La relación funcional y bidireccional del eje riñón-tiroides fue descrita en 1997 por Jungers y Chauveau1, y es que el efecto de las hormonas tiroideas sobre la anatomía y la función renal es muy relevante. El hipotiroidismo se encuentra entre las alteraciones hormonales más frecuentes, con una prevalencia que oscila entre el 2-7% en todo el mundo2.

La influencia de las hormonas tiroideas sobre la función renal está mediada por su efecto sobre la perfusión renal. En presencia de hipofunción tiroidea tiene lugar una disminución de la función sistólica de la relajación y del llenado diastólico, así como una disminución de la expresión del gen de la renina. Además, se producen alteraciones anatómicas tales como engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG), depósitos de mucopolisacáridos amorfos en la matriz mesangial y cambios en las células mesangiales3.

Presentamos el caso de un varón de 70 años con antecedentes de dislipemia e hipotiroidismo autoinmune de 3 años evolución, en tratamiento con atorvastatina 40mg/día y levotiroxina 75μg/día. Presentaba una excelente situación basal, era independiente para las actividades básicas de la vida diaria (índice de Barthel: 100/100) y no tenía deterioro cognitivo (Mini Mental State Examination [MMSE]: 30/30). Consultó por proceso de 2 meses de evolución caracterizado por edema en piernas y manos, y afectación del estado general. En la exploración física destacó una tensión arterial (TA) de 170/95mmHg y edemas con fóvea hasta rodillas. La bioquímica sanguínea reveló albúmina de 2,81g/dl (valor normal [vn]: 3,4-5,4g/dl), hipoproteinemia (5,2g/dl; vn: 6-8,3g/dl), triglicéridos 265mg/dl (vn: hasta 150mg/dl), colesterol total 307mg/dl (vn: 120-220mg/dl), tirotropina (TSH) 27μUI/ml (vn: 0,5-4,2μUI/ml) y T4L 0,71pmol/l (vn: 0,93-1,71). Además, se detectó proteinuria de 5,3g/día. La autoinmunidad, las crioglobulinas y el complemento fueron normales. No se realizó biopsia renal por negativa del paciente. Tras incrementar la dosis de levotiroxina a 150μg/día, en el plazo de unas semanas se normalizó la función tiroidea y los valores de albúmina y proteínas en sangre, y desapareció la albuminuria.

El hipotiroidismo ha sido descrito en el seno del síndrome nefrótico debido a las pérdidas urinarias de hormonas tiroideas y de sus proteínas de unión —globulina fijadora de tiroxina, transtiretina, prealbúmina y albúmina—. Gilles et al.4 evaluaron la función tiroidea en pacientes con proteinuria, y concluyeron que los niveles de TSH se correlacionaban con el grado de proteinuria. Sin embargo, no está del todo claro si el hipotiroidismo tiene un papel clave en el síndrome nefrótico o es un espectador inocente. En todo caso, la mayoría de los pacientes con síndrome nefrótico presentan un hipotiroidismo subclínico, lo que induce a pensar que la glándula tiroidea sana es capaz de compensar la pérdida urinaria de hormonas, y solo si existe enfermedad tiroidea primaria puede desarrollarse un hipotiroidismo manifiesto.

La afectación glomerular en pacientes con tiroiditis autoinmune puede ocurrir hasta en un 30% de los casos5. El estudio de Koçak et al. con 28 pacientes con tiroiditis de Hashimoto mostró que las enfermedades renales más frecuentes eran la glomerulonefritis membranosa y la glomeruloesclerosis focal segmentaria. Una revisión reciente detecta enfermedades glomerulares en el 75% de los pacientes con tiroiditis autoinmune y enfermedad renal, y la manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico en un 40% de los casos6. Esta coincidencia podría explicarse por una patogénesis común de origen autoinmune. Por otra parte, se conocen casos de aparición de glomerulopatías al interrumpir el tratamiento sustitutivo en pacientes hipotiroideos7. Varios ensayos clínicos demostraron remisión de la proteinuria tras el alivio del hipotiroidismo8. Por otra parte, el desarrollo de síndrome nefrótico aumenta significativamente la dosis de reemplazo de levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo primario previamente diagnosticado9. Todo ello induce a pensar en un síndrome nefrótico secundario a cambios estructurales de la membrana basal glomerular y tubular en el contexto de hipotiroidismo mantenido. No obstante, cambios hemodinámicos secundarios al hipotiroidismo tales como disminución de la resistencia vascular periférica, la presión arterial y su efecto sobre la perfusión renal pueden contribuir a la aparición de proteinuria10.

Del presente caso clínico, así como de las revisiones previas sobre el tema, se desprende la necesidad de evaluar la función tiroidea en pacientes con síndrome nefrótico. La corrección de la disfunción tiroidea puede solventar el síndrome nefrótico, especialmente en pacientes que no presentan alteraciones renales estructurales.