El trigémino es un nervio mixto, aunque con un claro predominio de las fibras sensitivas respecto a las motoras. Las estructuras nucleares se extienden a lo largo del tronco del encéfalo desde el mesencéfalo a los primeros segmentos medulares cervicales. Los núcleos motor y sensitivo principal se localizan en la protuberancia media, y el núcleo espinal, que recoge la información del dolor y la temperatura, se extiende desde la protuberancia hasta la médula cervical alta. La raíz motora procede de las vías masticatorias y emerge desde la región pontina lateral colocándose anteromedial a la raíz sensitiva, integrándose a la tercera rama del trigémino. Posteriormente atraviesa el cráneo por el foramen oval para inervar los músculos de la masticación (masetero, temporal y pterigoideos medial y lateral), además de otros grupos musculares con otras funciones (milohiodeo, vientre anterior del músculo digástrico, tensor del velo del paladar y tensor del tímpano). La raíz sensitiva se engrosa formando el ganglio de Gasser, que contiene los somas de las neuronas sensitivas1.

El componente sensitivo tiene tres divisiones: la primera, o rama oftálmica (V1); la segunda, o maxilar (V2), y la tercera, o mandibular (V3). La rama oftálmica proporciona inervación de la piel de la mayor parte de la nariz (puente, laterales, pared lateral de la cavidad nasal y septum), la frente, el párpado superior, el globo ocular y la glándula lacrimal. La segunda rama inerva la zona cigomática, las alas nasales, el labio superior, las encías de la arcada dentaria superior, el paladar, la nasofaringe, la cavidad nasal posterior y las meninges de la fosa craneal anterior y media. Finalmente, la tercera rama inerva la mucosa yugal, la sien y el cuero cabelludo lateral, el meato auditivo externo, la membrana timpánica, la articulación temporomandibular, la mandíbula y la arcada dentaria inferior, dos tercios anteriores de la lengua, el labio inferior y el mentón1,2 (fig. 1).

Figura 1.

Ramas del trigémino y dermatomas de cada una de ellas.

V1: primera división del trigémino (oftálmica); V2: segunda división del trigémino (maxilar); V3: tercera división del trigémino (mandibular).

AT: nervio aurículo-temporal; B: nervio bucal; CF: nervio cigomático-facial; CT: nervio cigomático-temporal; IO: nervio intraorbitario; IT: nervio infratroclear; L: nervio lacrimal; M: nervio mentoniano; NE: nervio nasal externo; NOM: nervio occipital mayor; NOm: nervio occipital menor; SO: nervio supraorbitario; ST: nervio supratroclear.

(0.24MB).

Las fibras se clasifican en nociceptivas (Aδ y fibrasC) y mecanorreceptivas de umbral bajo (fibras Aα y Aβ). De las primeras, las fibrasC son amielínicas, con pequeño diámetro y velocidad de conducción lenta, mientras que las fibras Aδ están poco mielinizadas, tienen un diámetro intermedio y mayor velocidad de conducción. Ambas pueden estimularse por estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Las fibras propioceptivas Aα y Aβ están mielinizadas, tienen un diámetro mayor y una conducción rápida, y se estimulan por estímulos indoloros o propioceptivos3.

El hecho de que la sintomatología en la NT sea prácticamente igual con independencia de la causa sugiere que debe existir una lesión de la raíz sensitiva en la entrada de la protuberancia (extraaxial) o en el fascículo (intraaxial). Se han descrito numerosas alteraciones en el nervio trigémino secundarias a la compresión por estructuras vasculares, como la desmielinización focal en la raíz de entrada a la protuberancia, la atrofia de los axones y el daño tanto a las células de Schwann/oligodendrocitos como a la mielina3. Aunque existen varias hipótesis fisiopatológicas, la más aceptada fue propuesta por Devor et al.4, que trata de correlacionar las características paroxísticas del dolor y las alteraciones estructurales. Se propone que la desmielinización focal en la zona de entrada de la raíz (ZER) a la protuberancia es la causa de la neuralgia. La ZER incluye la zona transicional (ZT) o de Obersteiner-Redlich, que es el lugar donde cambia la mielina central (sintetizada por los oligodendrocitos) a la mielina periférica (sintetizada por las células de Schwann). Es un segmento de 2-2,5mm incluido en la ZER, especialmente susceptible al daño ante una compresión extrínseca (bucle vascular, meningioma, etc.)5. La compresión local del nervio en la ZT induce la desmielinización focal de las fibras propioceptivas, que transmiten estímulos táctiles de la piel o mucosas de la cara, y facilita que sus axones expuestos entren en contacto con los axones amielínicos de las fibras nociceptivas. Este contacto provoca una transmisión efáptica de los potenciales de acción entre ellos. Esta transmisión a través de la membrana, con reclutamiento de haces de fibras próximos (firing) entre las que vehiculizan información de tacto fino y las que llevan información nociceptiva, podría ser la responsable de que los ataques de dolor se desencadenen tras estímulos táctiles en zonas faciales6. Una segunda hipótesis explicaría el dolor con la idea de que la desmielinización focal causaría cambios en el metabolismo energético y mitocondrial, afectando a la función de la bomba Na-K, que tienen una mayor concentración en los nódulos de Ranvier. Esto causaría una despolarización mantenida y, como consecuencia, una hiperexcitabilidad neuronal continua que desencadena potenciales de acción efápticos5,7.

La crisis de dolor de gran intensidad y sus características hiperagudas podrían deberse a la presencia de descargas prolongadas en el soma de las neuronas sensitivas desencadenadas por el tacto, que se difunde al resto de neuronas adyacentes. Los impulsos efápticos también podrían explicar el dolor continuo de algunos casos, aunque también podría relacionarse con alteraciones en el sistema central de procesamiento del dolor, reduciéndose los mecanismos descendentes inhibitorios. De hecho, los pacientes con NT presentan cambios en el reflejo de parpadeo (blink reflex) o en potenciales evocados troncoencefálicos7.

La categoría NT clásica (tabla 3) hace referencia a los casos en los que el cuadro se produce probablemente por la compresión de la raíz por un vaso tortuoso. En el 58-75% de los pacientes el vaso responsable es la arteria cerebelosa superior16. Las compresiones venosas son menos frecuentes (10%). El contacto simple es frecuente. En autopsias de pacientes que nunca sufrieron NT se encuentran contactos vasculares que no provocan una compresión neurovascular significativa hasta en el 17,5% de los casos16. Las técnicas de imagen permiten identificar la compresión neurovascular significativa17 diferenciándola del simple contacto y contribuirán a seleccionar mejor a los candidatos quirúrgicos, puesto que en series clásicas hasta el 30% de los pacientes intervenidos18 no mejoraron tras una cirugía de descompresión microvascular.

La NT secundaria se manifiesta en forma de crisis recurrentes de dolor facial unilateral que cumplen los criterios de NT, bien estrictamente paroxísticos o bien asociados con dolor concomitante continuo o casi continuo, y se ha demostrado la existencia de una enfermedad subyacente documentada como causante del dolor y que explica la neuralgia. Aproximadamente el 15% de las neuralgias trigeminales son secundarias19. Las características clínicas que hacen sospechar una forma sintomática son: a)inicio antes de los 50años; b)afectación bilateral; c)afectación de la primera rama trigeminal, y d)signos y síntomas de disfunción sensitiva (además del dolor). En adultos, la causa más frecuente de NT secundaria es por compresión extraaxial, producida sobre todo por tumores. En cambio, en pacientes jóvenes es típicamente intraaxial por EM. Las causas tumorales representan del 3 al 9,4% de todos los pacientes con NT. El tumor se localiza en el trayecto del nervio (meningioma, neurinoma, carcinomatosis meníngea, tumores epidermoides) o en la fosa posterior (meningioma y neurinoma)20. La EM es también una causa frecuente (2-11% de todos los casos). El riesgo de NT se multiplica por 20 en esta enfermedad y afecta del 2 al 5% de los pacientes21. El 3,6% de NT secundaria se debe a enfermedad ósea craneal (osteomielitis, enfermedad de Paget, osteomas), malformación arteriovenosa, fístula dural, infarto pontino, tuberculoma, colesteatoma, aracnoiditis, hidrocefalia, lipoma, lúes, diabetes mellitus, malaria, etc.19.

La ICHD-3 admite que los pacientes con formas idiopáticas o clásicas de NT pueden presentar, además de los paroxismos dolorosos, un dolor concomitante continuo o casi continuo entre los ataques en la rama del trigémino afectada. Previamente se denominaba a esta entidad NT tipo2 (Burchiel tipo2, en contraposición a la paroxística pura o tipo1) o NT atípica. Este dolor de fondo puede aparecer hasta en el 24-49% de los pacientes, y puede describirse como urente, quemante o pulsátil22,23. Los datos más recientes no apoyan por completo la hipótesis que establecía que el dolor continuo se desarrollaba como consecuencia de una neuralgia paroxística de larga duración23. El mecanismo fisiopatológico subyacente no ha sido del todo aclarado, pero se han postulado circunstancias relacionadas con la sensibilización central y con el daño de las fibrasC en la raíz del nervio. La pérdida de fibras amielínicas podría causar una actividad anormalmente aumentada en las neuronas de segundo orden del tronco del encéfalo24. Dado que se postula que el dolor continuo es una forma de dolor neuropático, estos pacientes podrían ser tratados con moduladores del dolor como antidepresivos (amitriptilina, duloxetina), antiepilépticos u otros, si bien los niveles de evidencia son normalmente bajos25.

De acuerdo con la ICHD-3, la neuropatía trigeminal dolorosa consiste en dolor en el territorio de uno o ambos nervios trigéminos, con demostración de disfunción sensitiva (hiperalgesia, alodinia, hipoestesia, hipoalgesia) presumiblemente expresiva de daño sobre el nervio15 (tabla 4). La neuropatía trigeminal es clasificada como idiopática y como secundaria a herpes zoster y traumatismo, o a otros trastornos (tabla 5). Las neuralgias de las ramas terminales del trigémino son en esta clasificación diluidas en el concepto amplio de la neuropatía trigeminal dolorosa.

Aunque no se encuentran recogidas en la actual clasificación, se trata de cuadros relativamente frecuentes que se caracterizan por un dolor en el territorio de una de las ramas terminales de alguna de las divisiones del trigémino. Se han descrito en V1 (neuralgia supraorbitaria, supratroclear, infratroclear o lacrimal), en V2 (neuralgia infraorbitaria) y en V3 (neuralgia del aurículo-temporal, del dentario inferior o del mentoniano) y su etiología puede ser primaria o sintomática a algún proceso, normalmente local (traumatismo, cirugía, tumor, etc.). Entre sus características más importantes destaca que el dolor se circunscribe al área inervada por el nervio afecto, que suele ser continuo (excepto en la neuralgia infratroclear, donde suele ser paroxístico), que hay hipersensibilidad en la emergencia o el trayecto del nervio, que aparecen signos clínicos o subclínicos de disfunción sensitiva en el territorio y que se produce un alivio completo y transitorio con el bloqueo del nervio específico26-30.

Es recomendable la realización de una RM craneal a todo paciente con diagnóstico clínico de NT para descartar causas secundarias31. Se utilizan técnicas de reconstrucción en 3D que reemplazan a las clásicas secuencias en 2D, permitiendo una óptima evaluación anatómica del nervio. La tomografía axial computarizada (TC) craneal es una exploración que no tiene rendimiento en el estudio de la NT. Para valorar la presencia de una compresión neurovascular en la ZER mediante RM se recomienda la aplicación de los protocolos de imagen FIESTA, DRIVE o CISS, que incluyen secuencias T2 +3D, angioRM con secuencias TOF y T1 con gadolinio y reconstrucciones en 3D, pues su comparación con la presencia del contacto neurovascular en la cirugía muestra una sensibilidad del 98%, una especificidad del 100%, un valor predictivo positivo del 93% y un valor predictivo negativo del 97%20. Los falsos negativos se pueden deber a pequeñas arterias (diámetro <1mm), engrosamientos aracnoideos y causas menos comunes no detectadas usando RM32. La imagen con tensor de difusion (DTI) y la tractografía detectan anormalidades en la raíz de nervio trigémino que se normalizan tras la descompresión o la radiocirugía33-36.

El diagnóstico de la NT es clínico. Las patologías más frecuentes con las que hay que hacer el diagnóstico diferencial de la NT se enumeran en la tabla 65.

Se debe descartar que el dolor facial sea de origen dental, por una cefalea trigémino-autonómica (interrogando sobre la presencia de síntomas autonómicos), secundario a herpes zoster facial o a traumatismo facial ipsilateral37,38. Es necesario excluir una disfunción de la articulación temporomandibular y valorar la posibilidad de que el paciente padezca un dolor facial persistente idiopático. Otras neuralgias también deben ser consideradas, como la neuralgia del glosofaríngeo, la del nervio intermediario o la de ramas terminales.

Se incluyen aquí la carbamazepina y la oxcarbazepina (tabla 8). Con la primera se consigue respuesta en más del 60% de los pacientes, aunque el 30% de ellos desarrollan efectos adversos, que son graves en uno de cada 24 pacientes tratados. En relación con la oxcarbazepina hay estudios abiertos comparativos con carbamazepina que muestran una eficacia similar, mejor tolerancia y menor potencial de interacciones (claseIV, grado de recomendaciónC)3,7,41,51. Se encuentra en curso un estudio con una forma de liberación retardada de oxcarbazepina (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03374709).

Del otro fármaco de este grupo actualmente disponible, el acetato de eslicarbazepina, no se dispone de pruebas suficientes para recomendar su uso en la NT o en el dolor neuropático en general (claseIV, grado de recomendaciónC). En estudios abiertos y observacionales con un número bajo de pacientes el acetato de eslicarbazepina es eficaz tanto en la NT como en la neuralgia postherpética, y su empleo en la práctica clínica es creciente por su mejor tolerancia y su mejor posología52,53. Sin embargo, el acetato de eslicarbazepina no está exento de efectos adversos, similares a los de los otros fármacos del grupo. Si uno de estos fármacos no es efectivo o se tolera mal, puede probarse otro del mismo grupo. La tabla 9 muestra recomendaciones para realizar los cambios entre ellos54,55.

Lamotrigina o baclofeno son fármacos de segunda línea (claseII, grado de recomendaciónB). Se recomienda el uso de lamotrigina en monoterapia en caso de contraindicación o intolerancia a los fármacos de primera línea. El baclofeno se utiliza habitualmente asociado a otros fármacos, aunque puede ser útil en monoterapia (tabla 10).

Los principales inconvenientes de la lamotrigina son la necesidad de una subida muy lenta de dosis para minimizar el riesgo de exantema y el hecho de que las dosis necesarias para obtener un beneficio suelen ser altas, de modo que sus efectos adversos son más frecuentes.

Gabapentina y pregabalina pueden asociarse a uno de los fármacos de primera o segunda línea, o recomendarlos en monoterapia cuando no pueden utilizarse los anteriores (claseIV, grado de recomendaciónC).

Por su mejor tolerabilidad, la gabapentina puede resultar especialmente útil en pacientes ancianos y en la NT secundaria a EM, grupos en los que es más frecuente la intolerancia a los efectos de los tratamientos de primera y segunda línea sobre el sistema nervioso central. La pregabalina puede tener una eficacia similar, pero en general su tolerancia es peor41,56.

En la tabla 11 aparecen otros fármacos que cuentan con resultados favorables en la bibliografía, aunque poco consistentes, por lo que su uso no puede recomendarse de forma generalizada (claseIV, grado de recomendaciónC). Entre ellos aparece la fenitoína, la cual merece consideración aparte (véase la información contenida en la tabla)57. Otro neuromodulador de uso también creciente en la práctica clínica, tanto por vía oral como intravenosa, es la lacosamida58.

La infiltración local de toxina botulínica tipoA distribuida en el área del dolor podría ser una opción terapéutica interesante, dada la fisiopatología de la NT y el papel de dicho fármaco en modelos de dolor neuropático, pudiendo reducir la transmisión de impulsos efápticos y desensibilizar los puntos gatillo. Además de publicaciones de casos aislados, series de casos y estudios abiertos, desde 2011 se han realizado varios ensayos aleatorizados con metodología y resultados dispares. La recomendación actual es utilizarla en pacientes con NT farmacorresistente, a dosis de 25-75UI (2,5-5UI por punto), separando unos 15mm cada punto en el mapa del área dolorosa, que puede incluir la mucosa oral (claseII, grado de recomendaciónB)59-63 (fig. 2).

Figura 2.

Esquema de infiltración de toxina botulínica en la neuralgia del trigémino.

(0.06MB).

Las exacerbaciones graves de la NT se caracterizan por un marcado aumento de la frecuencia, de la intensidad o de la duración de los paroxismos. Además del abordaje de la exacerbación, es necesario replantearse el tratamiento a medio plazo. Entretanto, en esta situación se hace necesario el uso de medicación por vía intravenosa para alivio rápido del dolor. Se desaconseja por completo el uso de opiáceos. Los fármacos más útiles son la fenitoína (o la fosfenitoína, no disponible en España) y la lidocaína (ambos claseIV, grado de recomendaciónC)64,65.

Como ya se ha mencionado, algunos pacientes pueden tener, entre los paroxismos, un dolor sordo de fondo, potencialmente resultante de la combinación de un daño estructural del nervio por una compresión vascular prolongada con fenómenos de sensibilización a nivel central. La presencia de este dolor continuo suele entrañar menor respuesta a los tratamientos médicos y predecir un peor resultado de los tratamientos quirúrgicos, sobre todo si es de evolución prolongada. Para este dolor persistente puede tener sentido asociar amitriptilina, otros antidepresivos tricíclicos o duloxetina (todos ellos claseIV, grado de recomendaciónC)66. Teniendo en cuenta que la depresión es frecuente en esta población de pacientes, estos fármacos pueden tener valor como tratamiento coadyuvante67.

Un buen número de pacientes experimentan remisiones completas, sobre todo al principio, lo que obliga a considerar una retirada de medicación cuando el paciente se encuentre completamente libre de dolor durante un tiempo suficiente, estimado en alrededor de 6meses (grado de recomendación GECSEN). En cualquier caso, dicha retirada debe realizarse de forma gradual43. El tratamiento quirúrgico se recomienda ante la ineficacia o la intolerancia al tratamiento médico adecuado y en aquellos pacientes en los que los fármacos dejan de ser efectivos con el paso del tiempo. Alrededor del 12% de los pacientes con NT no responden al tratamiento médico y son candidatos a cirugía68. Este porcentaje se eleva hasta el 35% en unidades especializadas69. El momento adecuado para una intervención no está establecido, pero es razonable no demorarla en exceso, y debe considerarse tras el primer año de ausencia de respuesta o intolerancia al tratamiento médico. En general, no cabe esperar un beneficio significativo del tratamiento médico si se han probado ya fármacos de tres grupos terapéuticos distintos, con mecanismo de acción diferente, ya sea por separado o en combinación, a las dosis adecuadas y durante un periodo máximo de 3meses en cada fármaco para determinar la falta de eficacia. En la tabla 12 se establecen las premisas fundamentales para el abordaje quirúrgico de la NT.

En todos ellos, el abordaje es similar y se realiza bajo radioscopia intraoperatoria, sedación y monitorización de constantes ante el riesgo de hipertensión arterial. El objetivo es canalizar con una aguja el foramen oval para introducir un electrodo en la termocoagulación (TMC), una sonda para inflar un balón (técnica de Mullan) o una cánula para inyectar sustancias (gangliólisis)25,70,71.

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  Termocoagulación del ganglio de Gasser. La aguja introducida en el foramen oval porta un electrodo para aplicar una radiofrecuencia térmica en el ganglio de Gasser (fig. 4a). Antes de ejecutar la radiofrecuencia se despierta al paciente, ya que tiene que colaborar en un test sensitivo en el que se realiza electroestimulación provocando parestesias para localizar la rama que se desea tratar. También se puede realizar bajo sedación, realizando una monitorización neurofisiológica intraoperatoria (estimulación antidrómica) que permite localizar las tres ramas del trigémino. En general, no se recomienda en NT de rama V1 por la posibilidad de que provoque un déficit sensitivo que afecte a la córnea.

  
  

  Figura 4.

  A)Electrodo de radiofrecuencia térmica (termocoagulación) introducido a través del foramen oval en la proyección de Waters en una paciente con neuralgia del trigémino de rama V3 refractaria. B)Cánula provista de sonda de Fogarty n.°4 introducida a través del foramen oval e inflado del balón en una paciente de 84 años con neuralgia del trigémino de rama V2 refractaria (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau).

  (0.06MB).
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  Compresión percutánea con balón del ganglio de Gasser. Conocida como técnica de Mullan, consiste en la introducción a través del foramen oval de una aguja de 15G provista de una sonda con un balón de Fogarty número4, bajo radioscopia y anestesia general, pues no precisa la colaboración del paciente. A continuación se procede al hinchado del balón con contraste hasta 0,7-0,75cc de volumen y 650-950mmHg de presión, visualizando en radioscopia el balón en forma de pera invertida o de reloj de arena en el cavum de Meckel (fig. 4b). La compresión se mantiene 60-120segundos y después se deshincha. El hinchado del balón puede comportar bradicardia y crisis/emergencia hipertensiva.

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  Rizotomía percutánea retrogasseriana mediante glicerol. Consiste en la inyección de 0,2-0,5cc de glicerol anhidro al 99,9% tras acceder al ganglio de Gasser con una aguja espinal de 20G a través del agujero oval con anestesia local y realizando previamente una cisternografía con contraste. Sus principales desventajas son que el dolor puede tardar en mejorar de 7 a 19días, los fracasos iniciales son elevados y existe un alto grado de posibilidad de recurrencia. Esta técnica puede indicarse en NT de rama V1 y en NT bilaterales por EM72.

En la NT clásica se ha propuesto la siguiente clasificación del conflicto neurovascular (fig. 5): grado1, contacto simple; grado2, distorsión sin indentación, y grado3, indentación del vaso en el nervio73. Solo los tipos 2 y 3 se pueden considerar auténticas compresiones (fig. 6). La DCMV, propuesta por Gardner y desarrollada por Jannetta, consiste en la realización, bajo anestesia general, de una craneotomía de la fosa posterior de 2-3cm accediendo a la cisterna cerebelopontina mediante abordaje retromastoideo. Utilizando un microscopio quirúrgico se identifican los pares craneales y se puede utilizar la estimulación neurofisiológica para identificar el nervio facial. Una vez localizado el conflicto neurovascular, se procede con microdisectores a desplazar la estructura vascular para transposicionarla y separarla del nervio. Para evitar de nuevo el contacto y mantener ausencia o amortiguación del latido arterial, se colocan fragmentos microquirúrgicos de teflón (fig. 7) y se instila fibrina para evitar su desplazamiento. La tasa general de complicaciones de la DCMV es del 10 al 23%, pero diferentes estudios mostraron que son excepcionales en centros experimentados en cirugía de la NT74,75. La tabla 14 recoge los datos de eficacia y seguridad de la algunas de las técnicas quirúrgicas más empleadas en NT7,41,74-76.

Figura 5.

Grados de conflicto neurovascular en la neuralgia del trigémino clásica. Grado1: contacto; grado2: distorsión; grado3: indentación.

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Figura 6.

Conflicto neurovascular de grado3 (indentación) entre la arteria cerebelosa superior y la zona de entrada de la raíz en el microscopio quirúrgico durante una descompresión microvascular en un paciente con neuralgia del trigémino V2 refractaria (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau).

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Figura 7.

Fragmento de teflón interpuesto entre el nervio trigémino y una rama arterial de la arteria cerebelosa superior durante una descompresión microvascular en una paciente con neuralgia del trigémino V2 refractaria (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau).

(0.06MB).

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  Cirugía estereotáxica. Una reciente revisión ha incluido 65 estudios (6.461 pacientes) tratados con diferentes modalidades de radiocirugía estereotáxica (RCE) y ha informado una eficacia similar entre ellas: Gamma Knife, 53%; acelerador lineal, 49%, y CyberKnife, 56%. La tasa de recurrencia es del 24 al 32%. Dos estudios han informado que del 30 al 45% de los pacientes tratados persistieron sin dolor ni fármacos durante un seguimiento de 10años. El efecto adverso más frecuente es la hipoestesia trigeminal (0-68%). Otros son: disestesias, parestesias, sequedad ocular, dolor por desaferentización y queratitis77.

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  Sin embargo, dos metaanálisis que ha incluido 13 estudios (1.353 pacientes) han mostrado que la DCMV es más eficaz en el control del dolor a corto y a largo plazo (96%) que la RCE (71%), presenta menos complicaciones y un menor índice de reintervención, y es más barata. Por ello, la RCE solo se contempla en pacientes con NT con DCMV contraindicada o en pacientes con EM72.

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  Terapia con ultasonidos de alta intensidad (High Intensity Focused Ultrasound [HIFU]). Se trata de una terapia no invasiva que se está empezando a aplicar en diferentes patologías que cursan con dolor. En la NT, consistiría en la aplicación de ultrasonidos guiados por RM en el ganglio de Gasser a través del foramen oval. Aunque prometedora, su eficacia está basada en casos aislados78.

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  Neuromodulación.

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  Estimulación cortical motora. Tras localizar el área del dolor facial mediante RM, se realiza una craneotomía guiada por neuronavegador bajo anestesia y se localiza el área de la mano mediante potenciales evocados somatosensoriales intraoperatorios. Los electrodos, generalmente cuatro en una placa, se pueden fijar a nivel epidural o subdural y se conectan a un generador subclavicular mediante tunelización subcutánea del cableado (fig. 8). La eficacia se sustenta en pequeñas series de pacientes que, incluyendo un total de unos 50 pacientes con seguimiento inferior a 40meses, informan una reducción del 50% del dolor en el 45-75% de los pacientes. Las complicaciones observadas son infección, hematoma epidural, convulsiones y efectos adversos cognitivos79.

  
  

  Figura 8.

  Esquema y radiografía de cráneo de perfil que muestran la ubicación de la placa de electrodos de estimulación en el córtex motor y el generador subclavicular en un dispositivo de estimulación del córtex motor en una paciente con neuralgia del trigémino refractaria a tratamientos farmacológicos, termocoagulación del ganglio de Gasser (TMCG), compresión percutánea con balón (Mullan) y descompresión microvascular (DCMV) (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau).

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  Estimulación talámica. La estimulación cerebral profunda en la NT es excepcional y se ha realizado en casos secundarios a EM y postherpética, o en dolor facial por desaferentización. En otras ocasiones se habla de NT intratable, sin más. El target habitual es el núcleo ventroposteromedial del tálamo (fig. 9) o la sustancia gris periventricular/periacueductal, o ambos. Consigue una reducción del dolor en el 37-75% en 15 casos comunicados con un seguimiento inferior a 30 meses80.

  
  

  Figura 9.

  Esquema, radiografía de cráneo en perfil y tomografía axial computarizada craneal que muestran el trayecto, a través de trepanación, del electrodo de estimulación hasta su inserción en el tálamo en una paciente con neuralgia del trigémino refractaria secundaria a esclerosis múltiple (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau).

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