La tiroiditis posparto (TPP), o tiroiditis subaguda linfocítica indolora, es una disfunción tiroidea de etiología autoinmune que se presenta de forma característica en el primer año tras el parto, en mujeres sin enfermedad tiroidea conocida antes del embarazo. En su forma clásica se manifiesta como tirotoxicosis transitoria seguida de hipotiroidismo transitorio, con recuperación de la función tiroidea al final del primer año posparto; también puede presentarse como tirotoxicosis o hipotiroidismo aislados1,2. Es importante la sospecha diagnóstica de TPP, ya que se trata de una enfermedad prevalente, con un curso o presentación oligosintomática, una elevada tasa de recurrencias tras embarazos sucesivos y la probabilidad de evolución a hipotiroidismo permanente. En este artículo se revisan su diagnóstico, tratamiento y seguimiento, así como las recomendaciones para su cribado.

Las evidencias disponibles apoyan la etiología autoinmune de la TPP1,3–5. Durante el embarazo disminuye la actividad del sistema inmunitario, mientras que en los 3-12 meses posparto se produce un rebote inmunológico, lo cual facilita la aparición o reactivación de enfermedades autoinmunes; la TPP sería en esencia la exacerbación de una tiroiditis autoinmune que antes del embarazo era clínicamente silente2,6,7.

La TPP se asocia con la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos, principalmente antiperoxidasa tiroidea. Durante el embarazo los anticuerpos anti-TPO disminuyen, mientras que aumentan de forma marcada en el periodo posparto, y son capaces de fijar el complemento, induciendo la destrucción inicial de las células tiroideas. Del 40 al 60% de las mujeres con anticuerpos anti-TPO positivos en los primeros meses del embarazo desarrollan TPP5.

Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la TPP es más frecuente en mujeres que expresan los haplotipos HLA-DR3, DR4 o DR52–4,8.

Histológicamente, la TPP se caracteriza por infiltración linfocitaria de la glándula tiroides con destrucción celular difusa, lo que provoca un exceso de liberación de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo (fase de tirotoxicosis), seguida de una pérdida significativa de células tiroideas (fase de hipotiroidismo), pudiendo posteriormente haber crecimiento celular y recuperación con ello de la función tiroidea9.

En el desarrollo de la TPP se han involucrado factores ambientales, como el papel del yodo en la dieta, o el tabaquismo4,8, pero no se ha definido claramente su participación. Se ha descrito también su asociación con el factor sanguíneo Rh negativo y con un bajo índice de masa corporal6.

La prevalencia de la TPP es aproximadamente del 8,1%, con marcadas variaciones según los diferentes estudios y áreas geográficas, oscilando el rango entre el 1,1 y 16,7%1,4. Las mujeres con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la esclerodermia o la historia personal o familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, tienen un riesgo aumentado de TPP1,2,8. Su prevalencia es del 25% en mujeres con diabetes mellitus tipo 1, del 14% con lupus eritematoso sistémico y del 44% con historia previa de enfermedad de Graves1.

Las pacientes con un episodio previo de TPP que vuelven a un estado eutiroideo tienen un 70% de probabilidad de desarrollarla nuevamente tras embarazos posteriores1. Se han descrito casos de TPP tras abortos espontáneos, pero la prevalencia de disfunción tiroidea después de estos es desconocida.

El clásico patrón trifásico de la TPP, tirotoxicosis-hipotiroidismo y recuperación, es sin embargo la forma menos común de presentación, observándose en un 25% de los casos; en el 32% se presenta como tirotoxicosis aislada y en el 43% como hipotiroidismo aislado2 (tabla 1).

Los síntomas pueden aparecer durante cualquiera de las fases de la TPP. En la fase de tirotoxicosis muchas mujeres están asintomáticas o presentan síntomas discretos y poco específicos; a menudo la enfermedad es diagnosticada de forma retrospectiva, siendo reconocida en el momento del diagnóstico de hipotiroidismo, si este se presenta. La fase de hipotiroidismo suele ser más sintomática, pero puede pasar también inadvertida. En consecuencia, un porcentaje indeterminado de mujeres con TPP no son diagnosticadas4.

• 1.

  Síntomas de hipertiroidismo. La fase de tirotoxicosis es de inicio rápido y duración corta. Comienza típicamente en los primeros 6 meses posparto (con más frecuencia en el tercer mes) y todos los casos se resuelven espontáneamente en 2 o 3 meses. Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, fatiga, temblor, intolerancia al calor, ansiedad e irritabilidad1–4,10. La frecuencia de tirotoxicosis asintomática es aproximadamente del 33%8.

• 2.

  Fase de hipotiroidismo. Se produce habitualmente entre los 3 y 12 meses posparto y dura de 4 a 6 meses. Si se inicia después de los 12 meses ya no se considera TPP2,3. Clínicamente suele ser más sintomática que la fase de tirotoxicosis. Los síntomas más frecuentes son intolerancia al frío, piel seca, apatía, pérdida de concentración y mialgias1–4,10.

En cuanto a la exploración física, puede estar presente un bocio pequeño difuso, no doloroso y de consistencia firme, siendo más habitual en la fase de hipotiroidismo7,11,12.

La sospecha diagnóstica de TPP debe hacerse basándose en la aparición de síntomas compatibles con disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo) durante el primer año posparto, y debe confirmarse siempre mediante pruebas complementarias:

• 1)

  Cuantificación de tirotropina (TSH).

• 2)

  Niveles de tiroxina libre (T4L) y/o triyodotironina libre (T3L).

• 3)

  Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.

• 4)

  Anticuerpos antirreceptor de la TSH.

• 5)

  Velocidad de sedimentación globular (VSG).

• 6)

  Gammagrafía tiroidea (fuera del ámbito de atención primaria).

La primera prueba de laboratorio que debemos solicitar es la concentración de TSH (fig. 1); en el caso de que los valores sean normales pero persista la sospecha de TPP, la prueba se repite a las 6-8 semanas; si vuelve a resultar normal se descarta el diagnóstico; si los valores de TSH son anormales se completa el estudio mediante la determinación de T4L y anticuerpos anti-TPO. Se deben determinar los niveles de T3L cuando la T4L es normal pero se sospecha tirotoxicosis.

Figura 1.

Algoritmo diagnóstico. Fuente: elaboración propia.

(0.31MB).

La fase de tirotoxicosis se caracteriza por la combinación de valores de TSH bajos, T4L y/o T3L moderadamente elevadas (aunque pueden ser normales) y anticuerpos anti-TPO positivos.

Niveles elevados de TSH posparto en presencia de anticuerpos anti-TPO positivos son característicos de hipotiroidismo por TPP; la T4L puede estar baja o ser normal (fig. 1).

La determinación de anticuerpos anti-TSH y la gammagrafía tiroidea pueden estar indicadas en la fase de tirotoxicosis con el fin de descartar enfermedad de Graves, en cuyo caso será necesario derivar a la paciente a un segundo nivel asistencial especializado, de forma preferente.

La enfermedad de Graves y la TPP son las dos causas más frecuentes de tirotoxicosis en el primer año posparto; el diagnóstico diferencial (fig. 1) entre ambas entidades es importante ya que existen diferencias marcadas en el tratamiento y en el curso clínico de ambas. La fase de tirotoxicosis de la TPP es veinte veces más frecuente que la enfermedad de Graves, pero la incidencia de esta última aumenta en el periodo posparto. Hallazgos específicos en la exploración física como exoftalmos, pérdida de peso y bocio difuso con soplo pueden sugerir hipertiroidismo por Graves. En la gammagrafía tiroidea, la captación tiroidea es elevada o normal en la enfermedad de Graves, y baja en la TPP. Los anticuerpos anti-TSH son positivos en el 95% de las mujeres con enfermedad de Graves, siendo generalmente negativos en la TPP2.

Varias formas de tiroiditis pueden causar tirotoxicosis, hipotiroidismo o ambos; en la tabla 2 se recogen las principales características diferenciales de las tiroiditis más frecuentes.

Para concluir, cabe señalar que el diagnóstico de certeza de la TPP es histológico, mediante citología aspirativa, con hallazgos compatibles con tiroiditis linfocitaria, y solo está indicada en casos dudosos11,13.

En la figura 2 se muestran el tratamiento y la monitorización de la TPP.

Figura 2.

Algoritmo de tratamiento y monitorización de la TPP. Modificada de Stagnaro-Green et al.1.

(0.3MB).

El hipertiroidismo por TPP pocas veces requiere tratamiento, dada la ausencia habitual de síntomas y su corta duración. En las mujeres sintomáticas se recomienda utilizar β-bloqueantes1–5,10,14,15, de elección el propranolol a la menor dosis posible que alivie los síntomas (40-120mg/día), cuyo uso es aceptable durante la lactancia2 o como alternativa atenolol 25-50mg/día3. La necesidad de tratamiento no suele exceder los 2 meses.

Los fármacos antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo) no están indicados en la TPP, ya que es una tiroiditis destructiva, por lo que el exceso de hormona tiroidea circulante es debido al incremento de su liberación por la glándula y no a su sobreproducción2,4.

Después de la resolución de la fase de tirotoxicosis o si los síntomas siguen presentes, la determinación de TSH debe realizarse cada 2 meses, hasta un año posparto, como cribado de la fase hipotiroidea de la TPP1.

La decisión de iniciar el tratamiento durante la fase de hipotiroidismo depende tanto del grado de hipotiroidismo como de las manifestaciones clínicas, y de si la mujer está intentando un embarazo. Se recomienda iniciar el tratamiento con levotiroxina (25-75μg/día) en los siguientes casos2:

• -

  Valores de TSH mayores de 10-20 mU/l.

• -

  Si los valores de TSH están por encima del rango de referencia pero son menores de 10 mU/l, el tratamiento está indicado en pacientes sintomáticas, mujeres que están intentando un embarazo o en periodo de lactancia.

Las pacientes que están asintomáticas durante la fase hipotiroidea, que no están planeando un embarazo, y cuyos niveles de TSH son menores de 10 mU/l, no requieren tratamiento, pero se les debe de realizar una determinación de TSH cada 4-8 semanas, para volver a evaluar su indicación1.

El tratamiento con levotiroxina se ajusta según los niveles de TSH, que se deben determinar cada 6-8 semanas, incrementando la dosis hasta que la TSH esté dentro del rango normal. El tratamiento continuará hasta 6-12 meses desde su inicio, y no se suprimirá en caso de embarazo, periodo de lactancia materna, si la mujer está planeando un embarazo o si tras su retirada se constata hipotiroidismo permanente1.

El 80% de las mujeres con TPP recuperan la función tiroidea normal dentro del primer año posparto. Sin embargo, el 10-20% (según algunos estudios hasta el 50%)6 de las mujeres que están eutiroideas después de una fase inicial de hipotiroidismo por TPP desarrollarán hipotiroidismo permanente en los 3-10 años siguientes. Por tanto, a estas pacientes se les debe realizar un seguimiento con una determinación anual de TSH de por vida1,3,15–17.

Los factores que se han asociado con el desarrollo de hipotiroidismo crónico o permanente tras TPP son: multiparidad, historia de aborto espontáneo, títulos elevados de anticuerpos anti-TPO y niveles altos de TSH en la fase de hipotiroidismo de la TPP4,6,8,16.

Se han realizado estudios sobre la suplementación de la dieta con levotiroxina, yoduro o selenio, y la prevención de la TPP en mujeres embarazadas eutiroideas con anticuerpos anti-TPO positivos, obteniéndose resultados no concluyentes1,18.

Como se ha citado, la TPP es una enfermedad prevalente, con un curso clínico silente que dificulta el diagnóstico y una probabilidad elevada de evolución a hipotiroidismo definitivo. Además, hay datos conocidos sobre las repercusiones negativas que el hipotiroidismo clínico o subclínico puede tener durante y tras el embarazo, tanto para la madre como para el feto y el recién nacido.

Estas mujeres están en edad fértil y por lo tanto presentarán frecuentemente embarazos que se deben desarrollar con concentraciones normales de TSH. El cribado posparto permitiría el diagnóstico de la mayoría de las TPP y se podría establecer el tratamiento sustitutivo necesario para la normalización de la TSH16.

Las evidencias disponibles no son suficientes, sin embargo, para realizar el cribado en todas las mujeres, dado el balance negativo coste/efectividad si se aplica a la población general, y a la ausencia de una profilaxis efectiva.

Actualmente, se recomienda el cribado selectivo solo en pacientes con alto riesgo de desarrollar TPP2,3,5,15:

• 1.

  Mujeres con diabetes mellitus tipo 1.

• 2.

  Episodio previo de TPP.

• 3.

  Mujeres con historia conocida de anticuerpos anti-TPO positivos.

• 4.

  Historia personal o familiar de enfermedad autoinmune, tiroidea o no.

• 5.

  Antecedente de aborto/s.

• 6.

  Depresión posparto. Aunque se ha descrito la asociación de ésta con la TPP y/o anticuerpos anti-TPO positivos, los resultados de los estudios disponibles son controvertidos5,15,19. No obstante, como el hipotiroidismo es una causa potencialmente reversible de depresión, a las mujeres con depresión posparto se les debe realizar un cribado para hipotiroidismo1.

Para el cribado de la TPP se determina la TSH a los 3 y 6 meses posparto5,15.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.