Presentamos el caso de una mujer de 39 años, cuya última gestación fue 4 años antes. Acude a la consulta por dolor cervical anterior irradiado a oídos y disfagia de una semana de evolución, sin clínica de infección reciente. La exploración de la orofaringe era normal. No se palpaban adenopatías submandibulares ni cervicales, pero sí tenía dolor a la palpación sobre la glándula tiroides, y más concretamente en el lóbulo derecho, que también se encontraba incrementado de tamaño. Con la sospecha de tiroiditis subaguda se inició tratamiento con ibuprofeno y se solicitó analítica. La hormona tirotropa (TSH) se encontraba suprimida (<0,01μg/ml), la tiroxina (T4) ligeramente elevada (1,86ng/dl) con velocidad de sedimentación globular (VSG) 51 y discreta leucocitosis. Ante la persistencia de dolor como único síntoma, se pautó tratamiento con prednisona 40mg/día que precisó mantener durante 14 semanas para controlar el dolor.
La ecografía mostraba un patrón hipoecogénico difuso y discreto aumento de vascularización, todo ello considerado cambios inespecíficos en relación a la tiroiditis.
Tras 3 meses de evolución, comienza con temblores, sudoración, palpitaciones y picos febriles. Estos síntomas se controlaron con propranolol, y para realizar el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves solicitamos una nueva analítica y gammagrafía tiroidea con radioyodo. Los anticuerpos antitiroglobulina, antiperoxidasa tiroidea y estimulantes de tiroides (TSI) resultaron negativos, y las hormonas tiroideas permanecían en el mismo valor. Finalmente, la gammagrafía tiroidea mostró ausencia de captación (fig. 1), lo que determinó el diagnóstico de tiroiditis subaguda. Una vez que se limitó el dolor, se sucedió una fase de hipotiroidismo asintomático antes de la normalización analítica en 6 meses.
La tiroiditis subaguda es un proceso inflamatorio de la glándula tiroides, se piensa que reactivo a una infección vírica previa, generalmente de vías respiratorias superiores. Esto produce lesión folicular y liberación a la sangre de hormonas tiroideas, cuyo efecto permanecerá hasta que los depósitos de tiroglobulina se agoten1. Habitualmente se manifiesta como dolor en la región tiroidea irradiado a cuello u oídos que puede aumentar con la tos o al mover la cabeza. La glándula se encuentra incrementada de tamaño, bien de forma difusa o asimétrica, y casi siempre presenta dolor a la palpación. Aunque ambos lóbulos están afectados de inicio, el dolor suele ser unilateral, y posteriormente se generaliza2.
El dolor cervical es el síntoma que domina el cuadro clínico. Coincidiendo con la fase de dolor, casi todos los pacientes presentan evidencia bioquímica de hipertiroidismo, aunque no estén sintomáticos. Esta fase es transitoria, generalmente entre 2 y 8 semanas, y se sigue de otro periodo también transitorio de hipotiroidismo hasta su completa recuperación. La VSG suele ser superior a 50 y otros hallazgos pueden ser anemia leve, leucocitosis o alteración del perfil hepático.
El diagnóstico es clínico. Se deben solicitar hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4) en todos los pacientes y monitorizarlos cada 4-6 semanas hasta comprobar su normalización, puesto que en algunos casos puede quedar un hipotiroidismo permanente3.
El diagnóstico de confirmación se obtiene al observar una reducción de la captación de radioyodo en la gammagrafía (1-3%) durante la fase de hipertiroidismo. En pacientes con una clínica típica, esta prueba puede ser omitida y monitorizarse la función tiroidea. Si el dolor se resuelve y la función se normaliza en varias semanas, el diagnóstico de tiroiditis subaguda estará hecho4. Para pacientes en los que la presentación clínica sea atípica se puede emplear una ecografía para diferenciarlo de otras enfermedades5.
En cuanto al diagnóstico diferencial, además de realizarlo con enfermedades de la esfera otorrinolaringológica, con la que habitualmente se confunde, se debe hacer también con toda enfermedad tiroidea que curse con dolor. Esto incluye tiroiditis agudas6, que se trata de infecciones bacterianas de la glándula que se acompaña de fiebre alta; tiroiditis traumática, en pacientes con antecedentes de traumatismos directos o exploraciones agresivas; y tiroiditis por radiación, que puede suceder en casos previamente tratados con radioyodo.
En esta paciente, dado que la fase hipertiroidea era prolongada y se iniciaron tardíamente los síntomas de hipertiroidismo, decidimos realizar el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves, que también puede asociar dolor7 o incluso comienza tras una tiroiditis subaguda8. El motivo del dolor no ha sido aclarado, y su inicio tras una tiroiditis se debe a la generación de una respuesta inmune tras la destrucción de la glándula tiroidea por la inflamación. La negatividad de las determinaciones inmunológicas y la ausencia de captación tiroidea en la gammagrafía nos ayudó a realizar el diagnóstico diferencial entre el hipertiroidismo de la tiroiditis subaguda y de la enfermedad de Graves.
El tratamiento de estos pacientes debe ir dirigido a aliviar el dolor. Habitualmente el uso de AINE suele ser eficaz. Si no se obtiene mejoría en 2 o 3 días se debe sustituir por prednisona9 a una dosis de unos 40mg al día, que puede ser usada de inicio si el dolor es muy severo. El tratamiento que haya sido eficaz se deberá mantener hasta que el dolor desaparezca y luego reducirlo gradualmente. Si presenta síntomas de hipertiroidismo debemos utilizar bloqueadores beta10. Las tionamidas no son eficaces porque no es un problema de síntesis sino de liberación de hormona tiroidea ya sintetizada.
