tomografía computarizada (TC) multimodal (figs. 1A-C): extensa área de penumbra isquémica en territorio de la arteria cerebral media (ACM) izquierda, sin signos de isquemia establecida, con oclusión en M1. Se realiza trombectomía primaria por contraindicación para fibrinólisis (INR>1,7), lográndose recanalización completa (TICI III) tras un pase con catéter de aspiración distal Penumbra Ace® (figs. 1D y E). Tras ello presenta ausencia de mejoría, TA: 226/100. Se realiza TC cerebral 2h tras la recanalización (figs. 1F y G) que muestra extravasación de contraste en hemisferio izquierdo, diagnosticándose de encefalopatía por daño de BHE secundario a crisis hipertensiva y toxicidad por contraste (iohexol 350mg iodo/ml). Seguidamente, comienza con crisis focales hemisféricas izquierdas secundariamente generalizadas, sin recuperación pese a 10mg de diazepam y 750mg de fenitoína IV, por lo que se realiza sedoanalgesia y se añade levetiracetam. La TC cerebral a las 24h (fig. 1H) muestra desaparición de contraste y datos de edematización en hemisferio izquierdo sin infarto establecido. Varios electroencefalogramas (EEG) descartan actividad comicial, por lo que se suspende fenitoína. Es posible la extubación sin incidencias. Se realiza nueva TC cerebral 8 días tras el inicio, que no muestra infarto. La paciente es dada de alta asintomática (NIHSS: 0) con apixaban ajustado a función renal como prevención secundaria, habiendo sido posible suspensión de levetiracetam. Se realiza resonancia magnética (RM) cerebral que no muestra lesión isquémica residual. A los 3 meses: NIHSS: 0; mRS: 0. Se han descrito múltiples casos de encefalopatía por rotura de la BHE que podrían ser englobados dentro del espectro encefalopatía posterior reversible (PRES, por sus siglas en inglés)2 y del síndrome de hiperperfusión3. Aunque algunas características son comunes, el caso descrito tiene peculiaridades, fundamentalmente su aparición tras trombectomía con recanalización completa. Esta podría intervenir como causa al producir daño endotelial4, que precipitaría la rotura de la BHE, con el consiguiente paso de contraste, exacerbado en pacientes con nefropatía. En dicho daño, estaría implicado asimismo el efecto reperfusión y, en algunos pacientes (fundamentalmente con insuficiencia renal), el efecto tóxico del contraste. Esto se produciría en áreas previamente hipoperfundidas, en las que las alteraciones de la presión arterial jugarían un papel fundamental, similar a lo descrito como síndrome de hiperperfusión tras revascularización carotídea3. Algunos estudios postulan que la extravasación de contraste tras neurointervencionismo podría relacionarse con el aumento del sangrado intracraneal5,6. También se ha descrito un caso de hiperperfusión tras trombectomía con mala evolución7. Más numerosos son los casos descritos de hiperperfusión tras rTPA8. También hay publicados algunos casos de encefalopatía por contraste9 tras procedimientos angiográficos, como cateterismo cardíaco10, caracterizada por rotura de BHE con paso de contraste al espacio extravascular, reversible generalmente en 72 a 96h. No hemos encontrado en la literatura casos similares al descrito, en el que llama la atención la recuperación completa sin imagen isquémica residual, pese a la edad y la gravedad clínica inicial. Esta complicación, pese a ser infrecuente, debe ser tenida en cuenta en procedimientos intervencionistas, especialmente en aquellos pacientes con mayor riesgo de sufrir daño de BHE: edad avanzada, inestabilidad hemodinámica y nefropatía, fundamentalmente diabética. Es importante, pensar en esta entidad ante el deterioro clínico tras neurointervencionismo, una vez descartadas complicaciones hemorrágicas. Las medidas a tomar se basan en buen control tensional, eliminar factores asociados y añadir tratamiento anticomicial si fuera necesario, el cual podría ser suspendido a medio plazo si no existe lesión estructural2. Se podría esperar la recuperación clínico-radiológica en un plazo de 72-96h.

Figura 1.

TC perfusión (A y B): aumento del tiempo al pico (A) en territorio extenso de la ACM izquierda, sin área de isquemia establecida en mapas de volumen (B). Angio-TC (C): oclusión a nivel de M1 izquierda proximal. Arteriografía: oclusión a nivel de M1 izquierda proximal (D) con recanalización completa tras un pase mediante catéter de aspiración distal Penumbra Ace® (E). TC postrombectomía (F y G): extravasación de contraste generalizado en hemisferio izquierdo. TC a las 24h (H): datos de edematización en hemisferio izquierdo con desaparición del acúmulo de contraste sin datos de isquemia establecida.

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